病理生理学课件16肾衰改淡浅本文档资料.ppt
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1、内容(contents),概述(introduction)急性肾功能衰竭(ARF)慢性肾功能衰竭(CRF)尿毒症(Uremia),一、概 述(Introduction),(一)概 念,由于各种原因引起的肾功能严重障碍,导致代谢废物及毒物在机体潴留、内环境紊乱的病理过程,临床上患者总是尿的质和量的异常变化;水电介质酸碱平衡紊乱,并常继发水肿、贫血、出血、高血压及肾性骨营养不良等其他系统功能障碍,(二)肾脏的功能,1、主要功能,泌尿,滤过(球),重吸收(管),水盐酸碱平衡,内环境稳定,(病变:氮质血症,水盐、酸碱紊乱,钠水潴留,水肿),排泌,2、内分泌功能:分泌:肾素(renin)、促红素(EPO
2、)、PGs、1,25-(OH)2VitD3(1羟化酶)、激肽 灭活:胃泌素(gastrin),甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH),肾脏的功能,1、灌注压高,流量大,1200ml/分,2、肾血流自我调节,80200mmHg时保证肾血流灌注,1、灌注压高,流量大,1200ml/分,2、肾血流自我调节,80200mmHg时保证肾血流灌注,(三)、肾血液循环特点,3、肾内血流分布,皮质:血管细、球小、袢短、V性 毛管供血、交感N密度高,髓旁:口径粗、球大、袢长、A性 毛管供血、交感N密度低,(平时90%血流经皮质,病变时 皮质缺血,肾小管坏死肾衰),肾血液循环特点,(四)肾具
3、强大代偿能力,动物:切一侧肾+对侧 1/3 2/3 肾衰,临床:切一侧肾,对侧完全可代偿 切双侧肾75%(严格控制饮食)肾 功能基本正常 切至90%代偿不全,内环境紊乱,二、病因和发病环节,(一)病 因,1、肾内因素,感染:肾盂肾炎、肾TB,变态反应:肾小球肾炎,中毒:重金属(汞、砷)药物(卡那、庆大、磺胺),肾血循环障碍:肾A栓塞、肾V血栓形成,先天畸形:多囊肾,2、肾外因素,全身性血循环障碍 心功不全、休克、高血压,全身性代谢障碍 糖尿病肾小球基底膜增厚 纤维化,痛风尿酸盐增高,沉积肾内,高钙血症钙盐沉积肾内,尿路梗阻:结石、肿瘤,病 因,(二)基本发病环节,1、肾小球滤过功能障碍,(1)
4、肾血流下降:休克、心衰、高血压、肾V血栓滤过下降,(2)滤过压和滤过面积下降:失血、休克、脱水、肾小管 阻塞囊内压 慢性肾炎、肾盂肾炎肾小 球广泛破坏,纤维变,有效滤过压肾小球毛细血管压(囊内压毛细血管血浆胶体渗透压),(glomerular dysfunction),(3)滤过膜通透性增高:急性肾小球肾炎毛细管壁裂孔、坏死WBC、RBC、蛋白漏出 膜性肾病蛋白尿(大量Pr漏出),正常:滤过膜上一层唾液酸(多糖)带负电荷,白蛋白 亦带负电荷,二者相斥无蛋白滤过,病变:肾炎、肾病综合症等唾液酸消失,Pr滤过增高),白细胞等+粘蛋白 浓缩 管型,滤 过 障 碍,2、肾小管功能障碍,缺血、中毒肾小管
5、上皮坏死重吸收、浓缩及稀释功能下降,近曲管:主要对糖、Pr、AA、碳酸氢盐重吸收 病变:肾性糖尿、AA尿、肾小管 性Pr尿,近曲小管酸中毒,远曲管,集合管:浓缩、稀释功能下降病变:对ADH、醛固酮反应下降肾性尿崩 水盐、酸碱紊乱、废物潴留内环境紊乱,(tubular dysfunction),3、肾脏内分泌功能障碍,1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统,2、促红细胞生成素,3、1,25-(OH)2VitD3,4、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统,5、甲状旁腺激素和胃泌素(灭活),(endocrinedysfunction),(Acute renal failure,ARF),三、急性肾功能衰竭,(一
6、)病 因,各种急性的肾结构和功能的严重受损,详见前述,(二)、发 病 机 制(Pathogenesis),肾血流下降(肾缺血)肾小管阻塞原尿返漏,急性肾衰肾细胞损伤及机制,1、肾血流下降(Renal ischemia),(1)肾灌注压降低(decrease in renal perfusion pressure),(2)肾血管收缩(contraction of renal vessels),(3)肾脏血液流变学的变化(alteration of renal hemorheology),肾血流自身调节,RBF&GFR不变,BP 80180 mmHg,RBF&GFR降低,BP80 mmHg,肾血流
