慢性细菌和病毒感染的神经退行性疾病和神经行为.doc
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1、慢性细菌和病毒感染的神经退行性疾病和神经行为原文地址:慢性细菌和病毒感染的神经退行性疾病和神经行为作者:梁建-大家不要忽视中枢神经系统退行性疾病的严重危害。这是高度致残性疾病。死不了,活残废!如果开发成生物武器,可能就是人类历史上最恶毒的武器了。再坚强的共产党员也无法逃脱,因为意志坚强的物质基础被逐渐破坏了。打个比方,一个坚强的共产党员如果得了精神疾患,精神错乱,恐怕就什么都说了。-这篇文章的英文版我很久以前就看到过,由于工作很忙,一直没有时间翻译介绍给国内广大医务工作者。-中文版是西医论坛上发现的,发表于2011年6月3日,说明我国已经有学者开始关注感染导致的中枢神经系统慢性疾病了。-这里列
2、出的中枢神经系统慢性疾病包括运动神经元病、多发性硬化、阿尔海默氏疾病、孤独症、抑郁症等都是严重的失能性疾病!-感染是可以导致严重心理疾病的,尤其是一些罕见支原体的慢性感染,中国一些所谓专家在思维中恐怕还没有建立感染和心理疾病之间的客观联系,当然他们可能更不屑于去研究这一领域,也不屑于和一个普通医务工作者探讨问题!英文原文网络地址:Diseases.html转载自西医论坛:摘要通常情况下,与神经退行性疾病的患者或有慢性神经行为,神经性感染,可在疾病以来,疾病进展的重要,或增加的类型或严重程度的症状和体征。虽然有争议,与各种神经退化或神经行为的条件,如肌萎缩性侧索硬化症,多发性硬化症,阿尔茨海默氏
3、症,帕金森氏病和自闭症,显示中枢神经系统或全身性细菌和病毒感染的证据,患者多数。例如,利用聚合酶链反应或血清学证据衣原体肺炎,莱姆病螺旋体,支原体物种,人类疱疹病毒1和6,以及其他细菌和病毒感染呈现高感染对照组中没有发现率。虽然慢性感染,未发现在一些研究中,以及慢性感染的神经系统疾病的发病机制的具体作用还没有确定,或者是不确定的,数据表明,慢性细菌或病毒感染可能与神经行为的进行性神经退化疾病的共同特点。简介神经退行性疾病是中枢神经系统(CNS),导致痴呆症的慢性退行性疾病。在大多数情况下,这些脑疾病的原因仍是未知。1它们的特点是在神经细胞的分子和基因的变化,在神经细胞变性,最终神经功能障碍和死
4、亡的神经系统症状和体征及老年痴呆症,造成的结果。1,2除了神经退行性疾病,另外,还有一些主要但不完全是在年轻,如自闭症谱系障碍(ASD)的,涵盖自闭症,多动症,阿斯伯格综合症和其他疾病的出现神经行为的疾病。3似乎有向神经退行性疾病的基因和神经行为的联系,但遗传变化而出现的基因表达已发现在这些疾病的变化是复杂的,没有直接关系的简单遗传alterations.1,4此外,它是认为营养缺乏,环境毒素,重金属,慢性细菌和病毒感染,自身免疫免疫反应,血管疾病,头部外伤及脑液中的积累,其中包括在神经递质的浓度,变化都参与了各种神经退行性病和神经行为的疾病。1-3,5-8变化之一的生化发现几乎所有神经系统,
5、神经退化,神经行为和疾病的自由基的抗氧化化合物(氧化压力)导致脂肪,蛋白质,表达和遗传结构的变化。5-9氧化应激可能造成的环境有毒侮辱品种,并与遗传因素相结合时,致病过程中可能会导致。10因果关系的一种神经系统疾病或促进有吸引力的假说包括慢性细菌或病毒毒性的产品,从而导致过剩的活性氧物种的存在,并最终导致病理变化。11,12传染性病原体可能进入巨噬细胞在中枢神经系统感染的候鸟,他们可能会获得通过访问transcytosis的跨越血脑屏障,或输入由周围神经突触传递。11细胞壁缺陷型细菌,主要种衣原体(衣原体),伯,布鲁氏菌(等等),无细胞壁的细菌,如支原体种,以及各种病毒感染的候选药物,可能起到
