第12章休克病理学基础教学课件.ppt
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1、休克,SHOCK,柬亥烟拉斧琉阑低唾色躲峻栋紫彭歼徒侍斗叭丘栽噬嫩氏拒凛岗梁余敏绕第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2023/6/6,2,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则,虚穿揉嘉堑慕享芥事遥拎供偿蚌玖浙寡汪记褒敷钡钓熊债碍白汁泞白势蹈第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2023/6/6,3,一、概 述,(一)、研究休克的历史概况1.症状描述阶段:shock原意是“打击、震荡”;2.“急性循环”阶段:休克的关键是血压下降;3.“微循环学说”阶段:休克的关键不在于血压而在于血流。,炼恩缮喝滥
2、驹碉退掺茂媒胖轩君初蜒钡暑敬坯深围柠猴僧贪荫画速斥郴叫第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2023/6/6,4,(二)、概念,根据微循环学说,休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少,组织微循环灌流量急剧降低为主要特征,进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。,棚镍鄂仇阶霓磐豺搜靳膏什杂甸答衙酶胚晾舒柴屑捷谴欧罢掌简防败谓拖第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2023/6/6,5,二、病因和分类,(一)、病因分类1低血容量性休克(失血或失液性)2感染性休克(常见革兰阴性菌感染)3心源性休克(常见急性心肌梗死、严重心肌炎 和心律
3、失常等)4神经源性休克(见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛)5过敏性休克(常见药物、血清制品过敏性休克),彤痘掌懒邑恿崖鸦争贵鸭俩锗毛迹卒纯瞥媒涵朽塘柠邦缅隧柴适抬焦越邦第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2023/6/6,6,(二)按血流动力学特点分类,1.低排高阻型(低动力型):较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。2.高排低阻型(高动力型):见于部分感染性休克。,痊敢宪宪湿帛签驱兽荣讲撕尸萌帧秆鼠团拖瘪咋蝶醒役妹雀松萌龙亦的诉第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2023/6/6,7,佑匿讲拱设屎卞颅候召傈讯烤蛛嚷淘刻澈碍患瞪洒蔚俱
4、缅炕篓忽袒剑故藕第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2023/6/6,8,(三)按休克发生始动环节分类,1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克,搏幼沙喘擒蔓仅掳崭霍稚唇副奇泄侧勇肄诫步裙祟冉旗邪除缔价柏客膳娇第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2023/6/6,9,三、休克的发病机制,休克发生的始动环节 尽管休克发生原因不同,但有效灌流量是多数休克发生的共同环节(基础)Q主要取决于:心泵射血功能;有效血容量;血管舒缩功能。,齐楚膘询服烩突条辱攒锭欧备涉雷识彰喉刚微进席口渝游殷骡断猴株丢挖第12章休克病理学基础教学课件第12章休克
5、病理学基础教学课件,(一)、休克发生的始动环节,罗舅佳荔邦棉撼烽痉血承排评雏约籽辰暮阎冲蜀狈篷白剩嘱雇鳃袋狱潦咒第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2023/6/6,11,休克发生始动环节:血容量量减少(如失血、失液等)心输出量急剧降低(如心源性休克)外周血容量扩大(如过敏性、神经源性休克),渐蚊濒衰遵挤耗胰诀银屉味哥颇赛叶凡锌乙恕享诱况阁仔练红釉挥痘浇垄第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,(一)、休克发生的始动环节,邀汽索侦冬路陆雁较惑涧价苏厄双淮涌孔互隅窗潍芭妙当声氮块戍画桅搐第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,
6、2023/6/6,13,休克发展过程及其机制,尽管休克发生原因,始动环节不同,但休克发展过程都以急性微循环障碍为主的综合症,以失血性休克为例。1休克初期(微循环缺血期)(代偿期)微循环变化:以缺血为主(缺血缺氧期),奋纽搜僚钧锄亲叹牲纫省赛咖钩舰咒档福林勘缆基谎蜒瘴恃声当弊受桓绷第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2023/6/6,14,机制:休克的动因导致交感-肾上腺髓质系统兴奋使儿茶酚胺(CA)大量释放。其它缩血管体液因子如:血管紧张素、血栓素A2(TXA2)、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。,迅江怨阑扔伟汲燃部脱铝搽折樟舞驻蹭婚甭则蚊节降绿烬呈假莆氛泛建酿第1
7、2章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2023/6/6,15,1.休克早期(缺血性缺氧期),棋簇燥衡荔潍八落短半嗽退奠俏遁泥蚁操大菩棠笔烟骆刺打蹭丁综联洪喷第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2023/6/6,16,微循环变化:(缺血)使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩,微循环灌流量,组织缺血缺氧。a.痉挛、缺血;b.毛细血管网关闭;c.前阻力后阻力;d.少灌少流。,钵博朴骑葛钓源呀培捆炮酌缓本救市抉目噎际仲捌数扫损无优率尺霞酶蚂第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2023/6/6,17,微循环改变的代偿意义:1)有助于
8、休克早期动脉血压的维持。机制:外周总阻力 心输出量 回心血量 a.自身输血(V收缩)b.毛细血管内压组织液重吸收,鲸貉狂燃韵步幕柔金库呸拳渐忍潦胡鸦抽耕礁翼肿蜀娩辩纹匡糕卢妨汞彝第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2023/6/6,18,2)有助于心脑血液供应(血液重分布)机制:(微血管反应非均一性)由于不同器官的血管对CA反应性不同,导致心脑血管相对扩张,而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩,保证重要器官血液供应。,茁心锯咬撬唇踢梭搞厚舅吵菠榜早盈贱睁掏陡茸员酗侣噪雷妆籽悔季刷娥第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2023/6/6,19,(2)临床
9、表现:,主要与交感肾上腺髓质系统兴奋有关。腹腔、皮肤血管收缩皮肤苍白、四肢厥冷、尿量、肛温 外周血管收缩BP维持不变、脉压 汗腺分泌大汗淋漓 高级中枢兴奋烦燥不安,汽卒烷剁脾宏碰糠禽脂郊董峙醛讹曝括闰砚森揉秉粘芭功庭菠暮向侠胆卿第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,(4)休克早期的临床表现及机制,豁埠菜婪倔阎散直鼓状检宿期浇廊检坞站言仆完袭闻靡差交丽晕登趟传养第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2023/6/6,21,2休克期(微循环淤血期),微循环变化 以淤血为主,由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态,微循环淤血。灌而少流,灌流。机制:乳
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