急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展培训课件.ppt
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1、急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展, 概 念 ,ACS 系不稳定性斑块的破裂,引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。ACS包括: (1) 不稳定性心绞痛(UA) (2) 非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死 (QMI) (3) 心脏性猝死 (Sudde death),2,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展, 概 念 ACS2急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进,不稳定性冠状动脉疾病(UCAD) 系稳定性绞痛与QMI/猝死之间中间状态。UCAD包括: (1) UA(716%可发展为AMI/猝死) (2) NQM
2、I,3,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展,不稳定性冠状动脉疾病(UCAD) 系稳定性绞痛与QMI,ACS图谱,静息时缺血不适,无ST段ST段,UANQMIQMI,由于UA/NQMI与QAMI规范治疗上有原则差别,近年来多数作者推荐UCAD分类。,4,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展,ACS图谱静息时缺血不适无ST段UA 由于UA/NQ,发病机制,ACS发生是不稳定斑块(90%)所致。不稳定斑块致ACS机制:,主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)被动破裂(纤维帽最薄处物理应力)斑块侵蚀(女性多见,占40%),炎症细胞介导,血小板粘附、激活、聚集,血栓形成,完全性堵塞性血栓,非完全性
3、堵塞性血栓,QMI,NQMI,UA,急性血栓堵塞,心性猝死,室颤,斑块破裂,5,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展,发病机制ACS发生是不稳定斑块(90%)所致。主动破裂,斑块破裂因素,四高一抽:高血压病、高血糖(糖尿病)高血脂、高体重(肥胖)、抽烟有关因素: (1) 炎症斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块69倍) (2) 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生; (3) 血栓形成富含血小板血栓,血栓形成又与高凝因子,Tc,纤维蛋白原,纤溶损伤,感染有关 (4) 血管收缩5-羟色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2) (5) 遗传因
4、素。,6,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展,斑块破裂因素四高一抽:高血压病、高血糖(糖尿病)6急性冠状动,不稳定斑块:(易损斑块) 特点: (1) 脂质含量多(占斑块40%) (2) 纤维帽薄 (3) 胶质与血管平滑肌少 (4) 炎症细胞多,易于破裂UCAD与AMI血栓形成的区别:UCAD:(1) 血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓; (2) 易引起CA周期性,不完全性闭塞病变 AMI: (1) 血栓富含纤维蛋白的红血栓; (2) 可引起CA完全闭塞性病变。,7,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展,不稳定斑块:(易损斑块) 特点:7急性冠状动脉综合征ACS诊, 诊 断 ,1. 临床
5、表现: (1) 典型缺血性心脏疼痛:静息性AP(20min)新近发生严重AP;(发病时间2个月以内)恶化性AP; (2) 不典型: 静息性疼痛上腹痛初发的消化不良;胸部刺痛(22%)逐渐加重呼吸困难胸部触痛(7%),8,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展, 诊 断 1. 临床表现:8急性冠状动脉综合征ACS诊疗,2. 体格检查: 目的:排除 (1) 非心源性胸痛;(2) 非缺血性心脏病(心包炎,瓣膜疾病);(3) 心外原因(气胸痛)。3. 心电图:静息ECG:诊断ACS关键 (1) 如何做ECG:发作/症状时做静息ECG症状消失时再做ECG与过去ECG作对照从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、
6、心肌病等.,9,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展,2. 体格检查:9急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展,(2) 如何分析ECG:ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志,2个或2个以上ST1mm(胸导2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血;持续ST MI进展标志短暂ST:变异性AP特征: ECG正常,但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变:胸前导联“冠状T”:LAD严重狭窄。,10,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展,(2) 如何分析ECG:10急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治,多导联ST-T监测低运动负荷试验适应症: AP发作停止2448h; 静息ECG稳定;要 求:运动后
