《α受体激动剂》PPT课件.ppt
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1、受体激动剂,肾上腺素受体激动剂分类,、受体激动剂:epinephrine、ephedrime和dopamine 受体激动剂:1、2受体激动剂:norepinephrine、metaraminol间羟胺1受体激动剂:Phenylephrine去氧肾上腺素、Methoxamine甲氧明2受体激动剂:可乐定,右美托咪定,羟甲唑啉,儿茶酚胺的合成代谢路线,酪氨酸,酪氨酸羟化酶,多巴胺羟化酶,多巴,多巴脱羧酶,去甲肾上腺素,多巴胺,苯乙胺-N-甲基转移酶,肾上腺素,香草扁桃醛,香草扁桃酸,单胺氧化酶,单胺氧化酶,2023/7/8,药理学,5,受体激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;n
2、orepinephrine,NE)NA为去甲肾上腺素能神经的递质,药用的NA为人工合成品,化学性质不稳定,见光、遇热易分解失效,在碱性溶液中易氧化失效,在酸性溶液中较稳定,禁与碱性药物配伍。,2023/7/8,药理学,6,体内过程1.口服易被碱性肠液破坏,故无效;皮下注射或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩,吸收甚少,且易引起局部组织缺血坏死,故一般采用静脉滴注给药。2.药用去甲肾上腺素的去向同体内的递质。,2023/7/8,药理学,7,药理作用 对受体具有强大的激动作用;对1受体激动作用较弱;对2受体无作用。,2023/7/8,药理学,8,1.收缩血管 激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、
3、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是:皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管但冠状血管舒张,血流量增加,其机制为:心脏兴奋后,代谢加速,心肌代谢产物增加。(腺苷、二氧化碳、乳酸、H+),2023/7/8,药理学,9,2.心脏 直接:激动心脏1受体,心肌收缩力加强,心率加快,传导加快,心输出量增加。间接:心率减慢(减压反射作用)。整体情况:心率减慢,2023/7/8,药理学,10,3.影响血压 小剂量NA兴奋心脏,收缩压升高,血管收缩不明显,舒张压略升高,脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高,脉压差变小。对受体阻断药所引起的低血压有效,2023/7/8,药理学,11,临床应用 1
4、.抗休克(舍卒保车)主要用于早期神经源性休克。去甲肾上腺素抗休克,主要是用小剂量短时间静脉滴注,使收缩压维持在90mmHg左右,以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。休克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血量下降,其治疗的关键是改善微循环血流灌注和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施,若大剂量或长时间应用,使外周血管剧烈收缩,微循环血流灌注降低,反而使休克加重。现也主张NA与-受体阻断药酚妥拉明合用。,2023/7/8,药理学,12,2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出血以及胃出血等,取本品13mg,适当稀释后口服,使上消化道粘膜血管剧烈收缩,发挥局部作用,有助于控制上消化道大出血。
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