病理生理休克课件.ppt

病 例,主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。之后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,病 例,疑 问,1、该患者的主要病理生理过程是什么？2、为什么入院时血压基本正常（105/85），经手术治疗及输血补液后血压反而下降（80/50）？3、为什么后期（BP降至70/40mmHg时）继续给予升压药物反而无效？4、上述治疗过程还有改进的方面吗？,休克的概念:,指各种强烈致病因子作用于机体后，引起的以全身有效循环血量锐减、组织微循环血液灌流严重不足为主要特征，并由此导致组织细胞损害及器官功能障碍，这样一病理过程。,休克定义：指各种强烈致病因子作用于机体后，引起的以全身有效循环血量锐减、组织微循环血液灌流严重不足为主要特征，并由此导致组织细胞损害及器官功能障碍，这样一病理过程。,是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括：贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,其依赖于：正常的心泵功能充足的血容量周围血管具有良好的张力（具有一定的血管床容积）,目 录,休克的病因和分类,第一节 休克的病因和分类,一、休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,(七),心脏和大血管病变,hemorrhagic shock burn shock,traumatic shock infectious shock,anaphylactic shock neurogenic shock,cardiogenic shock,大面积烧伤 血浆大量丢失 疼痛 皮肤的屏障作用 烧伤性休克 感染性休克,早期,晚期,内毒素引起休克的机制示意图,PAF、IFN,LPS激活单核巨噬细胞、PMNs释放促炎细胞因子、炎症介质、氧自由基、溶酶体酶、NO等血管通透性；血管扩张、血液淤积,LPS可直接激活交感系统微血管收缩，组织灌流,型变态反应（超敏反应）,变应原首次 IgE,肥大细胞、嗜缄性粒细胞,释放 组胺、缓激肽,血管壁通透性,小血管扩张(cap等）,血液大量停滞在外周微循环,回心血量,过敏性休克,变应原第二次,血液外渗 血容量,高位脊髓麻醉、损伤剧烈的疼痛刺激,血管运动中枢受抑制交感缩血管功能,血管扩张、血管床容积 回心血量,神经源性休克,（）,心脏病变：如，大面积急性心梗、急性心肌炎、严重的心律失常等,心外阻塞性病变：如，急性心脏压塞、急性肺栓塞、张力性气胸等,心泵功能,排血量,有效循环血量,心源性休克,心外阻塞性休克,按病因分类,按休克发生的起始环节分类,二、休克的分类,心泵功能血容量血管床容积(血管张力),Effective circulation blood volume（ECBV）：,起始环节,休克发病：,低血容量性休克,心源性休克,血管源性休克,血容量心泵功能血管床容积,共同环节 有效循环血量，组织灌流,低血容量性休克(hypovolemic shock),失血失液烧伤,血容量减少,压力感受器刺激负反馈交感神经（+）外周血管收缩组织灌流减少,心肌源性：心梗，心肌炎、心律失常等非心肌源性：急性心脏压塞、肺栓塞等-妨碍 血液回流及心脏射血,（cardiogenic shock）,心源性休克,（vasogenic shock）,血管源性休克,分布异常性休克,感染、过敏、神经源性休克，机体血容量是正常的，但血管床容积(如腹腔内脏血管大量扩张)，血液停滞在外周循环，而有效循环血量减少，出现血液的分布异常。