病理生理休克课件.ppt
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1、病 例,主诉:某男,45岁,车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查:患者面色苍白,精神淡漠,意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎,并有大量渗血。血压105/85mmHg,心率96次/分。B超示脾破裂,腹腔积血约600ml。,治疗情况:手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口,股动、静脉部分离断,脾破裂,遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg,给予肾上腺素、左旋多巴,血压维持在85/60mmHg。之后患者神志模糊,持续无尿,皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg,静推肾上腺素血压不能回升,患者昏迷,7时30分血压测
2、不到,呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效,宣告死亡。,病 例,疑 问,1、该患者的主要病理生理过程是什么?2、为什么入院时血压基本正常(105/85),经手术治疗及输血补液后血压反而下降(80/50)?3、为什么后期(BP降至70/40mmHg时)继续给予升压药物反而无效?4、上述治疗过程还有改进的方面吗?,休克的概念:,指各种强烈致病因子作用于机体后,引起的以全身有效循环血量锐减、组织微循环血液灌流严重不足为主要特征,并由此导致组织细胞损害及器官功能障碍,这样一病理过程。,休克定义:指各种强烈致病因子作用于机体后,引起的以全身有效循环血量锐减、组织微循环血液灌流严重不足为主要特征,并由此导致
3、组织细胞损害及器官功能障碍,这样一病理过程。,是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量,但不包括:贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,其依赖于:正常的心泵功能充足的血容量周围血管具有良好的张力(具有一定的血管床容积),目 录,休克的病因和分类,第一节 休克的病因和分类,一、休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,(七),心脏和大血管病变,hemorrhagic shock burn shock,traumatic shock infectious shock,anaphylactic shock neurogenic shock,cardiogenic s
4、hock,大面积烧伤 血浆大量丢失 疼痛 皮肤的屏障作用 烧伤性休克 感染性休克,早期,晚期,内毒素引起休克的机制示意图,PAF、IFN,LPS激活单核巨噬细胞、PMNs释放促炎细胞因子、炎症介质、氧自由基、溶酶体酶、NO等血管通透性;血管扩张、血液淤积,LPS可直接激活交感系统微血管收缩,组织灌流,型变态反应(超敏反应),变应原首次 IgE,肥大细胞、嗜缄性粒细胞,释放 组胺、缓激肽,血管壁通透性,小血管扩张(cap等),血液大量停滞在外周微循环,回心血量,过敏性休克,变应原第二次,血液外渗 血容量,高位脊髓麻醉、损伤剧烈的疼痛刺激,血管运动中枢受抑制交感缩血管功能,血管扩张、血管床容积 回
5、心血量,神经源性休克,(),心脏病变:如,大面积急性心梗、急性心肌炎、严重的心律失常等,心外阻塞性病变:如,急性心脏压塞、急性肺栓塞、张力性气胸等,心泵功能,排血量,有效循环血量,心源性休克,心外阻塞性休克,按病因分类,按休克发生的起始环节分类,二、休克的分类,心泵功能血容量血管床容积(血管张力),Effective circulation blood volume(ECBV):,起始环节,休克发病:,低血容量性休克,心源性休克,血管源性休克,血容量心泵功能血管床容积,共同环节 有效循环血量,组织灌流,低血容量性休克(hypovolemic shock),失血失液烧伤,血容量减少,压力感受器刺
