细菌性痢疾 ppt课件.ppt
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1、细菌性痢疾 (2),细菌性痢疾,细菌性痢疾(bacillary dysentery )是由志贺菌属(痢疾杆菌)引起的常见肠道传染病。好发于学龄前儿童,夏秋季发病率较高。主要临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重和粘胨脓血便,重者可有惊厥及休克。,病原学Etiology,志贺氏菌属(shigella)通称痢疾杆菌(dysentery bacteria),属于肠杆菌科,为革兰氏阴性杆菌。 1、形态及培养特性 菌体短小, 大小为0.5-0.72-3m,无荚膜,无鞭毛,有菌毛。在普通培养基上即可生长.,G短小杆菌。有菌毛,无芽胞,无鞭毛,无荚膜。无动力,兼性厌氧,但最适于需氧生长。,生物学性状,痢疾杆菌
2、,痢疾杆菌,2、抗原构造与分类 志贺氏菌属的抗原有菌体(O)抗原、表面(K)抗原和菌毛抗原。根据O抗原结构的不同可分成A、B、C、D四个群,现有43个血清型。临床以福氏菌 2a型、宋内菌为多见。 3、抵抗力 痢疾杆菌存在于病人及带菌者的粪便中。外界环境中生存力强,耐寒、耐潮湿。,4、致病性 痢疾杆菌的致病性,主要是侵袭力和内 毒素,有的菌株尚能产生外毒素。5、免疫性 抗感染免疫主要为肠粘膜表面的局部 抗体SIgA。,流行病学Epidemiology,一、 传 染 源: 病人和带菌者,病从口入,流行病学,二、 传播途径: 粪口途径传播。,传播途径,苍蝇污染食品,流行病学,三、 易 感 性 : 人
3、群普遍易感 , 有短暂的 免疫力, 但免疫力 不持久 ,不同菌群和 菌型之间无交叉免疫。四、 流行特征:各年龄组均可受累, 学龄前 儿童为多见。以夏秋季为高峰,农村 发病高于城市。,2003年育英儿童医院菌痢住院人数,大部分被胃酸杀死,少量细菌进入肠道,正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障,免疫力低下,细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖,黏膜炎症反应+ 小血管循环障碍,痢疾杆菌进入消化管,肠黏膜炎症、坏死和溃疡,腹痛、腹泻和脓血便,细菌在人体内被吞噬,很少侵入黏膜下层,一般亦不侵入血流,故极少发生菌血症或败血症,营养状况极差,尤其老年人或儿童,偶然发生败血症,志贺菌释放外毒素,病初的水样腹泻
4、和神经系统症状,急性典型菌痢的发病机制示意图,志贺菌属释放内毒素,发热及毒血症症状,机体对之敏感,产生强烈过敏反应,血中儿茶酚胺等血管活性物质,全身小血管痉挛导致急性微循环障碍,内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成,加重微循环障碍,感染性休克和重要脏器衰竭,脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝,内毒素在发病机制中的作用,细菌 肠 黏膜上皮细胞、固有层繁殖 小A痉挛 细胞缺血 坏死 溃疡 腹痛、腹泻、粘液脓血病 内毒素:发热、毒血症状、过敏反应DIC、中毒性菌痢(休克型、脑型、混合型),侵袭过程,群痢疾杆菌和群、群中一些血清型菌株 外毒素 激活肠上皮细胞 中腺苷环化酶 胞浆中cAMP的聚集 水样泻
5、。,发病机理,中毒性菌痢发病机制:,主要见于儿童(2-7岁)。内毒素的作用。与某些儿童的特异性体质,神经发育不健全有关。对细菌毒素呈强烈反应致急性微循环障碍甚至DIC。,中毒性菌痢发病机制,血管痉挛 微循环障碍 组织缺血缺氧 回心血量不足 脑缺氧 代谢障碍 心排出量减少 脑水肿 酸性产 血管通透 呼吸衰竭 物增多 性 增 强 酸中毒 血浆外渗 血容量不足 血管扩张 血压下降,脑 病,休 克,毒血症,病理Pathology急性菌痢病变常累及整个结肠,以乙状结肠和直肠最为显著。受损和肠粘膜呈弥漫性充血、水肿、纤维蛋白渗出。肠粘膜表面见大量粘液和渗出物。粘膜坏死部位形成浅表的溃疡。,病理表现,乙状结
