皮肤附属器疾病讲义课件.ppt
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1、皮肤附属器疾病,作者:骆丹,单位:南京医科大学第一附属医院,第二十四章,皮肤附属器疾病,皮肤附属器疾病(diseases of skin appendages)是指一组原因相对明确、发病机制较为复杂的皮肤病,包括与毛囊皮脂腺单位相关的痤疮、脂溢性皮炎,与颜面神经血管调节失调相关的玫瑰痤疮、与毛囊毛发相关的斑秃、雄激素性脱发,以及与汗腺或指甲有关的疾病等。,皮肤性病学(第9版),第一节 痤疮,第二节 脂溢性皮炎,第三节 玫瑰痤疮,第四节 斑秃,第五节 雄激素性脱发,痤疮,第一节,(一)病因1.雄激素诱导的皮脂大量分泌。2.毛囊皮脂腺导管角化。3.痤疮丙酸杆菌繁殖。4.炎症和免疫反应。5.遗传、免
2、疫、内分泌、情绪、饮食。,皮肤性病学(第9版),一、病因和发病机制,痤疮病因,(二)发病机制1.青春期后雄激素水平可使皮脂腺增大及皮脂分泌增加。2.油脂及厌氧环境为痤疮丙酸杆菌等微生物生长提供环境。3.痤疮丙酸杆菌的作用: (1)与毛囊口角栓与粉刺形成有关。(2)与趋化中性粒细胞产生水解酶有关。(3)与激活角质形成细胞和皮脂腺细胞TOLL样受体的级联炎症有关。4.毛囊壁损伤破裂,其内容物溢入真皮引起毛囊皮脂腺单位周围炎症。,皮肤性病学(第9版),一、病因和发病机制,(一)寻常痤疮1.好发人群1530岁的青年男女。2.好发部位好发于面颊、额部,其次是胸部、背部及肩部。3.各种类型皮损(1)各种皮
3、损均由毛囊不同深度炎症及其他继发反应造成,包括粉刺、炎性丘疹、脓疱、结节、囊肿及瘢痕等。(2)常伴有皮脂溢出和毛孔粗大。,皮肤性病学(第9版),二、临床表现,皮肤性病学(第9版),二、临床表现,凹陷性瘢痕,增生性瘢痕,囊肿,4.皮损演变过程(1)初起为白头粉刺(闭合性粉刺)及黑头粉刺(开放性粉刺)。(2)加重后可形成炎症丘疹,顶端可有小脓疱。(3)继续发展可形成大小不等暗红色结节或囊肿,囊肿破溃后形成窦道和瘢痕。,结节囊肿,丘疹脓疱,皮肤性病学(第9版),5.痤疮分级(2)根据皮损性质及数量的国际改良分类法,依据皮损性质、数量的痤疮分级,二、临床表现,痤疮严重程度分类,皮肤性病学(第9版),5
4、.痤疮分级(3)根据病情轻重采用 Pillsbury分类法,二、临床表现,皮肤性病学(第9版),(二)特殊类型痤疮,1.聚合性痤疮 属较严重类型,表现为结节、囊肿、窦道及瘢痕,好发于男性青年。2.暴发性痤疮 指少数患者病情突然加重,并出现发热、关节痛、贫血等全身症状。3.药物性痤疮 雄激素、糖皮质激素、卤素等所致的痤疮样损害。4.婴儿痤疮 婴儿期由于母体雌激素在胎儿阶段进入体内所引起。5.月经前痤疮 与月经周期密切相关。6.化妆品痤疮 皮肤清洁剂中的抑菌物质、皂类或洗面奶内含的脂肪酸盐,多种化妆品、香波、防晒剂、增白剂、发胶及摩丝等均可引起皮脂分泌导管内径狭窄,开口堵塞或毛囊口炎症,引起痤疮。
5、,(一)诊断1.青年男女、发生在颜面、前胸和背部。2.临床表现为粉刺、丘疹、脓疱、结节及囊肿,对称分布等特点。,皮肤性病学(第9版),三、诊断与鉴别诊断,粉刺,丘疹、脓疱,囊肿、结节,皮肤性病学(第9版),(二)鉴别诊断1.玫瑰痤疮好发于中年人,面中部。阵发性潮红、持久性红斑、丘疹、脓疱、毛细血管扩张以及鼻部赘生物。2.颜面播散性粟粒性狼疮成年人,眼睑、鼻唇沟及颊部。皮损为球形或略扁平丘疹或小结节,暗红或褐色,触之柔软,中心坏死,玻片按压丘疹时,可以显出黄色或褐色小点。,三、诊断与鉴别诊断,玫瑰痤疮,颜面播散性粟粒性狼疮,皮肤性病学(第9版),(一)一般治疗,(二)外用药物治疗,(三)系统药物
