《呼吸系统教学资料》缺氧.ppt
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1、缺 氧,hypoxia,黄 莺病理生理学教研室,一、缺氧(hypoxia),因组织供氧不足或用氧障碍引起组织细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。也存在于高原、高空、坑道等特殊环境中的现象。,二、常用血氧指标及其意义,血气分析仪,掌式血氧饱和度检测仪,组织供氧量,组织耗氧量,=动脉血氧含量,组织血流量,=(动脉血氧含量静脉血氧含量),组织血流量,三、缺氧的类型、原因和发病机制,机体呼吸的基本环节,气体在血液中的运输(血液循环),大气氧,吸入肺泡、弥散入血液,与血红蛋白结合,组织细胞的摄取、利用,组织性缺氧,气体在血液中的运输(血液循环),大气氧,吸入肺泡、弥散入血液,与血红蛋白结合,组织
2、细胞摄取、利用,氧分压过低,外呼吸功能障碍,途径异常,低张性缺氧,(一)乏氧性缺氧(hypoxic hypoxia),1.概念:,以动脉血氧分压(PaO2)降低,血氧含量(CaO2)和血氧饱和度(SaO2)减少为基本特征,对组织供氧不足的缺氧症,称乏氧性缺氧或低张性缺氧(hypotonic hypoxia)。低张性低氧血症。,2.原因:,吸入气氧分压过低:大气性缺氧(atmospheric hypoxia)高原性缺氧,海拔高度3700米,海拔高度1532米,海拔高度8848米,外呼吸功能障碍:呼吸性缺氧(respiratory hypoxia),静脉血流入动脉:右向左分流(fallot 四联症
3、),3.血氧变化特点:,PaO2 SO2 CO2maxCaO2 A-VdO2,4.组织缺氧的机制:,PaO2与CaO2过低,使氧弥散速度减慢,引起细胞缺氧。,组织部位氧的弥散,5.皮肤粘膜颜色:,当毛细血管中脱氧Hb平均浓度达5 g/dl,使皮肤粘膜呈青紫色,紫绀(cyanosis)。,/N,N,缺氧 紫绀,?,HHb,HbO2,2.6g/dl,5g/dl,毛细血管中脱氧血红蛋白5g/dl,使皮肤、粘膜呈青紫色。,Cyanosis,Normal,气体在血液中的运输(血液循环),大气氧,吸入肺泡、弥散入血液,与血红蛋白结合,组织细胞摄取、利用,氧分压过低,外呼吸功能障碍,途径异常,低张性缺氧,血
4、红蛋白质和量的异常,血液性缺氧,(二)血液性缺氧(hemic hypoxia),1.概念:,由于Hb含量减少或性质改变,导致血液携带氧的能力降低或氧合血红蛋白不易释出结合的氧,引起组织氧供不足,称为血液性缺氧。因血液中物理溶解的氧量不变,PaO2正常,故又称等张性缺氧(isotonic hypoxia)。,2.原因:,贫血:贫血性缺氧(anemic hypoxia)一氧化碳中毒:碳氧血红蛋白(HbCO)高铁血红蛋白血症:HbFe3+OH;肠源性紫绀 血红蛋白与氧的亲和力异常增强,HbCO引起缺氧的机制:失去携带氧气的能力 增加Hb与氧气的亲和力 抑制2,3-DPG的产生,血红蛋白结构,Fe3+
5、与羟基牢固结合,失去携氧能力 剩余的Fe2+与O2亲和力增强,氧离曲线左移,高铁血红蛋白血症,N,3.血氧变化特点:,4.组织缺氧的机制:,Hb携O2量减少,携O2能力减弱 Hb与O2的亲和性异常增高,使Hb不易释放氧,贫血的氧离曲线,5.皮肤粘膜颜色:,贫血:皮肤、粘膜较苍白 HbCO:皮肤、粘膜成樱桃红色 HbFe3+OH:呈浅咖啡色(青石板色),明显紫绀 Hb与O2的亲和力增高:皮肤、粘膜呈鲜红色,N,N,/N,PaO2 SO2 CO2maxCaO2 A-VdO2,注意:Hb与氧亲和力增强时,CO2max和CaO2都正常。,气体在血液中的运输(血液循环),大气氧,吸入肺泡、弥散入血液,与
6、血红蛋白结合,组织细胞摄取、利用,氧分压过低,外呼吸功能障碍,途径异常,低张性缺氧,血红蛋白质和量的异常,血液性缺氧,低动力,循环性缺氧,(三)循环性缺氧(circulatory hypoxia),1.概念:,由于组织血流量减少使组织氧供减少所引起的缺氧,称循环性缺氧或低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia)。循环性缺氧可分为缺血性缺氧(ischemic hypoxia)和淤血性缺氧(congestive hypoxia)。,2.原因:,全身性循环性缺氧:酸中毒 局部性循环性缺氧,3.血氧变化特点:(单纯性),4.组织缺氧的机制:,血供减少或因淤血造成血流减慢,虽然单位容积血液弥
