【内科学ppt课件】慢性肾小球肾炎.ppt
慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis）,概 述,1.概念：慢性肾炎，是病情迁延，病变进展缓慢，最终将发展成为慢性肾功能衰竭（慢性肾衰竭）的一组原发性肾小球疾病。基本临床表现:水肿高血压蛋白尿血尿不同程度的肾功能损害,含义：（1）非病原微生物所致的感染性炎症（2)原发于肾小球的一组疾病，非继发性（3）病理类型不同，临床表现多种多样(4)诊断前有一个漫长的无症状尿异常期（5）病情迁延，病变进行性发展，最终发展 为慢性肾功能衰竭。,【病因和发病机制】,一、病因1、大多数病因不明，起病即属慢性肾炎2、少数为急性链球菌感染后肾炎病情迁延(持续性免疫损伤)3、病原微生物相关性肾炎 如病毒相关、肿瘤相关性肾炎,二、发病机制 1、免疫介导的炎症损伤 是疾病的始动因素 且贯穿于疾病的发生发展过程中(多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病)参与炎症反应的物质：(1)炎症细胞 中性粒细胞、单核细胞、血小板及肾小球固有细胞(肾小球系膜细胞、上皮细胞、内皮细胞)(2)炎症介质 补体系统及细胞因子等,、非免疫因素慢性肾脏疾病进行性进展的机制,4高血压,高凝,5高血脂,1肾小球内高血流动力学2RAS,3蛋白尿,细胞因子、生物活性物质,肾小球硬化,6小管间质纤维化,凋亡,缺血性损伤,7高蛋白饮食,健存肾单位进行性减少的机制,系膜细胞增殖 细胞外基质增多 系膜细胞的毒性作用尿中特殊蛋白肾损害 过多超过小管重吸收 蛋白尿 肾小管损害 改变肾小管细胞的生物学活性 转铁蛋白的Fe2+,通过氧自由基损害肾小管白蛋白中的脂肪酸直接引起肾小管损害 蛋白尿为肾损害的独立危险因素,【病理】,多种病理类型：系膜增生性肾炎（包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾炎）局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）膜性肾病和系膜毛细血管性肾炎等。上述病理类型最终发展为硬化性肾小球肾炎：肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。肾脏体积缩小。,【临床表现】,基本症状：血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾功能损害肾性高血压的发病机制水、钠潴留；肾素血管紧张素分泌增多；肾内降压物质分泌减少;交感兴奋、内分泌系统均直接或间接参与肾性高血压的发病。肾功能损害慢性进行性损害，进展速度与病理类型相关；也与治疗情况和有无加重因素有关；肾功能严重受损者可出现贫血,因个体差异大，症状轻重不一（1）部分表现持续的无症状尿异常。（2）部分以高血压为突出表现，甚至出现高 血压脑病。眼底改变（如出血）。（3）部分以大量蛋白尿、水肿为突出表现。（4）部分有急性发作倾向如感染、过度疲劳等可导致高血压、水肿加重、肾功能急剧恶化。,【实验室检查】,一、尿常规：程度不等的蛋白尿和（或）血尿。二、血常规：早期Hb正常或轻度异常。三、肾功能检查：Ccr下降，晚期Cr升高。四、B型超声波检查：了解肾脏大小。五、肾活检：了解病理类型、指导治疗、估计预后。,【鉴别诊断】,一、LN（lupus nephritis）其特点如下：1.好发于青年女性；2.多系统器官受损的表现（eg）；3.特异的免疫学指标（如ANA、抗ds-DNA抗体、抗Sm抗体阳性等）；4.肾活检见IC广泛沉积于肾小球各部位。,二、DN（diabetic nephropathy）较长时间的糖尿病史，后出现尿异常（逐渐出现微量白蛋白尿、蛋白尿、肾功能减退）。糖尿病早期或糖尿病与蛋白尿同时发现时，诊断DN的依据应有糖尿病眼底病变。否则，不能诊断DN。,三、高血压肾损害,四、紫癜性肾炎 患者常同时或先后出现皮肤紫癜、关 节痛、腹痛。