6、治疗,(四)其他治疗,治疗原则:去脂、溶解角质、杀菌、消炎及调节激素水平。,四、治疗,皮肤性病学(第9版),四、治疗,(一)一般治疗1.应选择清水或合适的洁面产品、外用温和滋润乳、不用油膏类化妆品。2.忌用手挤压、搔抓皮损。3.限制可加重痤疮的高升糖指数食物摄入。4.避免熬夜、劳逸适度,纠正便秘,禁用溴、碘类药物。,皮肤性病学(第9版),四、治疗,皮肤性病学(第9版),四、治疗,(二)外用药物治疗1.维A酸类第一代维A酸类药物:0.025%0.1%全反式维A酸霜或凝胶和异维A酸凝胶。第三代维A酸类药物:0.1阿达帕林凝胶。不良反应:轻度皮肤刺激反应,但随使用时间延长可逐渐消失。注意事项:避光,
7、低浓度或小范围使用(每晚1次)。2.过氧苯甲酰可作为炎性痤疮的首选外用抗菌药物之一。具有杀灭痤疮丙酸杆菌、溶解粉刺及收敛作用。不良反应:轻度刺激反应,从低浓度及小范围开始试用。,(二)外用药物治疗3.抗生素 夫西地酸、红霉素、林可霉素和克林霉素及氯霉素等外用制剂。4.二硫化硒 2.5%二硫化硒洗剂。5.其他药物5%10% 硫磺洗剂。5%10% 的水杨酸乳膏或凝胶。,皮肤性病学(第9版),四、治疗,(三)系统药物治疗1.抗生素首选四环素类如多西环素、米诺环素。2.异维A酸适用于结节囊肿型痤疮、伴皮脂溢出过多、其他方法疗效不佳的痤疮以及暴发性痤疮和 聚合性痤疮。不良反应:口唇发干、脱屑、血脂升高、
8、致畸作用。注意事项:育龄期女性服药期间应避孕,停药3个月后方可怀孕。,皮肤性病学(第9版),四、治疗,(三)系统药物治疗3.抗雄激素药物适应于伴有高雄激素表现的女性患者。避孕药。螺内酯:定期查血钾和测血压。4.糖皮质激素暴发性痤疮可用泼尼松小到中剂量,并开始联合或更换为异维A酸。聚合性痤疮可用泼尼松小到中剂量,于6周内逐渐减量至停药。,皮肤性病学(第9版),四、治疗,皮肤性病学(第9版),(四)其他治疗1.化学疗法 果酸, 以及水杨酸、羟基乙酸、Jessners溶液、间苯二酚、三氯醋酸等。2.光动力疗法轻、中度皮损患者可直接使用LED蓝光或红光。外用5-氨基酮戊酸(ALA)+光照,适用于级和级
9、痤疮。,四、治疗,皮肤性病学(第9版),3.激光与强脉冲光(1)近红外波长激光(1320nm、1450nm和1550nm激光):常用于炎症性皮损。(2)强脉冲光和脉冲染料激光:炎症性痤疮后期红色印痕消退。(3)非剥脱性点阵激光(1440nm激光、1540nm激光和1550nm激光)和剥脱性点阵激光(2940nm激光、10600nm激光):痤疮瘢痕。4.辅助治疗(1)粉刺:粉刺挤压器。(2)严重囊肿型痤疮:配合囊肿内内药物注射。(3)中医中药,四、治疗,痤疮为一种毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性疾病,以青少年多见。与遗传、雄激素、毛囊皮脂腺、痤疮丙酸杆菌、炎症和免疫等因素有关。临床表现为皮脂溢出部位的
10、粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿及瘢痕。治疗包括去脂、溶解角质、杀菌、抗炎及调节激素水平,结合物理方法。,脂溢性皮炎,第二节,皮肤性病学(第9版),一、病因和发病机制,病因及发病机制尚不完全明确(一)病因1.马拉色菌定植 2.脂质分泌增多3.皮肤屏障功能受损 4.免疫反应5.遗传、精神、维生素B族缺乏、饮食、嗜酒,皮肤性病学(第9版),一、病因和发病机制,(二)发病机制1.皮脂分泌增加 油脂为马拉色菌等微生物生长提供环境。2.马拉色菌水解皮脂中的甘油三酯 3.游离脂肪酸进一步刺激皮肤产生炎症反应,皮肤性病学(第9版),二、临床表现,1.好发部位好发于皮脂溢出部位,以头、面、胸及背部等处多见。 2.