6、神经退行性疾病的重要作用和neurobehavoral。12-14因为它们通常是系统性的,这种感染会影响免疫系统和其他器官系统,在全身产生各种症状和体征。15-18肌萎缩性脊髓侧索硬化症肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)是一种成人发病,特发性,进行性神经退化疾病都受影响中枢和外周运动神经元。与ALS的患者表现出逐步渐进的肌肉无力,由于在运动皮质上运动神经元和脑干和脊髓下运动神经元瘫痪的破坏,最终导致呼吸衰竭死亡通常由。19,20整体ALS的临床情况可以有所不同,取决于地点和发现在神经组织病变的进展。21在ALS,慢性感染的作用已经吸引了肠病毒序列的脊髓标本用聚合酶链反应(PCR)技术发现大多数的
7、关注。22,23这一发现也并非没有争议,因为别人没有发现或不从的ALS患者脊髓肠病毒样本序列。24,25然而,传染病代理穿透中枢神经系统可起到一定的作用的ALS病因,虽然大部分传染性ALS的代理人或一类疾病的人转移到人或人对动物传人的证据尚未证明。26在ALS患者全身支原体感染的存在,用PCR方法进行调查。27,28我们的研究表明,海湾战争退伍军人100%诊断为ALS的(8例来自3个不同的国家)有全身性支原体感染。27所有,但1例支原体fermentans,1个是来自澳大利亚的老将了全身生殖支原体感染。在大约80非军事(军事无关的病人)的ALS来自美国,加拿大和英国(28例),血液中也发现支原
8、体感染患者%。27谁得到了进一步的测试支原体阳性平民患者穿透米,米fermentans,米囊原虫,和肺炎支原体,大多数为阳性米fermentans(59%),但其他支原体种,如米支原体(31%)和肺炎支原体感染(9%),也被发现。平民的ALS的患者支原体感染,有些人多,但是有多重支原体感染,不符合军队的ALS患者发现。27在另一项研究在墨西哥,10 20 ALS患者表现出系统性的证据支原体由于其种用PCR的血液分析。28另一种常见的慢性感染,在ALS患者在某些地区的人谁发现的莱姆病螺旋体,对莱姆病(LD)的主要病原体。例如,谁ALS患者在纽约,一劳工处密集的居住区,进行了检查包氏螺旋体感染,超
9、过一半被认为是阳性的莱姆伯与对照组相匹配的10%。29此外,有些病人被诊断为ALS的其后neuroborreliosis诊断。30对文献的调查表明,spirochetal形式已为一些在ALS和其他神经退行性疾病,中枢神经系统组织的时间观察。31因此,劳工处的副产品,可发展为ALS的,但是这可能是谁在一些劳工处患者有遗传的神经退行性疾病的易感基因,谁还有其他有毒唯一可能的风险。32,33肌萎缩性脊髓侧索硬化症患者也有其他慢性包括感染,人类疱疹病毒6(HHV6)肺炎衣原体和其他感染。34,35一个反转录病毒可能在ALS和其他motorneuron疾病有关的建议36麦考密克和他的同事提示37寻找逆转
10、录酶活性,血清和脑脊髓液ALS和非ALS患者脑脊液(CSF)。他们发现,三分之一的一半,但ALS的案件中,只有7%的对照血清逆转录酶的活性(P 0.008)。有趣的是,只有1 25 ALS的脑脊液样本含有逆转录酶的活性。37的确切作用,感染的发病机制或ALS的发展发挥是不知道。它们可以在ALS发病辅助因子,或者也可以简单地将导致在ALS患者,如呼吸和风湿症状与其他问题,在ALS患者发病往往发现机会性感染。他们也可参与ALS的进展而不是它的开始。虽然ALS的确切原因尚不清楚,其发病机制上有几个假设:(一)谷氨酸引起兴奋的积累;(二)对运动神经元的自体免疫反应;(三)神经生长因子缺乏;(四)超功能
11、障碍由于氧化物歧化酶基因突变和(e)慢性感染(s)。22-24,27-29,31-34这些假说都不是排他性的,和ALS的发病机制可能有一个复杂的,涉及多重因素。34未来的研究应该更准确地确定慢性细菌和病毒的发病和进展的ALS感染的作用。多发性硬化症(MS)是中枢神经系统最常见的脱髓鞘疾病,它可以发生在年轻人和老年人。在MS,炎症和对髓鞘和其他神经细胞抗原的自身免疫抗体的存在被认为是导致髓鞘破裂,在减少或沿神经电脉冲的损失。38,39在MS的进步的一个子集,神经损伤发生另外的神经细胞上的斑块沉积的地步,神经细胞死亡的发生。此外,在MS血脑屏障破坏是由神经胶质细胞与引起局部炎症。38,39对dem