,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,血 容 量,血管床容积,心输出量,按起始环节分类：,按血流动力血特点分类：,暖休克,冷休克,目 录,休克的发展过程及机制,休克的病因和分类,直捷通路,营养通路,1营养通路（迂回通路）,生理功能：物质交换,特点：20%、交替开放,微循环的三种通路：,组成：微A后微A毛细血管前括约肌（前闸门）真毛细血管网毛细血管后括约肌（后闸门）微V,2直捷通路 组成：微A后微A直通毛细血管微V 特点：物质交换少 功能：加速血液进入微静脉,3A-V短路（动静脉吻合支）组成：微AA-V吻合支微V 特点：无物质交换，平时关闭 功能：迅速回流，调节温度,微循环 microcirculation,A.神经调节 交感神经，为主。,微循环的调节:,B.体液调节缩血管因素：CA、TXA2、血管紧张素、内皮素等。舒血管因素：组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2等。,C.自身调节 灌注压 压力微A(+)灌流量 压力微A(-)灌流量 主要见于脑血管的调节。,后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,毛细血管关闭、血流,局部组胺、激肽、腺苷、乳酸等堆积,平滑肌对缩血管物质反应性,局部组胺、激肽、腺苷、乳酸等清除,后微动脉和毛细血管前括约肌松弛、舒张,毛细血管开放、血流,平滑肌对缩血管物质反应性,Cap交替开放（20%）,第二节休克的发展过程及机制,典型失血性休克：,休克代偿期（微循环缺血缺氧期）,休克进展期（微循环淤血缺氧期）,休克难治期（微循环衰竭期）,一、休克期：,微循环的改变,（微循环缺血性缺氧期）,一.休克期（微循环缺血性缺氧期）亦称为休克早期、休克代偿期,小血管收缩、痉挛 微循环 灌流、回流 前阻力血管收缩更强 前阻力后阻力、灌流回流 直捷通路、动静脉短路开放 非营养血流,(一)微循环的改变,微循环缺血性缺氧期,一、休克期：微循环缺血性缺氧期,微循环“少灌少流，灌少于流”，微循环缺血。,1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 儿茶酚胺,（二）微循环变化的机制,微循环缺血性缺氧期,循环血量、BP,交感神经（+）,窦弓反射,AVP,微循环变化的机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,MDF,各种致休克因素,TXA2,2.其他体液因子的作用,（二）微循环变化的机制,微循环缺血性缺氧期,血管紧张素（Ang）血管加压素（vasopressin）内皮素（ET）血栓素A2（TXA2）心肌抑制因子（MDF）,：胰腺组织蛋白酶-D,（三）代偿途径及意义,途径：1.血液重新分布2.自身输血3.自身输液,意义：保证心、脑的血液供应(“移缓救急”)促回心血量增加，维持动脉血压,休克代偿期,效应器官 受 体 效 应,窦房结 1 心率加快,房室传导系统 1 传导加快,心肌 1/1 收缩力加强,心脏,交感-肾上腺髓质系统兴奋的主要效应,肌性小静脉收缩，肝、脾储血库及淋巴血窦收缩增加回心血量，维持BP；,是休克时增加回心血量的“第一道防线”,“自身输血”,（三）代偿途径及意义,前阻力后阻力，cap流体静压 组织液回流,“自身输液”,是休克时增加回心血量的“第二道防线”,（三）代偿途径及意义,“自身输血”“自身输液”心率、心肌收缩力心输出量 外周血管收缩 外周阻力 钠水潴留：醛固酮、ADH,血液重新分布：有利于心脑的血液供应 促回心血量增加，维持动脉血压,休克早期-代偿意义：,主要临床表现？,尿量减少,一、休克期：缺血性缺氧期、代偿期,问题：针对休克期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？,期：休克进展期（微循环淤血性缺氧期）,微循环的改变,微循环缺血性缺氧期,微循环淤血性缺氧期,小血管对CAs反应性 前阻力血管松弛、扩张 真毛细血管开放 灌流微静脉端血流缓慢，RBC、Plt聚集，WBC黏附贴壁，血黏度 后阻力前阻力，回流灌流回流，血液淤滞,期：休克进展期（微循环淤血性缺氧期）,（一）微循环变化,期：休克进展期（微循环淤血性缺氧期）,微循环“灌多流少、灌大于流”，微循环血液淤滞、组织淤血、缺氧。