11、各种类型皮损特点(1)颜面部好发于:眉弓、鼻唇沟及胡须区域,常扩展至发际边及耳后,呈红斑及油腻性脱屑。 (2)躯干部脂溢性皮炎 皮损散发,毗邻者融合形成多环形或地图状等,覆有油腻性鳞屑,有时轻度渗出。搔抓可继发感染、甚至发展成红皮病。泛发及严重的脂溢性皮炎应排查人免疫缺陷病毒(HIV)感染的可能。,脂溢性皮炎,皮肤性病学(第9版),二、临床表现,鳞屑型,结痂型,2.各种类型皮损特点(3)头皮脂溢性皮炎 :鳞屑型:常呈红斑并有小片糠秕状脱屑,头发稀疏或脱落;结痂型:多见于肥胖者,头皮厚积片状、黏着油腻性痂,痂下炎症明显,间有糜烂、渗出。,(一)诊断1.发生在皮脂溢出的头、面、前胸和背部。2.临床
12、表现为典型的油腻性鳞屑性黄红色斑片。,皮肤性病学(第9版),三、诊断与鉴别诊断,皮肤性病学(第9版),(二)鉴别诊断1.头皮银屑病各年龄段均可发生。表面覆着银白色云母样鳞屑红色的丘疹、斑块,束状发,Auspitz征阳性。2.玫瑰糠疹 中青年。好发于躯干与四肢近端,常现有母斑,后出继发疹,皮损长轴与皮纹一致,呈圆形或椭圆形,表面有糠状鳞屑。,三、诊断与鉴别诊断,头皮银屑病,玫瑰糠疹,皮肤性病学(第9版),(二)鉴别诊断3.湿疹皮损呈多形性,对称分布,表面常渗出,无油腻性鳞屑和痂,境界不清,瘙痒剧烈。4.体癣 皮损数目少,边界清楚,直接镜检可见真菌菌丝。,三、诊断与鉴别诊断,湿疹,体癣,皮肤性病学
13、(第9版),四、治疗,(一)一般治疗,(二)外用药物治疗,(三)系统药物治疗,(一)一般治疗1.生活规律,睡眠充足。2.调节饮食,限制多脂及多糖饮食,忌饮酒和辛辣刺激性食物。3.避免过度清洁和摩擦。4.使用温和润肤乳,加强控油与保湿。,皮肤性病学(第9版),四、治疗,(二)外用药物治疗治疗原则:去脂、消炎、杀菌、止痒 。硫黄、水杨酸具有抑菌、角质剥脱、抗炎作用。钙调磷酸酶抑制剂适用于中至重度或弱效糖皮质激素治疗无效者。中效糖皮质激素可短期用于炎症较重皮损。少量渗出、糜烂部位可用1%雷凡诺尔锌氧油。头部皮损可用含酮康唑的香波洗头。,皮肤性病学(第9版),四、治疗,(三)系统药物治疗1.止痒镇静剂
14、用于瘙痒剧烈时2.补充维生素B族或锌剂3.抗真菌治疗伊曲康唑真菌感染或泛发性损害,皮肤性病学(第9版),四、治疗,(三)系统药物治疗4.抗生素四环素或红霉素伴细菌感染5.糖皮质激素范围较大、炎症明显,甚至有红皮病倾向且无禁忌证时,可短期内用中小剂量糖皮质激素。,皮肤性病学(第9版),四、治疗,玫瑰痤疮,第三节,病因及发病机制尚不完全明确。(一)病因可能是在一定遗传背景基础上、多因素诱导的以皮肤免疫和血管舒缩功能异常为主导的慢性炎症性疾病。玫瑰痤疮患者存在某些易感基因和(或)神经血管调节受体相关基因突变。,皮肤性病学(第9版),一、病因和发病机制,(二)发病机制1.在一些因素如毛囊蠕形螨虫、糖皮
15、质激素或其他药物戒断后等诱导下,在活性表皮抗菌肽(AMP)-LL37的异常活化参与下,通过TOLL样受体(TLR2)参与的免疫作用导致局部炎症反应。2.神经末梢表面的TLR及蛋白酶激活的相应受体反过来促进天然免疫活化,维持并扩大炎症过程。3.诸如情绪、运动、日晒、酒精、辛辣食物刺激末梢神经,使其释放大量神经介质,包括多种血管活性肽,进而维持血管舒张及血管高反应性。,皮肤性病学(第9版),一、病因和发病机制,1.好发人群中年人,女性较多,但病情严重者常是男性患者,特别是鼻赘型和眼型。2.好发部位面中部。3.各种类型皮损一般分为4种类型,各类型之间可相互重叠及转换,常并发痤疮及脂溢性皮炎。,皮肤性
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