获得性免疫缺陷综合征(AIDS)ppt课件.ppt
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1、1,获得性免疫缺陷综合征,acquired immune deficiency syndrome AIDS,协和医院感染科 郭春霞 讲师,2,学习要求,掌握AIDS的传播途径、临床表现、诊断、治疗熟悉AIDS的病原学、发病机制、实验室检查、鉴别诊断了解AIDS的预防,3,概述1,艾滋病(AIDS)是获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)的简称,由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)所引起的一种严重的致命性慢性传染病。本病目前尚无特效治疗,传播迅速、发病缓慢、病死率高,已成为当今世界
2、最为关注的公共卫生问题。,4,概述2,HIV主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T细胞),导致机体免疫功能明显受损。临床上由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征,最后并发严重机会性感染和恶性肿瘤。,5,AIDS的发现,最初发现于1981年中期,纽约、洛杉矶及旧金山同性恋者、血友病患者、接受输血者、性滥交者中1983年,由艾滋病患者及其相关症状者中分离出致细胞病变的逆转录病毒,后命名为HIV-1;1985年发现HIV-2,6,病原学(Etiology),艾滋病病毒(human immunodeficiency virus,HIV)是单链RNA病毒属于逆转录病毒(
3、retrovirus)科慢病毒(lentivirus)亚科HIV分为HIV-1型和HIV-2型世界各地的AIDS主要由HIV-1型引起;HIV-2型在西非呈地方性流行。,7,HIV电镜照片,HIV病毒体呈球形,直径约100120nm。成熟的HIV-1呈现一致密的圆锥状核心和一个病毒包膜,8,HIV,HIV呈20面体立体对称球形颗粒表面有刺突状结构的糖蛋白GP41,GP120,9,包膜 外膜蛋白GP120透膜蛋白GP41核衣壳核心蛋白P24基因组RNA:和其它逆转录病毒基因组一样为二倍体基因,核心内有两条相同的单股正链RNA链逆转录酶(P66/51)和整合酶P32,HIV结构,10,3个结构基因
4、:gag 核心蛋白P15/P18/P24 pol 酶 env 包膜蛋白GP120/GP413个调节基因:tat 增加基因表达 rev 增加结构蛋白的表达 nef 抑制基因表达3个促进HIV成熟释放:vif 病毒感染因子 vpr R蛋白 vpu U蛋白 vpx(HIV-2)X蛋白,11,HIV基因组,HIV基因组约全长9.2kb,包括两个LTR和9个基因 3个结构基因:gag、pol、env 3个调控基因:tat、rev、nef 3个病毒感染因子:vif、vpr、vpu(在HIV-2为vpx),12,HIV基因组,13,HIV的特性,HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性,主要感染CD4+T淋巴细胞
5、,也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等,14,HIV的特性,外界抵抗力弱HIV 56 30Min能使HIV失去感染性;100 20Min能完全灭活75%以上浓度的酒精、0.2%次氯酸钠及漂白粉能灭活但对0.1%福尔马林、紫外线和射线不敏感,15,流行病学,传染源 病人、无症状病毒携带者,传播途径 性接触 注射途径 母婴传播 其他,高危人群,16,传播媒介(按HIV在体液中浓度高低为序),高潜在危险:血液、精液、脑脊液、阴道-宫颈分泌物、胸、腹水、脓液、穿刺及活检组织低潜在危险:尿液、粪便、唾液、母乳、泪液、汗液 HIV侵入人体后虽然能刺激机体产生抗体,但中和抗体很少,且作
6、用极弱。在血清中同时有抗体和病毒存在的情况下,此血清仍有传染性,17,传播途径,性接触(70%)其中90%为异性性接触(尤男女)10%为同性性接触母婴垂直传播(8%-10%)静脉药瘾(5%-10%)血清制品(3%-5%):(河南省上蔡县)医务人员(0.01%),18,一次接触感染的可能性,输血:90%围产期:30%性接触:0.1%-1%刺伤:0.5%,传播途径,19,HIV不会通过以下方式传播,公共场所相邻同行同坐、同工作、学习握手、拥抱、共同进餐互用电话、计算机、货币共同生活、工作设施、卧具、泳池、浴室、洗手间,NO!,20,高危人群,性滥交者静脉吸毒者多次输血制品者母亲受感染后的胎儿,21
7、,22,流行状况,本病于1981年首先发现于美国,但回顾性研究发现在非洲中部1959年保存至今的血清中已有此病抗体。本病呈世界性分布,各大洲均有病例发生。撒哈拉以南的非洲地区仍是HIV感染者最多的地区(HIV感染者的60%集中在该地区),其次为拉丁美洲,成人HIV感染率达1.6%;HIV感染者的20%分布在亚洲。,23,流行状况,截至2011年10月底,我国累计报告艾滋病病毒感染者和病人43万多例,其中病人16万多例、死亡8万多例。截至2011年底,估计我国现存活感染者和病人约78万人,其中病人约15.4万人;2011年新发感染者约4.8万人,因艾滋病相关死亡约2.8万人。我国的感染者和病人数
