型糖尿病及其药物治疗.ppt
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1、概念,糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或/和胰岛素作用障碍所导致的以慢性高血糖为主要标志的一组临床征候群。长期发展可产生严重的大血管和微血管并发症导致许多器官出现功能异常甚至衰竭。病情严重或应激状态时还可出现急性代谢紊乱如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等。,流行情况(一),全球1994年1.20亿1997年1.35亿2000年1.75亿2010年2.39亿2025年3.00亿糖尿病患病率呈全球性增加,发展中国家尤为明显。,流行情况(二),中国糖尿病患病人数全球第2位患病率 1980年0.67%1994年2.51%15年上升45倍 1996年3.21%现有糖尿病患者3千万,糖尿病及其他高血糖状态的诊断标
2、准(一),糖尿病(DM)1.有糖尿病症状和随机血糖 200mg/dl(11.1mmol/L)2.空腹血糖 126mg/dl(7.0mmol/L)3.OGTT时2h血糖 200mg/dl(11.1mmol/L)除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状,否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准;血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖;随机是指任何时候,无须考虑与进餐的关系;空腹指无能量摄入至少8h,糖尿病及其他高血糖状态的诊断标准(二),糖耐量低减(IGT)空腹血糖 126mg/dl(7.0mmol/L)140mg/dl(7.8mmol/L)OGTT时2h 血糖 200mg/dl(11.1mmo
3、l/L)空腹血糖异常(IFG)110mg/dl(6.1mmol/L)空腹血糖 126mg/dl(7.0mmol/L)餐后2h血糖 140mg/dl(7.8mmol/L)*随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG,WHO血糖指标图示,空腹血糖(mg/dl),75g OGTT2小时 血糖值(mg/dl),126,110,140,200,NGT,IFG,IGT,分型(一),.1型糖尿病(B细胞破坏,常导致胰岛素绝对缺乏)A.免疫介导:急性型,迟发型 B.特发性.2型糖尿病(胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏,或胰岛素缺乏为主伴胰岛素抵抗).其他特殊类型糖尿病 A.遗传性-细胞功能缺陷 B.遗传性胰岛素作
4、用缺陷 C.胰腺外分泌疾病 D.内分泌疾病 E.药物和其他化合物 F.污染 G.少见的免疫介导糖尿病 H.伴有糖尿病的其他遗传综合征.妊娠糖尿病,病因与发病机理(一),1型糖尿病遗传因素 单卵双生子患病一致性约50%HLA复合物是决定遗传易感性最重要的因素环境因素自身免疫 体液免疫 ICCA,ICSA,IAA,ICA,GAD抗体等 细胞免疫,病因与发病机理(二),2型糖尿病遗传因素 单卵双生子患病一致性达90%以上,聚集多个易感基因参与,分别作用于胰岛素受体、受体后及糖代谢中的不同环节。环境因素 高热量饮食、静息的生活方式导致肥胖胰岛素抵抗-细胞异常,2 型 DM的发病机理,糖耐量正常(NGT
5、)环境 遗传 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 糖耐量低减(IGT)餐后高血糖毒性作用 加重 直接 胰岛素抵抗 损害终末器官 胰岛素分泌缺陷 急性、慢性并发症 2 型糖尿病,胰岛素抵抗,肝脏葡萄糖,胰岛素分泌,餐后血糖,空腹血糖,IGT,Clinical Diabetes Volume 18,Number 2,2000,Over diabetes,微血管并发症,大血管并发症,2型糖尿病发生、发展过程中各种病理生理异常的演变,糖尿病发生,NGT,餐后高血糖加速细胞功能衰竭,Adapted from UKPDS 16:Diabetes 1995:44:1249-1258,-细胞功能(%),诊断后年数,U