,五、慢性肾盂肾炎 1.多有反复发作的尿路感染病史；2.尿细菌学检查常阳性；3.影像学检查示双肾不对称缩小。,六、隐匿性肾小球肾炎 表现为无症状（即无水肿、高血压）血尿或（和）蛋白尿。,七、Alport综合征 1.多于青少年起病；2.肾脏损害与耳部疾病及眼疾患同时 存在；3.常有阳性家族史。,【诊 断】,凡有血尿、蛋白尿、水肿、高血压的患者，在排除上述肾脏疾病后，则可确立慢性肾炎的诊断。,【治 疗】,应根据肾活检病理类型进行针对性治疗 目的：延缓肾功能的恶化 改善或缓解临床症状 防治严重并发症的发生 不以消除蛋白尿和血尿为目的,一、饮食疗法a、肾功能正常者蛋白质摄入1g/kgdb、肾功能异常者以优质低蛋白饮食为主c、足够的热量 125.5kJ/kgd。可减少体内蛋白质的分解消耗。以碳水化合物为主。d、丰富的B族维生素，维生素C，叶酸、钙、铁、锌等矿物质；f、控制钠、钾、水份的摄入 e、肾功能不全者控制磷的摄入少于600800mg/d,二、积极控制高血压 目的：延缓慢性肾脏病的进展减少心、脑血管并发症降低死亡率治疗原则：1）血压控制在理想水平2）选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药3）联合用药,措施：（1）高血压患者应限盐（3g/d)；（2）利尿剂：用于有明显水钠潴留的容量依赖性高血压者或与ACEI合用。*若无水肿而肾素活性特别高则不宜用利尿剂。*应注意可引起电解质紊乱，高凝状、血栓形成、加重高脂血症。（3）ACEI或ARB：降压作用机制：减少AngII合成或抑制其生物学效应；降低交感神经的兴奋性及去甲肾上腺素的释放；,还具有肾脏保护作用：改善肾脏血流动力学，降低肾小球内压，减少蛋白尿；抑制系膜细胞增殖，减少细胞外基质沉积，延缓肾小球硬化；维持肾脏调节水钠平衡的功能；增加胰岛素的敏感性，改善慢性肾衰竭患者胰岛素抵抗和糖耐量异常；改善脂代谢；改善心肌组织重塑，减少心血管事件的发生对肾素依赖性高血压首选ACEI和/或ARB。,*注意事项：防止血高钾；用药后2个月SCr上升和/或Ccr下降小于30%，是药物的药理作用，可在严密监测下继续作用；SCr上升和/或Ccr下降小于50%，应立即停药；SCr350mol的非透析患者及双侧肾动脉狭窄者不用。,（4）CCB：降压机制：CCB抑制血管平滑肌收缩，减少外周血管阻力，降低血压，不影响脏器的血供，不影响糖、脂和尿酸的代谢，改善心肌组织重塑，延迟动脉粥样硬化的形成。具有肾脏保护作用：增加肾脏血流量，但不明显增加肾小球的高滤过与毛细血管内压；抑制系膜细胞增殖，减少细胞外基质的产生;调整系膜的大分子物质转运；减少自由基的产生；改善入球小动脉的血管重塑；减少组织钙化。以达到减轻肾损害及稳定肾功能的作用。,（5）受体阻滞剂：可降低肾素作用，对肾素依赖性高血压有较好的疗效。常用有：康可2.55mg倍他乐克 2550mg*注意观察心率及节律（6）a-受体阻滞剂：扩张外周血管如：特拉唑嗪2mg/d*注意体位性低血压的发生,三、对症治疗 1.预防感染，防止水、电解质和酸碱平衡 紊乱；2.避免使用肾毒性的药物（中药和西药）；3.纠正高尿酸血症，降脂治疗等。四、抗凝和血小板聚集药物（1）潘生丁（双密达莫）75100mg tid；（2）肠溶阿司匹林 40300mg/d。（3）肝素 非常规应用,五、避免或纠正加重肾损害的因素（1）避免感染、劳累、妊娠等加重病情的因素；（2）避免使用肾毒性药物，如氨基甙类抗生素、磺胺药、非类固醇抗炎药及造影剂、中药关木通等。（3）若伴有高脂血症、高血糖、高尿酸血症等，应予积极处理。6、对本病使用激素和细胞毒药物的问题：一般不主张应用。若蛋白尿3.5g/d而肾功能正常者，可试用。,【预 后】,慢性肾炎是一组持续进行性发展的肾脏疾病，最终将发展为尿毒症。其发展速度主要取决于病理类型、血压控制情况、血脂的水平、蛋白尿的程度、血尿酸的水平以及各种危险因素（感染、用药情况、饮食等）。,
