病理生理休克学习ppt课件.ppt
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1、休 克,休克的概念,发病机制,机体代谢与功能变 化。,阐明,学习目标,理解,休克的原因,多器官功能障碍综合征的概念及发病机制。,说出,休克的分类,几种常见休克的特点,防治的病理生理学基础。,2,概 述,休克是什么?,是晕过去吗?,3,是血压下降?,4,对休克认识的发展,3.微循环学说的创立阶段(关键不在血压而在于血流),1.症状描述阶段,2.急性循环衰竭的认识阶段(关键在血压下降),4.细胞分子水平研究阶段,5,Concept of Shock,休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下发生的以组织有效循环血量急剧减少、组织灌流量严重不足,从而引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命
2、器官功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。,是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量,但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,其依赖于:充足的血量;有效的心排出量;良好的周围血管张力,6,第一节 休克的病因与分类,7,一、休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染(败血症性休克),过敏,强烈神经刺激,(七),心脏功能障碍,hemorrhagic shock burn shock,traumatic shock infectious shock,anaphylactic shock neurogenic shock,cardiogenic shock,8,按病因分类,按休克发生的
3、起始环节分类,低血容量性休克(hypovolemic shock),失血失液烧伤创伤,血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降,压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少,血容量减少,血管床容积增加,心泵功能障碍,9,二、休克的分类,血管源性休克,炎症或过敏引起的内脏小血管扩张,血液淤滞,有效循环血量减少。(感染、过敏、神经源性休克),vasogenic shock,10,心源性休克,心肌源性:心梗,心肌病、严重的心律失常等。非心肌源性:急性心脏压塞、张力性气胸、肺血管栓塞等。,cardiogenic shock,心外阻塞性休克,11,按血流动力学特点分类 P.179,暖休克,
4、冷休克,12,二、休克的分类,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,13,第二节 休克的发生机制,14,微循环(microcirculation):是指微A与微V之间微血管的血液循环,是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。,15,微循环的组成,16,一、微循环机制,17,病 例,主诉:某男,45岁,车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查:患者面色苍白,精神淡漠,意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎,并有大量渗血。血压105/85mmHg,心率96次/分。B超示脾破裂,腹腔积血约600ml。,18,治疗情况:
5、手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口,股动、静脉部分离断,脾破裂,遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg,给予肾上腺素、左旋多巴,血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊,持续无尿,皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg,静推肾上腺素血压不能回升,患者昏迷,7时30分血压测不到,呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效,宣告死亡。,19,1.为什么入院时血压基本正常,手术缝合血管,摘除脾脏并输血补液后血压反而下降?,2.为什么后期给予缩血管药物血压不回升?,3.上述治疗过程还有改进的方面吗?,20,以失血性休克为例,按照休克
6、的发展过程分为三期:,期:休克的代偿期/微循环缺血期/缺血性缺氧期,期:休克的进展期/微循环淤血期/淤血性缺氧期,期:休克的难治期/微循环衰竭期/DIC期,各种类型休克的基本发病环节:微循环血液灌流障碍,21,一、微循环缺血期,微循环的改变,22,休克的代偿期(缺血性缺氧期),少灌少流,灌少于流组织缺血、缺氧,缺血缺氧期组织灌流状态,:,23,微循环改变的机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,TXA2,shock,白三烯,24,有助于动脉血压的维持,微循环改变的代偿意义,回心血量增加,心排出量增加,外周阻力增高,25,保证心脑血液供应,微循环改变的代偿意义,脑血管:受扩血
7、管物质的影响,自 身调节维持脑血流量的相对正常。,冠状动脉:受体兴奋扩血管效应 冠脉扩张。,26,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,脉搏加快,尿量减少,神志清楚,血压略降脉压减小,治疗原则:消除病因,补充血容量,改善微循环障碍。,27,二、微循环淤血期,微循环的改变,28,灌多流少,灌大于流,血液淤滞组织细胞淤血性缺氧,淤血缺氧期组织灌流状态,:,29,微循环改变的机制,酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积,引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低。,局部舒血管代谢产物增多,(1)微血管扩张机制,30,血液流变学发生变化,(1)白细胞粘附于微静脉,(2)血液浓缩,组胺、激肽、降钙素,炎症因子和细胞
8、表面粘附因子表达,31,微循环改变的机制,LPS的作用,32,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,正常时,组织间水分大多呈胶体状态,毛细血管血流淤滞流体静压升高,毛细血管通透性增高,血浆外渗,血液浓缩,33,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,休克时,酸性代谢产物等使亲水增加,血管床容积增大回心血量减少,自身输液作用停止,34,失代偿及恶性循环的产生,回心血量急剧减少,小A、微A扩张,血液淤滞。,心、脑血液供应减少,血压进行性下降。(低于50mmHg),35,微循环改变的后果,恶性循环的形成
9、,毛细血管流体静压毛细血管通透性,血浆外渗血液浓缩,微循环血管大量开放,血液滞留,回心血量减少,心输出量、血压下降,交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,36,主要临床表现,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉,发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,37,三、微循环的衰竭期,微循环的改变,38,二、休克难治期(微循环衰竭期),不灌不流,血液高凝组织细胞无血供,微循环衰竭期组织灌流状态,:,39,微循环的改变,微血管麻痹性扩张:微血管平滑肌麻痹,对血管活性药物反应性消失,DIC形成:,严重的后果:多器官功能障碍甚至死亡。,40,DIC形成后对休克
10、的影响:,(1)微血栓阻塞通道回心血量(2)血管通透性(凝血与纤溶过程产生了产物和某些补体成分增加了血管的通透性)(3)出血时血容量进一步(4)器官栓塞、梗死,41,主要临床表现,循环衰竭:进行性顽固性低血压,脉搏细速,CVP降低,静脉塌陷并发DIC:出现出血、贫血、皮下瘀斑。重要器官功能障碍或衰竭:多器官功能衰竭,42,休克难治的机制,并发DIC导致微循环和全身循环衰竭,器官栓塞梗死,并引起no-reflow现象肠粘膜屏障破坏引发全身反应综合征和代偿性抗炎反应综合征。,43,1.休克发生的始动环节?,小 结,2.动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标?为什么?,血容量减少,血管床容积增加
11、,心泵功能障碍,44,第三节 休克的发病机制,45,神经-体液,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋,微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。,致休克因素直接或间接作用于组织、细胞,引起某些细胞的代谢和功能障碍,甚至结构破坏。,46,一、神经-体液机制,感染与非感染性因子侵袭机体,刺激产生多种体液因子,交感-肾上腺髓质系统,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,47,血管活性胺(自学)调节肽(自学)炎症反应与全身炎症反应综合征,48,二、组织-细胞机制,从微循环学说到细胞机制的进展,休克最先引起细
12、胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复,但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效,休克细胞(shock cell)是器官功能障碍的基础,49,(二)细胞损伤1.细胞膜受损(最早发生损伤的部位)2.线粒体肿胀(最先发生变化的细胞器)3.溶酶体肿胀、空泡形成(在休克的发生发展和 病情恶化中起着重要的作用)4.细胞凋亡和坏死(器官功能障碍或衰竭的病理 基础),50,细胞功能的障碍,51,休克时微循环严重障碍,组织低灌流,细胞缺氧。,(一)细胞代谢障碍,52,能量不足与水、电解质、酸碱紊乱,53,酸中毒发生可加重休克(休克可引起酸中毒)1.降低血管对CAS的反应性,血管舒张,血压降
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