6、KPDS,代偿状态。,治疗,缺乏有效的病因治疗治疗目标纠正代谢紊乱,消除临床症状,维持良好的营养状况及正常的生活质量与工作能力,保证正常的生长发育防止急性代谢紊乱发生预防、延缓慢性并发症的发生发展治疗原则:早期,长期,总和,个体化治疗措施:教育,饮食治疗,体育锻炼,药物治疗,血糖监测,预防,三级预防强调对2型糖尿病的一级预防IGT干预的重要性发病率同于或稍高于糖尿病发展为糖尿病的高危倾向,年转化率:欧美 3.0%7.3%,亚洲 10%-11%,我国 7.7%-8.95%心血管病变、微血管病变的高发生率IGT干预的可能性IGT具有潜在的可逆性IGT阶段一般历时较久有安全、有效的干预手段,2 型糖
7、尿病降糖治疗,单药治疗可控制FPG120mg/dL,HbA1C7%继续,单药治疗不足以控制FPG140mg/dL,HbA1C8%开始OHA联合治疗或胰岛素补充治疗,联合药物治疗或胰岛素补充治疗可控制继续,联合药物治疗或胰岛素补充治疗不足以控制开始胰岛素替代治疗,2型糖尿病的口服药物治疗,理想的口服治疗糖尿病药物,良好持久的血糖控制可灵活用于单药治疗、联合治疗良好的安全性减少胰岛素抵抗改善 细胞功能减少微血管和大血管并发症减缓或逆转疾病进程,口服治疗糖尿病药物分类,磺酰脲类 第一代:甲苯磺丁脲,氯磺丙脲 第二代:格列苯脲,格列奇特 格列吡嗪,格列喹酮 第三代:格列美脲非磺脲类胰岛素促分泌剂瑞格列
8、奈,那格列奈双胍类 苯乙双胍,二甲双胍 糖苷酶抑制剂阿卡波糖,伏格列波糖,米格列醇胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类 曲格列酮,罗格列酮,吡格列酮,口服药物作用部位,传统的磺酰脲类药物,临床应用近半个世纪,仍为治疗2型糖尿病一线药物种类最多,不同SU的侧链不同,与受体的亲和力、结合时间、清除率、代谢产物活性不同主要作用为促进 细胞分泌胰岛素,兼有胰外作用(提高靶组织对胰岛素敏感性、刺激葡萄糖转运子活性)降糖作用显著,原发无效者甚少其他有益作用(如抗血小板凝聚,抗氧化应激)常见不良反应为低血糖老年人慎用格列苯脲,除格列喹酮外不用于肾功不全者,传统的磺酰脲类药物(续),刺激胰岛素分泌的不利影响 细胞功能 高
9、胰岛素血症 体重增加 心血管危险性 ATP-敏感的钾通道还见于心肌细胞、血管平滑肌细胞,它可调节心肌收缩力、耗氧量及血管阻力、血流量。SU使其关闭对心血管有不利影响(降低冠脉血流、延长心肌复极时间,导致心律失常)不宜用于 IGT 干预、早期轻度 2 型糖尿病、肥胖者、高胰岛素血症者,第三代磺酰脲类药物(格列美脲),所结合的SU受体部位是65KD亚单位(不是140KD亚单位),结合快、解离快降糖作用显著、有效药物剂量低刺激胰岛素分泌作用轻,可延缓 细胞功能衰竭(在相同控制血糖条件下)低血糖事件发生率低对ATP-敏感的钾通道的组织选择性好增加体重不明显胰外降糖作用明显,如可迅速激活(提高)脂肪、肌
10、肉组织的GLUT4的活性(数量)每日服药一次,依从性好,瑞易宁磺脲类降糖药,适应症同胰岛素促分泌剂简化治疗,服用方便,提高依从性,改善活质量安全性好,极少引起低血糖,不增加体重对SUR1具有高度选择性疗效显著,既能恢复早期(一相)胰岛素分泌,很好控制餐后高血糖,又兼有长效SU的优势,很好控制空腹高血糖可与除胰岛素促分泌剂以外的各类口服降糖药或/和胰岛素联合,非磺酰脲类胰岛素促分泌剂(诺和龙),诺和龙(瑞格列奈)为苯甲酸衍生物,是第一个被FDA批准的RIS与磺脲类 在 细胞膜上的结合位点不同;不直接刺激 细胞的胰岛素胞泌作用;不进入 细胞,不抑制细胞的生物合成促进胰岛素分泌作用具有葡萄糖依赖性起
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- 糖尿病 及其 药物 治疗
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