8、约占全球的2%,仍属于低流行国家。,24,流行状况,从整体疫情看,依然呈上升趋势,但增速减缓;艾滋病感染者发病进入高发期,死亡人数增加。从传播途径看,转为以性途径传播为主,并且持续增高。从人群分布看,吸毒人群感染率下降,男男性行为者上升;各年龄段人群均有报告,但以老年男性和青年学生上升较快。从地域分布看,局部地区疫情严重。四川布托县、昭觉县,新疆伊犁哈萨克自治州,云南瑞丽市、陇川县等地方感染率超过1%,已属高流行地区。,25,发病机制,1.HIV侵入人体及其复制2.CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍3.单核-吞噬细胞功能异常4.B细胞功能异常5.自然杀伤细胞(NK细胞)异常6.异常免疫激活,
9、26,进入细胞(CD4+)细胞是主要的靶细胞,人 HeLa 细胞,转染CD4抗原的人HeLa细胞,没有感染,感染,1.HIV感染细胞:第一受体:CD4+,27,CD4,CD4,CD4,HIV,CCR5,CCR5,趋化因子,突变 CCR5,macrophage,1.HIV感染细胞第二受体:CCR5 or CXCR4,28,CD4 分子,共受体,CD4+T细胞,HIV gp120 与 CD4/共受体结合,29,HIV复制所需的受体和辅助受体,受体 CD4,辅助受体CC CXC类CCR5(NSI)CXCR4(SI)CCR1CCR2bCCR3,30,HIV生活史-吸附与穿入,HIV感染需要细胞表面的受
10、体和辅助受体(巨噬细胞和CD4+T细胞)HIV-1 和细胞表面受体相互作用,主要是CD4,还有CXCR4或CCR5,通过构象改变和细胞接触更紧密。,31,HIV生活史-吸附与穿入,细胞表面CD4结合 位点和HIV-1 gp120,病毒外膜和CD4受体构象 改变,允许GP120和和另一个辅助受体结合(CCR5)。,32,HIV生活史-吸附与穿入,第二个连接使病毒和细胞膜结合更紧密,允许GP41和细胞膜融合区结合,HIV和细胞融合。,最后病毒核酸进入细胞,33,HIV侵入人体及其复制过程,34,HIV高速复制,每天产生10-12亿个新病毒颗粒HIV变异每天突变1万个逆转录酶缺乏3-5外切核酸的校读
11、功能,使RNA转录为DNA时经常出现错误。比真核细胞高100万倍。,35,2.CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍,(1)病毒直接损伤:溶解破坏、诱导凋亡(2)未感染HIV细胞受累:CTL、ADCC(3)HIV可感染骨髓干细胞:产生减少(4)免疫损伤:Th1/Th2失衡,36,HIV和T淋巴细胞,37,发病机制,1.HIV侵入人体及其复制2.CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍3.单核-吞噬细胞功能异常4.B细胞功能异常5.自然杀伤细胞(NK细胞)监视功能异常6.异常免疫激活,38,机体的免疫系统核心,CD4+细胞,非特异性免疫,特异性免疫,NK细胞,吞噬细胞,体液免疫,细胞免疫,人体免疫系统
12、全面崩溃,CD4+细胞的免疫中枢指挥功能,40,病理解剖,多种感染引起、组织的炎症反应少、病原体多主要病理变化在免疫器官(淋巴结、胸腺),41,临床表现,潜伏期:210年或更长。我国HIV诊疗指南将HIV侵入人体后分3期,1.急性期:初次感染HIV的24周2.无症状期:210年或更长3.艾滋病期:HIV相关症状、机会性感染及肿瘤,42,HIV感染的自然史,CD4细胞(cell/mm3)800400,急性感染期,无症状期,艾滋病期,CD4,病毒载量,抗HIV 的CTL,HIV抗体,43,血清转换期(窗口期),从艾滋病病毒感染到血清艾滋病病毒抗体转阳,这一段时间称为窗口期(window phase
13、)。HIV RNA阳性,HIV抗体阴性窗口期平均时间为23个月(26周),最早两周,95%的感染者在半年内检测到,还有5%的感染者需要更长时间。血样HIV阴性不一定是安全的,亦是传染源推测感染的时间,44,45,急性期(primary infection):HIV病毒血症和免疫损伤 部分病人出现发热、头痛、全身不适、厌食、恶心、肌痛、关节痛和淋巴结肿大。持续3-14日后自然消失。HIV RNA 及 p24(),CD8+T,CD4/CD8的,PLT。,46,无症状感染期(asymptomatic infection),临床上没有任何症状,但血清中能检出HIVRNA 以及HIV抗体,具有传染性。C
14、D4+T,PLT。此阶段可持续2-10年或更长。,47,艾滋病期,最终阶段CD4+T200/mm3,HIV RNAHIV相关症状各种机会性感染及肿瘤,48,艾滋病期:HIV相关症状,持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻、消瘦神经精神症状持续性全身淋巴结肿大:两处或两处以上肿大;直径1cm,质地柔韧,无压痛,无粘连,活动良好;活检为淋巴结反应性增生;持续肿大3个月以上,49,艾滋病患者常见的机会感染:(一)病毒性感染症1巨细胞病毒感染(Cytomegalovirus,CMV):在AIDS患者中占90%,是致死原因之一,感染可累及肺、食道、肝、中枢神经系统,约1/3患者合并视网膜炎。临床症状为发烧、呼
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