7、失去自身调节,(1)肾灌注压降低,肾血管舒张或收缩,肾血管收缩,(2)肾血管收缩,儿茶酚胺,肾素-血管紧张素系统激活,激肽和前列腺素合成 内皮素合成,有效循环血量,肾素-血管紧张素系统激活,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,CA、RAS、PGE2、ET,肾血管阻塞,肾缺血,(3)肾血管阻塞,肾血管内皮细胞肿胀,肾血管内凝血,缺血ATP不足,钠泵失活,再灌注氧自由基损伤血管内皮,粘度升高纤维蛋白原 WBC阻塞WBC变形能力 微血管痉挛、管壁增厚。,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小板聚集,2、肾小管阻塞(Obstruction of renal tubules),
8、肾缺血、肾中毒,急性肾小管坏死,脱落细胞及碎片,原尿排出受阻,少尿,溶血、挤压综合征,Hb、Mb,管腔内压升高,GFR,肾小管阻塞,药物结晶等,管腔沉积,3、原尿返漏(Reflux of urine),原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质,原尿返漏至肾间质,间质水肿,少尿,压迫管周Cap.肾小管供血,急性肾小管坏死伴基底膜断裂,肾中毒持续肾缺血,压迫肾小管加重肾小管阻塞,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管和毛细血管,GFR,少尿无尿,发 病 机 制(图),急性肾衰时的细胞损伤(Cell damage in acute renal failure),肾小管上皮细胞损伤,内皮细胞损伤,
9、细胞损伤的机制,系膜细胞:滤过面积、Kf,ATP,离子泵失灵自由基产生、清除 GSH:细胞抗氧化能力 膜稳定性 磷脂酶活性:细胞骨架解体、膜降 解、PGs、LTs,细胞损伤的机制,细胞能量代谢和膜转运系统功能变化所致,细胞骨架结构破坏细胞凋亡的激活,ATP,离子泵失灵,(三)、分类(classification),急性肾功能不全的分类,急性肾功能不全分类,急性功能性肾功能不全,急性肾小管坏死,肾前性肾衰,早期肾后性肾衰,肾性肾功能衰竭,晚期肾后性肾衰,1、急性功能性肾功能不全,肾灌流量急剧下降所致,原因:各类休克早期、心衰、肝肾综合症,主要病理变化:滤过,肾小管功能正常,有效容量下降,肾血管强
10、收缩,肾灌流急剧下降,GFR下降,功能性肾衰,无肾实质损害为功能性肾衰,尿量减少 400ml/天,尿钠20mmol/L;尿肌酐/血肌酐;尿蛋白(-),尿沉渣(-);去除病因,肾功能迅速恢复。,特 点,转化:抢救及时恢复正常 持续发生肾小管坏死,Net Filtration Pressure,NFP,BHP,60 out,COP,32 in,CP,2、急性肾小管坏死肾衰(acute tubular necrosis,ATN),原因:肾缺血及再灌流损伤、肾中毒,主要病变:急性肾实质损伤,ATN是肾性急性肾功能不全最重要、最常见的一种类型,约占肾性急性肾功能不全的80左右,狭义的急性肾功能不全即指急
11、性肾小管坏死。,肾缺血,肾中毒,间质疾患,肾小管坏死,肾小球损伤,GFR下降、浓缩稀释,肾实质损伤,器质性肾衰,机 制,少尿型多见(尿量40mmol/L,尿肌酐/血肌酐20,尿沉渣见白、红细胞及管型尿蛋白()以上去除病因,肾功能不能迅速恢复。,特 点,尿指标 功能性肾衰 急性肾小管坏死,尿比重尿渗透压尿钠尿肌酐/血肌酐尿常规甘露醇试验,1.02050040正常尿量增多,4020可见各种管型尿量不增,(四)、机能与代谢变化,Functional and Metabolic Alterations,少尿型,非少尿型,少尿期多尿期恢复期,1、急性肾衰少尿型少尿期,Oliguric Acute Ren
12、al Failure,持续几天到几周,约为7-14天,表现为“四高一低”1.低:少尿或无尿 2.水高:水中毒 3.K+高:高钾血症 4.H+高:代谢性酸中毒 5.N高:氮质血症,(2)水中毒,排水下降内生水增多补液,肺水肿、脑水肿、心功能不全,(3)代谢性酸中毒,排氢下降产酸增加,抑制心血管(高钾),(1)尿的变化(见前),机能代谢变化,(4)高钾血症(少尿期最严重的并发症),尿排钾 组织分解钾释放 酸中毒 H+-K+交换 细胞内K+外移低血钠原尿中钠远曲小管K+-Na+交换,高钾血症,传导阻滞,心率失常,心室颤抖,心脏停博,酸中毒、低血钠、高血钾,互为因果,形成恶性循环。,“死亡三角”,(5