,2局部扩血管物质：组胺、激肽、腺苷、乳酸、+,（二）微循环变化的机制：？,休克期：微循环淤血性缺氧期,激活巨噬细胞 NO,1酸中毒：微血管平滑肌对CAs的反应性,3内毒素的作用：肠源性细菌感染、内毒素入血,4血液流变学改变：,血液流变学改变：,组胺、激肽血管壁通透性血浆外渗、血液浓缩、血粘度血流缓慢RBC和血小板易于聚集（微V端）WBC滚动、贴壁、粘附 微血管嵌塞、堵塞,休克期：微循环淤血性缺氧期,致炎物质(OFR、溶酶体酶等)内皮损伤微循环障碍,（三）失代偿变化,1.“自身输血”、“自身输液”停止,2.血流重分布停止 心、脑 血液灌流,3.恶性循环形成,微循环淤血性缺氧期：可逆性失代偿期,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”停止,血管床容积回心血量,“自身输血”停止,（三）失代偿变化,微循环淤血，cap流体静压 组织液返流,毛细血管壁通透性（组胺、激肽等)血浆外渗 循环血量,（三）失代偿变化,微循环淤血、血浆外渗,循环血量、回心血量,心输血量、血压,组织缺血、缺氧、酸中毒,恶性循环 的形成,微血管大量开放,毛细血管流体静压血管壁通透性,血浆外渗、血液浓缩、血粘度,交感神经更为兴奋,（三）失代偿变化,（四）临床表现,中枢神经系统？心血管系统？泌尿系统？皮肤？,神智淡漠、意识不清、昏迷 心搏无力、心音低钝、BP 肾血流严重不足少尿、无尿 淤血、缺氧 发绀 或 花斑纹,期：休克进展期、可逆性失代偿期,外周微循环淤血 回心血量,（四）主要临床表现：,肾血流严重不足少尿或无尿,皮肤淤血缺氧发绀、花斑纹,血压进行性下降,脑灌流不足 意识障碍、嗜睡、昏迷,80/50 mmHg,期：休克进展期,问题：针对休克期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？,期：休克进展期,以缩血管药物为主（特别对肌性小静脉有选择性收缩作用）,第十一章 休 克（shock）,休克期：微循环缺血性缺氧期休克期：微循环淤血性缺氧期休克期：微循环衰竭期,三.休克期：微循环衰竭期 也称休克晚期、休克难治期、不可逆期,期：淤血期,期：衰竭期,严重缺氧、酸中毒 微血管对CAs等血管活性物质丧失反应 微血管 麻痹、扩张微血管壁通透性 血浆外渗、血液浓缩、血流缓慢 加重微循环淤血、甚至淤滞微血栓大量形成（DIC，弥散性血管内凝血）阻塞血管无复流“血流停止、不灌不流”,(一)微循环变化及机制,微循环 血流停止，“不灌不流”、血液高凝，组织细胞完全无氧供。,期：休克难治期（微循环衰竭期）,期：衰竭期,1.循环衰竭CVP、BP，静脉塌陷、脉搏频速微弱、升压药无效 2.重要器官功能障碍或衰竭 组织器官微循环灌流严重不足，细胞受损、死亡。,(三)临床表现,期：休克难治期（微循环衰竭期）,休克期：微循环缺血性缺氧期休克期：微循环淤血性缺氧期休克期：微循环衰竭期,第二节休克的发展过程,期：休克代偿期,少灌少流、灌少于流组织缺血、缺氧,组织灌流特点：,-微循环缺血性缺氧期,期：休克进展期,-微循环淤血性缺氧期,灌多流少、血液淤滞组织淤血、缺氧,组织灌流特点：,期：休克难治期,血流停止、不灌不流、微血管麻痹扩张 循环衰竭,组织灌流特点:,-微循环衰竭期,此患者发病过程如何分期？,主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,如何解释前面的问题？,治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,问 题：,1、该患者的主要病理生理过程是什么？2、为什么入院时血压基本正常（105/85），经手术治疗及输血补液后血压反而下降（80/50）？3、为什么后期（BP降至70/40mmHg时）继续给予升压药物反而无效？4、上述治疗过程还有改进的方面吗？