7、HR达100120次/分负荷量;意 义:低运动负荷试验耐受良好者,预后好,很轻运动即诱发严重缺血,近期预后极差,必尽早做PTCA/CABG。,11,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展,多导联ST-T监测11急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进,4. 心肌损伤的生物学标志 (1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI):肌钙蛋白有三种CTnT-心肌CTnI-心肌CTnC-骨骼肌, 基因编码不同,独特氨基酸序列的单克隆抗体; 1/340%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI,新的“金标准”;,12,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展,4. 心肌损伤的生物学标志 基因编码不同,独
8、特氨基酸序列的,(2) CK、CK-MB (峰值正常值上限2倍为异常)(3) 纤维蛋白原/D-=聚体, c-RP(正常10ng/L) (非特异性炎症活动的敏感指标)5. UCG作用:(1) LVEF:是ACS重要预后变量; (2) 缺血时,LV壁暂时局限性运动或消失; (3) 有无LVH或Aos, AMI发病34h后 CTnT/CTnI持续12w; UCAD发病后34h cTnT/cTnI峰值1224h持续增高45d cTnI特异性cTnT (cTnT正常值0.1g/L),13,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展,(2) CK、CK-MB (峰值正常值上限2倍为异常),6. CAG(冠脉
9、造影)TIMI临床标准:(四级)0 级 (无灌注)、1级(渗透而无灌注)2 级 (部分灌注)、3级(完全灌注),作用: (1) 提供有无CA疾病及严重性,“金标准”。 (2) LVEF,14,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展,6. CAG(冠脉造影)作用: (1) 提供有无CA疾病及严,危险性分层,危险性评价建议方法:A. 血栓形成的危险性标志(急性危险性) a. 再发的胸痛 b. ST段 c. 心肌肌钙蛋白 d. ST段动态改变 e. CAG发现血栓B. 基础疾病的标志(长期危险性)B1. 临床标志:a. 年龄 b. OMI; c. 严重AP d. 糖尿病B2. 生物学标志 CRP(
10、纤维蛋白原?D-=聚体?)B3. 造影标志:a. Lv功能障碍 b. CAD范围,15,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展,危险性分层危险性评价建议方法:15急性冠状动脉综合征AC,UA危险性分层, AP发作步频率,严重程度,持续时间增加;无静息时发作。 AP发作的阈值下降; 2w-2个月内新发生AP. ECG正常/未改变。 CTnT、CTnI正常。,(1) 低 危:,16,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展,UA危险性分层 AP发作步频率,严重程度,持续时间增加;无, 静息AP发作时间20min以上,现已缓解,但仍具有CAD的中、高危险因素 静息性AP(发作时间20min以上,休
11、息或用NG后可缓解) 夜间AP AP发作时伴有动态T波改变; 具有CAD中、高危因素,过去已有新近发作CCSC(加拿大心血管协会)或级AP 多导联出现病理Q波或静息性ST65a,(2) 中 危:,17,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展, 静息AP发作时间20min以上,现已缓解,但仍具有CAD, 缺血性胸痛时间延长(20min) 与缺血有关肺水肿; 静息性AP伴动态ST、1mm; AP时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重; AP伴S3奔马律,新近出现/加重的肺部音; AP伴LBP;或AMI后AP或室性心律失常; CTnT或CTnI,(3) 高 危:,18,急性冠状动脉综合征ACS诊疗
12、和治疗的进展, 缺血性胸痛时间延长(20min)(3) 高 危:18,中国UA临床危险度分层,低 危中 危高 危,AP类型 初发、恶化劳 力型,无静息A. 1个月内出现静息AP,但48h内无发作B. MI后APA. 48h内反复发作静息型APB. MI 后AP,发作时ST 1mm 1mm 1mm,持续时间20min,CTnT/CTnI正常正常/轻度,19,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展,中国UA临床危险度分层低 危AP类型发作时ST 持续时间C, 治 疗 ,治疗新概念:1. 强调危险分层: 高危患者作CAG或血运重建,不赞成所有ACS患者一律做PTCA。2. “预治疗”处理概念, “
13、三抗”治疗后23d,以纯化不稳定斑块拟化活化。3. “预治疗”23d后,仍有反复缺血发作,才推 荐CAG和血运重建。,20,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展, 治 疗 治疗新概念:20急性冠状动脉综合征ACS诊疗和,治疗原则:1. 拟/诊断ACS,收入CCU,23d,经 危险分层和积极内科治疗后,把患者分类: (1) 高危者“预治疗”23d早期积极作CAG和 PTCA; (2) 低危者转入普通病房治疗 (3) 稳定后出院,门诊随访2. 严格使用溶栓药物,UCAD禁用纤溶蛋白溶解剂(溶栓药物),21,急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治疗的进展,治疗原则:21急性冠状动脉综合征ACS诊疗和治
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