7、散给组织的氧量较多,但单位时间内流经组织细胞的血流量减少。,5.皮肤粘膜颜色:,动脉缺血:皮肤苍白 静脉淤血:容易引起紫绀,N,N,N,N,PaO2 SO2 CO2maxCaO2 A-VdO2,注:左心衰竭(肺水肿),休克(ARDS):PaO2,SO2,CaO2,气体在血液中的运输(血液循环),大气氧,吸入肺泡、弥散入血液,与血红蛋白结合,组织细胞摄取、利用,氧分压过低,外呼吸功能障碍,途径异常,低张性缺氧,血红蛋白质和量的异常,血液性缺氧,低动力,循环性缺氧,利用氧障碍,组织性缺氧,(四)组织性缺氧(histogenous hypoxia),1.概念:,在组织供氧正常的情况下,因组织、细胞利
8、用氧的能力减弱所引起的缺氧称为组织性缺氧,又称氧利用障碍性缺氧。,2.原因:,药物对线粒体氧化磷酸化抑制:组织中毒性缺氧(histotoxic hypoxia)呼吸酶合成减少:B1、B2、PP等维生素缺乏 线粒体损伤:放射线、细菌毒素、尿毒症 组织水肿:增加氧弥散距离,NADH,琥珀酸,FMN,FAD,胍乙腚巴比妥鱼藤酮,CoQ,cyt b,cyt c1,cyt c,cyt aa3,O2,抗霉素A苯乙双胍8-氢-羟基喹啉萘醌,氰化物一氧化碳硫化氢叠氮化合物,呼吸链及氧化磷酸化抑制剂作用环节,3.血氧变化特点:,4.组织缺氧的机制:,组织细胞利用氧障碍,5.皮肤粘膜颜色:,死于氰化物中毒的人,皮
9、肤、粘膜色泽较红润,其面容如入睡者相仿。,N,N,N,N,PaO2 SO2 CO2maxCaO2 A-VdO2,四种单纯性缺氧的发生原因,表52 各种原因引起缺氧时血气变化的特点,四种单纯性缺氧的血气变化特点,内毒素血症,肺淤血、水肿,循环障碍,失血 Hb,失血性休克,四、缺氧对机体的影响,(一)组织细胞,细胞对氧利用能力增强:线粒体数目,呼吸酶活性 肌红蛋白增加:与氧的亲和力增加 糖酵解增强 低代谢状态:合成代谢减少,离子泵功能抑制,1.代偿性变化,低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1),正常氧,低氧,HIF-1a,proteasome,细胞缺氧
10、代偿反应的分子机制,HIF-1调控的缺氧代偿反应,(1)细胞膜变化,细胞缺氧,膜对离子的通透性增高ATP减少,膜电位降低,Na+内流,钠泵功能障碍,ATP消耗增多,细胞水肿线粒体肿胀溶酶体肿胀,K+外流,合成代谢障碍,各种酶代谢障碍加重能量代谢障碍,Ca2+内流,进入线粒体,使其功能发生障碍和钙调蛋白激活磷脂酶,使膜磷脂分解自由基生成增加,2.损伤性变化,(2)线粒体的变化,轻度缺氧,线粒体功能增强,线粒体损伤,严重缺氧,缺氧使线粒体损伤的机制,ATP,氧化应激:ROS生成,膜脂质过氧化,膜结构破坏 供氧障碍:损伤线粒体的功能和结构 线粒体用氧障碍:某些理化和生物因素可损伤线粒体 各种因素使得
11、线粒体呼吸链中断 钙稳态紊乱:钙沉积,抑制氧化磷酸化,缺氧引起机体功能和代谢障碍主要通过线粒体途径引起能量代谢障碍导致细胞损伤,(3)溶酶体变化,溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶,引起细胞及其周围组织的溶解、坏死。,(二)神经系统,脑组织耗氧量大,对缺氧极为敏感。缺氧15sec,昏迷;3min,昏迷数日;8-10min,不可逆性损伤2.严重缺氧时,短时间出现视觉减弱,意识丧失,伴有惊厥;缺氧发生较缓慢时,表现为神经精神症状,随后出现中枢神经系统功能抑制。3.缺氧时,CNS功能障碍的机制:(1)线粒体结构和功能受损(2)神经递质失调(3)酸碱平衡紊乱(4)脑水肿(细胞和间质),机制:脑细胞能量
12、代谢障碍,脑细胞水肿 脑微血管通透性增加,血脑屏障功能受损 脑血管扩张、脑血管流量剧增,使流体静压增高,高原脑水肿(high-altitude cerebral edema,HACE)重度高原反应并发症,颅内高压,CNS受损。,(三)呼吸系统,急性缺氧时最主要的代偿反应低氧通气反应 呼吸功能增强使肺通气量增加,肺通气量增加减低增高适应,2)PaCO2的变化,3)胸廓呼吸运动的增强,4)低张性缺氧引起肺通气变化的时相经过,1)PaO2降低,8kPa刺激外周化学感受器,增加肺通气量4kPa抑制呼吸中枢,使肺通气量减低,PaCO2增高可刺激延髓呼吸中枢,使肺泡通气量增加PaCO2过高(10.7kPa
13、),抑制呼吸中枢过度通气使PaCO2减低,降低了CO2对中枢化学感受器的刺激,限制肺通气量的增加,促进静脉回流,增加心输出量和肺血流量,有利于氧的摄取和运输,机制:PaO2降低 PaCO2增高及中枢pH降低 交感神经兴奋,发病机制:,缺氧性肺血管收缩,肺动脉高压;肺毛细血管壁通透性增加(ROS,炎症介质);外周血管收缩,肺血流量增多;肺水清除障碍。,高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)1.进入2500m高原后14d内出现2.发病率:5.717.73.临床表现:胸闷,咳嗽,发绀,呼吸困难,血性泡沫痰4.体征:肺部湿罗音,抑制呼吸中枢,PaO230mm
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