13、)氮质血症,肾衰时,由于GFR降低,尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积,血中非蛋白氮含量增加,称之。,肾功能排泄障碍体内蛋白质分解增加,(NPN可高达4060mg%,正常2030mg%,其中BUN1015mg%,尿酸35,肌酐12mg%),内生肌酐清除率CCr,尿肌酐浓度,血肌酐浓度,每分钟尿量,NPN,尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号,多尿期(Diuretic phase),特点:,尿量增加,400ml/天,进入此期,多达5L/天;早期水、电解质平衡紊乱仍然存在;大量失水失钠低血压、休克、低钾;持续约2周左右。,意义:,肾血流逐渐增加和肾小球滤过增加,肾间质水肿消退阻塞减轻,肾
14、小管上皮再生但浓缩功力差,潴留更多溶质的渗透性利尿,肾脏代偿性排出体内多余水分,多尿机制,完全恢复24月,可持续1年以上 与多尿期间无明显界限*尿的量、质渐正常,血NPN、水盐、酸碱渐正常,症状消退*如肾小管破坏过重,再生、修复 不完全慢性肾衰,3.恢复期(recovery phase),2、非少尿型急性肾功能衰竭,Nonoliguric Acute Renal Failure,无明显少尿(5001000 ml/d)尿比重低,尿钠含量低,有氮质血症病程较短,并发症少,预后较好。,主 要 特 点,多为肾毒性抗菌素大量应用,利尿剂早期应用,少尿型 非少尿型,治疗恶化,(五)、防治原则,basis
15、of prevention and treatment,维持内环境稳定,促进肾小管上皮细胞再生,1、去除病因,控制原发病,2、阻断发病环节,防并发症,抗肾素II醛固酮 双肼哒嗪,抗酸中毒(碱性药物碳酸氢钠,乳酸钠),抗感染(无肾毒性的各种抗菌素),抗高血钾(高渗糖,胰岛素,克分子乳酸钠),控制输液(少尿期),防治DIC,控制氮质血症,4、透析疗法,3、支持疗法(限蛋白摄入,补糖、氨基酸、Vit等),血透原理,血液透析,碳酸氢盐,血液透析,腹透原理,四、慢性肾功能衰竭,(Chronic Renal Failure,CRF),(一)、与急性肾衰区别,1、起病缓慢、病程长(常数月,甚1年),2、有代
16、偿,3、常伴有贫血及骨质病变,(二)、病因,1、各种慢性泌尿系损害,2、由急性肾衰转变而来,肾疾患(慢性肾小球肾炎最多),肾血管疾患,尿路慢性梗阻,高血压肾小动脉硬化,糖尿病肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎等,尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等,(三)、疾病进程(Clinical Course),1、代偿期(Compensation Phase),受损肾单位不超过50%CCr在正常30%以上 无氮质血症 无临床症状,肾功能不全期stage of renal insufficiency,1、失代偿期(Decompensation Phase),受损肾单位约为75%CCr降至正常的25%30%轻、中度氮质
17、血症 多尿、夜尿、轻度贫血,肾功能不全期,受损肾单位约为90%CCr降至正常的20%25%较重的氮质血症夜尿、严重贫血、部分尿毒症症状 水与电解质及酸碱平衡紊乱(低钙、高磷、低钠、高氯等),肾功能衰竭期,CCr降至正常的20%以下严重的氮质血症,严重贫血严重水、电解质及酸碱平衡紊乱继发性甲状旁腺功能亢进全身各系统中毒症状,尿毒症期,25 50 75 100,内生肌酐清除率占正常值的%,临床表现,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,无症状期,肾储备功能降低,慢性肾衰的分期,(四)、CRF的发病机制,1.健存肾单位学说(Intact Nephron Theory)2.肾小球过度滤过学说(Glomeru
18、lar hyperfiltration hypothesis)3.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis),健存肾单位学说,(Intact Nephron Hypothesis),慢性肾脏疾病时,部分肾单位轻度受损或保持完整功能,称为健存肾单位(intact nephron),功能性肾单位越来越少,未受损的残存肾单位(健存肾单位)增加其功能进行代偿直至最后不能维护正常肾功能。,健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强,肾小球过度滤过学说(Glomerular hyperfiltration hypothesis),肾小球纤维化和硬化,肾功能衰竭,该学说是健存肾单位学说的补充,健存肾单
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