Ⅰ型超敏反应 之过敏性休克第一自然组PPT文档.ppt
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1、型超敏反应 之 过敏性休克,背景知识超敏反应 别名:变态反应或过敏反应致敏阶段发敏阶段 表现:生理功能紊乱和(或)组织损伤 实质:主要是异常、病理性的特异性免疫应答 分类:、型,型又称速发型,型超敏反应概述及特点 参与反应主要成分:IgE(少数为IgG4)肥大细胞 嗜碱粒细胞 嗜酸粒细胞 大体机制:1变应原与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面IgE结合 2细胞释放活性介质 3引起毛细血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增强,特点总结 1发作快,消退亦快,又称速发型 速发相:数秒至数十分钟内发作,主要由生物活性介质引起功能异常。一般数小时后消退。迟发相:数小时后发生,持续24小时后逐渐消退,以局部炎
2、症为特征。,常引起机体生理功能紊乱,但无严重组织细胞损伤 通常鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道等为好发部位,引起该部位生理功能紊乱。有毛细血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增强等表现,3 有明显个体差异和遗传倾向 变应原种类繁多,有吸入性、食物以及药物等。患者对某些抗原易产生IgE抗体,称为特应性素质个体。特应症一类与遗传密切相关的速发型变态反应,由常染色体显性遗传。,过敏性休克的发病机制是什么?,1、致敏阶段:可持续半年以上 2、激发阶段:桥联启动 酶促反应 靶细胞脱颗粒 3、效应阶段:主要由新合成的脂类介质和某些细胞因子引起 早期相反应 晚期相反应,青霉素具有抗原性,是半抗原。它进入机体
3、内与蛋白质多肽分子结合后形成抗原。从而使机体产生IgE类抗体。IgE类抗体以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的FceRI结合,而使机体致敏。,当机体再次接触相同变应原时,变应原与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合,形成变应原IgE复合物,激活这俩种细胞产生生物活性介质,活性介质,储备的介质:组胺、激肽原酶新合成的介质:LTs、PAF、细胞因子、PGD2,效应阶段的主要生物活性介质,1、组胺:扩张小血管、增加毛细血管通透性、刺激 平滑肌收缩、促进粘膜腺体增加2、白三稀:支气管平滑肌强烈持久的收缩 支气管哮喘 高浓度PGE 抑制组胺释放3、前列腺素 低浓度 PGE 促进组
4、胺释放4、血小板活化因子PAF:凝聚、激活血小板、释放组胺 5、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A):吞噬颗粒、酶作用 副调节 释放颗粒、毒性物质 组织损伤 6、激肽:缓激肽 扩血管作用,患者全身毛细血管扩张,渗透性增加,血管内血浆可在10s内渗出到组织间隙,导致有效循环血容量迅速降低,静脉回心血量减少,心排血量下降,进而内脏器官灌注量明显不足,而致休克.,3、假如该患者发病前未使用过青霉素,是否仍会发生过敏性休克?为什么?,有可能!,造成青霉素过敏的外部因素,其他对于长期大量使用青霉素者,使用的次数越多,则产生过敏反应的可能性越大。青霉噻唑蛋白不仅可在人体内形成,也可以在青霉素的生产或储存过程
5、中形成。如生产过程中的污染,尤其是蛋白类的污染。,有些人初次注射青霉素也可能发生过敏性休克,这可能是曾吸入过青霉菌孢子或使用过被青霉素污染的注射器等医疗器械,机体已处于致敏状态之故。,造成青霉素过敏的个体因素,主要决定于个体对药物的特应性。过敏体质等因素在青霉素过敏反应中具有一定作用。(遗传因素),青霉素过敏可以消退而非终身性。机体对青霉素过敏随时间、内环境、免疫状况等条件而改变,1 病例简介例 1,女,1959 年 18 岁在护校手术室实习时,双手浸入酒精容器,双手、双前臂及肘关节(酒精接触处)立即红肿,呈鲜红色风团融合成片,剧痒有麻木感,伴有恶心、心慌,用热水及肥皂洗手时病情加重。1983
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