12、yelinization,斑块损伤,血脑屏障破坏的临床表现是可变的,但通常包括视力受损电机,改建,感觉和协调系统,认知功能障碍。通常,这些循环(复发好转型多发性子集)随着时间的推移,还有大量的微软的一个子集没有汇款的进展。39对于有遗传因素在MS的有力证据。40,41虽然已经成立,有一个组件到MS的遗传易感性,流行病学和双胞胎的研究表明,MS是一种获得,而不是一种遗传,疾病。42认为MS是与慢性感染的可能性已引起人们的重视。43,44事实上,显示MS患者免疫和细胞因子的升高与慢性感染是一致的。44-46一个可能的原因为MS传染病已根据过去十年大约调查,病人已为各种病毒和细菌感染检查。44,47
13、MS患者中最常见的发现之一是抗体和DNA的存在肺炎衣原体在他们的脑脊液。47-49比如,和同事斯利拉姆48检查复发好转型多发性(17例)和逐行(20例)为MS患者存在C.pneumoniae脑脊液中的文化,PCR和免疫反应性C.pneumoniae小学体抗原。他们能够隔离C.pneumoniae从64%的MS患者的脑脊液对11与其他神经系统疾病患者%。对PCR阳性(MOMP基因)患者的高税率(97%的MS-和18%,与其他神经系统疾病阳性)以及血清学阳性的患者(86%的MS-阳性,酶联免疫吸附实验ELISA法,并确认Western blot分析)被发现在MS。48进一步审查寡克隆抗体对多发性硬
14、化症患者C.pneumoniae发现有14例阳性,而17日没有控制非MS患者中,有抗体被吸收C.pneumoniae元素体抗原。49其他研究也发现了存在的证据C.pneumoniae MS患者,但在较低的发病率。Fainardi和他的同事50采用酶联免疫吸附试验技术和发现高亲和力抗体C.pneumoniae在17比71硕士2 52非发炎性神经系统疾病患者脑脊液%的病例存在。他们发现,MS的形式大多数是积极的进步相比,与汇款,复发型多发性硬化症患者。在场的C.pneumoniae抗体中也发现其他炎症神经系统疾病(51例),因此它没有具体到MS。50应用免疫组织化学,和同事斯利拉姆51进行了福尔马
15、林固定中枢神经系统组织和非从MS-MS的神经系统疾病控制的研究,发现在一个子集(20 7)MS患者,衣原体抗原定位于室管膜表面和pariventricular地区。染色未发现其他17个中枢神经系统神经系统疾病的组织样本。冰冻组织,可在一些案件的这些MS和PCR扩增C.pneumoniae基因是完成5 8中枢神经系统组织中的MS患者,但在其他17个冷冻中枢神经系统神经系统疾病组织无。此外,他们检查了免疫金染色标记的衣原体抗原脑脊液沉积物及电子显微镜发现,电子致密体类似,在11毫秒的10例PCR阳性结果细菌结构的相关性。51同一组还采用了不同的巢式PCR方法检查其他C.pneumoniae在72例
16、MS患者CSF基因序列,并与这些结果与MRI的MS-相关性病变的证据。52同样,格里马尔迪和同事53与在场的C.pneumoniae感染异常MRI在MS患者23 107结果与更进步的疾病。此外,有更高的速度C.pneumoniae转录被发现的东泗和他的同事54在84 MS患者脑脊液。综合上述,在其他数据,55-57在场的支持C.pneumoniae在中枢神经系统的MS患者至少在一个更进步的病人是最有可能的MS的进步形式的子集。并非所有研究都获得的证据,但是,对于在场的C.pneumoniae58,59或其他细菌60在MS患者的中枢神经系统。Hammerschlag和他的同事61采用巢式PCR和
17、文化,研究12例MS患者脑组织标本冷冻,但没有找到C.pneumoniae在任何组织样本。另外,在一项研究中,C.pneumoniae在类似的发现在MS的发病率和其他神经系统疾病,但仅MS患者C.pneumoniae in their CSF.59Swanborg和他的同事62已审查的证据联系起来C.pneumoniae与MS感染得出的结论是,由于他们是模棱两可的负面报道,他们还推测,特定基因的变化可能需要履行此类感染在MS的病因作用。模棱两可的另一个连接微软的病因与感染,如证据可能的原因C.pneumoniae,是可以参与多种混合感染。除了C.pneumoniae在大多数的研究发现,多发性硬