6、激负反馈交感神经(+)外周血管收缩组织灌流减少,心肌源性:心梗,心肌炎、心律失常等非心肌源性:急性心脏压塞、肺栓塞等-妨碍 血液回流及心脏射血,(cardiogenic shock),心源性休克,(vasogenic shock),血管源性休克,分布异常性休克,感染、过敏、神经源性休克,机体血容量是正常的,但血管床容积(如腹腔内脏血管大量扩张),血液停滞在外周循环,而有效循环血量减少,出现血液的分布异常。,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,血 容 量,血管床容积,心输出量,按起始环节分类:,按血流动力血特点分类:,暖休克,冷休克,
7、目 录,休克的发展过程及机制,休克的病因和分类,直捷通路,营养通路,1营养通路(迂回通路),生理功能:物质交换,特点:20%、交替开放,微循环的三种通路:,组成:微A后微A毛细血管前括约肌(前闸门)真毛细血管网毛细血管后括约肌(后闸门)微V,2直捷通路 组成:微A后微A直通毛细血管微V 特点:物质交换少 功能:加速血液进入微静脉,3A-V短路(动静脉吻合支)组成:微AA-V吻合支微V 特点:无物质交换,平时关闭 功能:迅速回流,调节温度,微循环 microcirculation,A.神经调节 交感神经,为主。,微循环的调节:,B.体液调节缩血管因素:CA、TXA2、血管紧张素、内皮素等。舒血管
8、因素:组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2等。,C.自身调节 灌注压 压力微A(+)灌流量 压力微A(-)灌流量 主要见于脑血管的调节。,后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,毛细血管关闭、血流,局部组胺、激肽、腺苷、乳酸等堆积,平滑肌对缩血管物质反应性,局部组胺、激肽、腺苷、乳酸等清除,后微动脉和毛细血管前括约肌松弛、舒张,毛细血管开放、血流,平滑肌对缩血管物质反应性,Cap交替开放(20%),第二节休克的发展过程及机制,典型失血性休克:,休克代偿期(微循环缺血缺氧期),休克进展期(微循环淤血缺氧期),休克难治期(微循环衰竭期),一、休克期:,微循环的改变,(微循环缺血性缺氧期),一.休克期(微循环缺
9、血性缺氧期)亦称为休克早期、休克代偿期,小血管收缩、痉挛 微循环 灌流、回流 前阻力血管收缩更强 前阻力后阻力、灌流回流 直捷通路、动静脉短路开放 非营养血流,(一)微循环的改变,微循环缺血性缺氧期,一、休克期:微循环缺血性缺氧期,微循环“少灌少流,灌少于流”,微循环缺血。,1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 儿茶酚胺,(二)微循环变化的机制,微循环缺血性缺氧期,循环血量、BP,交感神经(+),窦弓反射,AVP,微循环变化的机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,MDF,各种致休克因素,TXA2,2.其他体液因子的作用,(二)微循环变化的机制,微循环缺血性缺氧期,血管紧张素(
10、Ang)血管加压素(vasopressin)内皮素(ET)血栓素A2(TXA2)心肌抑制因子(MDF),:胰腺组织蛋白酶-D,(三)代偿途径及意义,途径:1.血液重新分布2.自身输血3.自身输液,意义:保证心、脑的血液供应(“移缓救急”)促回心血量增加,维持动脉血压,休克代偿期,效应器官 受 体 效 应,窦房结 1 心率加快,房室传导系统 1 传导加快,心肌 1/1 收缩力加强,心脏,交感-肾上腺髓质系统兴奋的主要效应,肌性小静脉收缩,肝、脾储血库及淋巴血窦收缩增加回心血量,维持BP;,是休克时增加回心血量的“第一道防线”,“自身输血”,(三)代偿途径及意义,前阻力后阻力,cap流体静压 组织
11、液回流,“自身输液”,是休克时增加回心血量的“第二道防线”,(三)代偿途径及意义,“自身输血”“自身输液”心率、心肌收缩力心输出量 外周血管收缩 外周阻力 钠水潴留:醛固酮、ADH,血液重新分布:有利于心脑的血液供应 促回心血量增加,维持动脉血压,休克早期-代偿意义:,主要临床表现?,尿量减少,一、休克期:缺血性缺氧期、代偿期,问题:针对休克期微循环特点,结合临床,应该如何治疗?,期:休克进展期(微循环淤血性缺氧期),微循环的改变,微循环缺血性缺氧期,微循环淤血性缺氧期,小血管对CAs反应性 前阻力血管松弛、扩张 真毛细血管开放 灌流微静脉端血流缓慢,RBC、Plt聚集,WBC黏附贴壁,血黏度
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