,（一）休克时细胞形态结构的变化,缺血缺氧,（二）细胞代谢变化,休克时微循环障碍，组织低灌流，细胞缺氧,（三）休克对水电解质及酸碱平衡的影响,目 录,休克的发展过程及机制,休克的病因和分类,休克时各器官系统功能变化,第四节 各器官系统的功能变化,指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者，在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍或功能衰竭，以致出现严重的内环境紊乱，这一综合征称为多器官功能障碍综合征（MODS）或多系统器官衰竭（MSOF）。,多器官功能障碍综合征 多系统器官衰竭,(一)肾功能的变化,休克时最易损害的脏器之一（“休克肾”）临床表现：急性肾衰休克初期：功能性肾衰 机制：肾血流量肾小球滤过率休克后期：器质性肾衰 机制：持续性肾缺氧、酸中毒肾实质细胞损害,（变性、坏死等）,-少尿或无尿、氮质血症、高血钾、代谢性酸中毒,(二)肺功能的变化,呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度,低碳酸血症呼吸性碱中毒,早期,缺氧、酸中毒、致炎物质）呼吸膜损伤,急性呼吸衰竭（ARDS）,休克后期,交感及CAs等缩血管物质作用,肺血管收缩、循环阻力（收缩不均）肺泡通气/血流失调 PaO2,进一步发展,间质性 or 肺泡性肺水肿 肺毛细血管内微血栓 肺泡微萎陷肺不张 透明膜形成,呼吸膜损伤,“休克肺”,(三)心功能的变化,冠脉血液灌流酸中毒和高血钾冠脉血管内DIC形成 心肌抑止因子（MDF）细菌毒素（内毒素）,非心源性休克：早期心功能一般不受影响；随休克发展,心功能，甚至心力衰竭。其主要机制：,循环血量、灌注压（BP)、灌流时间（HR舒张期）；心肌耗氧 氧供需失衡,：H、K影响Ca2转运及心肌电生理,：局灶性坏死、心内膜下出血,：抑止心肌收缩力、心泵功能,(四)脑功能的变化,其它器官系统的功能变化,胃肠道功能的变化,肝功能变化,肝缺血、淤血、DIC等 肝功能损害、肝功能障碍主要表现：解毒 促进肠源性内毒素血症 乳酸的利用、清除 加重酸中毒,其它器官系统的功能变化,早期血液高凝凝血因子消耗，继发性纤溶亢进后期血液低凝：明显的出血,非特异的炎症反应亢进：炎细胞活化、炎症介质泛滥 抗炎介质过度表达：免疫功能抑制，炎症反应失控,目 录,休克的发病机制,休克的发展过程,休克的病因和分类,各器官系统功能的变化,防治的病理生理学基础,第七节 防治的病理生理学基础,及早预防积极治疗 1.改善微循环，提高组织灌流量 2.改善细胞代谢，防治细胞损伤 3.应用体液因子拮抗剂 4.防治器官功能障碍与衰竭,二、提高组织灌流的措施,补充血容量 原则:及时补液、充分扩容；“需多少、补多 少”，动态监测各项指标,指导输液纠正酸中毒 补碱纠酸 减轻微循环紊乱和细胞损伤 提高心肌收缩力血管活性药物 休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿 休克后期,缩管以防止容量血管过度扩张改善心功能 正性肌力药物的应用 适当控制输液,减轻心脏前负荷 降低外周阻力,减轻心脏后负荷,本章小结,休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。,微循环紊乱,按微循环变化特点，休克可分为三期：和。,休克早期微循环血液灌流特点是：灌 于流，而休 克进展期则是：灌 于流。,缺血性缺氧期,淤血性缺氧期,微循环衰竭期,休克早期发生的肾功能衰竭是一种，如未得到及时治疗，可发生。,功能性肾衰,器质性肾衰,少,大,休克代偿期引起微循环变化的主要体液因子是：,A、儿茶酚胺,D、血管紧张素,C、内皮素,B、心肌抑制因子,休克进展期血压下降的主要机制是:,A、心功能不全,D、交感神经过度兴奋后衰竭,C、微循环障碍回心血量不足,B、外周血管紧张素降低,休克早期不可能出现下列哪些临床症状：,A、面色苍白,D、脉压增大,C、尿量减少,B、神志清楚,名词解释：休克、自身输血、自身输液,休克早期微循环改变对机体的代偿意义？,休克早期动脉血压的变化及其机制？,休克对心、肺、肾功能的影响及机制？,牢记休克三期命名及微循环变化特点,休克三期的临床特点（主要是前两期）,Thank You!,制作,济宁医学院,