18、化症患者也可以支原体种,包氏螺旋体和其他细菌感染,以及病毒感染。63当被认为是多重感染,很可能是80%的MS患者专性细胞内细菌感染引起的衣原体(衣原体)或其他细菌细胞内可以,如支原体,螺旋体和其他感染。这些感染被发现只在非常低的单独和年龄匹配的对象发生率。63根据这些发现,尽管其他人没有找到证据Mycoplasma脑组织中粒子(N=30),脑脊液,或外周血(57例)的MS患者。64病毒也与硕士学位。某些病毒被发现在MS的患者,如HHV6,但这些病毒也被控制在较低的发病率发现样本。62桑德斯和他的同事65用PCR检查死后脑组织(37例)和对照组(n=61)为神经营养病毒的存在。他们发现,57%的
19、MS和43例非MS神经疾病控制%为阳性,而37 HHV6%和28%,分别,分别为单纯疱疹病毒呈阳性反应(HSV1和HSV2)和43%和32%,分别为水痘带状疱疹病毒呈阳性反应,但这些差异并未达到意义,作者总结说,一联想到MS病因疾病过程是不确定性。他们还发现,32%的MS积极斑块和斑块不活跃的17%是用于HHV6领域积极。65查洛纳和他的同事66使用序列差异分析,以寻找在86个硕士脑标本的病原体。利用PCR技术,他们发现,70%的MS标本呈阳性。他们还利用免疫细胞化学和染色发现周围MS斑块更频繁地比周围白质,核染色少突胶质细胞也出现在MS样本,但没有控制。66利用免疫荧光和PCR方法,HHV6
20、也发现了DNA的外周血白细胞中的MS患者全身血液循环。67,68但是,使用PCR方法,别人没有发现的外周血或MS患者脑脊液疱疹病毒。69,70虽然重要信息(综述43,44,70)指向一个在MS感染过程,这仍然是一个有争议的概念。作为证据出现的新的可能的病原体在MS如一个新的假定的逆转录病毒,71这些报告都必须深入研究和进一步的研究开始。由于大多数研究发现,MS的累进形式,而不是复发好转型多发性硬化症,与慢性感染有关,感染可能更重要的MS进展比其成立。各种感染也可刺激非特异性免疫系统。43正如在其他神经退行性疾病,多因素似乎是在MS的发病过程。因此,像ALS的,微软的进展可能会变成更有可能与慢性
21、感染,而不是它的成立。阿尔茨海默氏病阿尔茨海默病(AD),痴呆的最常见原因,是一种脑部疾病的老年患者通常在收集发现。这种疾病的特点是速度慢,大脑功能逐渐丧失,特别是在内存中,迷失方向,混乱,情绪波动,失误明显的性格改变,语言问题(如在寻找对象的日常话语权的困难),损失的行为压抑,失去动力,偏执。预后和AD过程中变化很大,而且病程可以从几年的范围超过20年。在这段时间,是大脑控制记忆和思维中首当其冲的几个部分,然后由其他大脑的变化,最终导致脑细胞死亡。72阿尔茨海默氏症的特点是在大脑不同的病理改变。其中最值得注意的是斑块和大脑内神经neurofibrils影响神经突触和神经缠结神经细胞之间通信的
22、外观。这些结构性变化都涉及到改变淀粉样蛋白(A)的蛋白质沉积。73,74虽然反倾销的原因是不与任何已知的肯定,对淀粉样蛋白斑块和缠结neurofiber形成可能由于遗传缺陷和有毒化学品或其他事件导致A的蛋白质的结构,neurotox-孵化城,炎症反应带来的变化,氧化应激和活性氧的增加,神经营养因子神经生理学的重要损失,以及神经细胞的传输损耗。73-77在AD脑部感染最近才成为一个重要课题。78-80病原体之一,吸引了相当的关注肺炎衣原体.81,82如上所述,这个细菌细胞内的神经组织有一个取向,81并已经发现在AD患者的大脑进行PCR和免疫组织化学方法(17 19脑区的典型广告有关的病理患者)在
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