6、肠病理损害 乙状结肠菌痢病理表现,细菌性痢疾:肠镜,病理表现,结肠粘膜表层坏死并有白细胞 结肠粘膜表面有 和纤维素性渗出物 溃疡,细菌性痢疾-肠粘膜,细菌性痢疾之溃疡,慢性型肠粘膜苍白、肿胀、增厚,溃疡深或局部瘢痕组织形成,引起粘膜萎缩或肠狭窄。 中毒型菌痢肠道病变轻微,主要病理改变以脑、心、肺、肝、肾等脏器的弥漫充血水肿为 主,有细胞变性、点状出血。,病 理,临床表现Clinical manifestations 潜伏期为数小时至7天,多为13天,A群志贺菌感染症状较重, B群感染介于A群与C群之间, 易变为慢性。临床类型分:一、急性菌痢(一)典型(普通型) 发热、腹痛、腹泻, 粘液脓血便,
7、里急后重,里急后重坐盆不起,(二)非典型(轻型) 乳儿多见 排稀便,有粘液,无脓血 常误诊为非感染性腹泻 可自愈,亦可变成慢性,临床表现,(三)中毒型,多见于岁儿童。起病急骤,出现高热、反复惊厥、嗜睡昏迷,迅速发生呼衰及休克,而肠道症状轻或无。 1、休克型 早期为微循环障碍,后期微循环瘀血缺氧,可伴心功能不全、RDS、DIC。 2、脑型 突然起病,因脑缺氧、脑水肿、颅内压增高或脑疝而发生惊厥、昏迷和呼吸衰竭。 3、混合型 兼有以上两型表现,最为严重。,临床表现,二、慢性菌痢病程超过二个月者称为慢性菌痢,急性菌痢未彻底治愈、耐药、营养不良、寄生虫病等为诱因。,临床表现,根据临床表现可分3型,(1
8、)慢性迁延型: 急性菌痢迁延不愈,长期反复出现腹痛、腹泻、大便常有粘液及脓血、伴有乏力、营养不良及贫血等症状。亦可腹泻与便秘交替出现。 (2)慢性急性发作型 有慢性菌痢病史,因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起急性发作,出现腹痛、腹泻及脓血便。 (3)慢性隐匿型 1年内有急性菌痢病史,临床无明显腹痛、腹泻症状、大便培养有痢疾杆菌,乙状结肠镜检查肠粘膜有炎症甚至溃疡等病变。,并发症Complications1、肠套迭 2、痢疾杆菌败血症 3、溶血尿毒综合征 溶血性贫血、肾功能不全、血小板减 少为特征。,并发症,4、尿道炎、关节炎、结膜炎综合症 (Reiters syndrome)为痢疾后变态反
9、应。 5、脱肛,并发症,脱 肛,实验室检查、血常规:急性期血中白细胞总数增高多 在(1020)10 9,中性粒细胞 比值增高。慢性期可有贫血。,实验室检查,2粪便检查 粪便常规检查: 外观为粘液脓血便,镜检可见大量脓细胞、白细胞及红细胞,如发现巨噬细胞更有助于诊断。 粪便培养: 粪便培养阳性为确诊依据,为提高阳性率,应在使用抗菌药物前采新鲜粪便的脓血部分,勿与尿液相混,立即送检。连续多次培养可提高阳性率。,实验室检查,3.免疫学检查 因免疫学检测,对菌痢的早期诊断有一定帮助,但因粪便抗原成分复杂,易出现假阳性,故目前尚未广泛应用。,实验室检查,4.志贺菌核酸检测 用基因探针或PCR检测,具有早
10、期、快速的优点,尤其PCR尚能检测标本中死亡的志贺菌DNA,适用于已使用抗菌素细菌培养阴性的病人,因检测设备关系,目前尚未广泛应用。、肠镜检查,诊 断,1.流行病学资料 夏秋季、儿童、不洁饮食史等。 2.临床表现 有腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重、左下腹压痛等考虑普通型菌痢;急性菌痢病程超过2个月考虑慢性菌痢;儿童有高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭,而胃肠道症状轻微考虑中毒型菌痢。 3.实验室检查 急性期病人可有白细胞总数及中性粒细胞增高,慢性菌痢病人则可有贫血。粪便镜检有大量白细胞或脓细胞及红细胞,粪便培养检出志贺菌。,诊断标准 Diagnosis (一) 急性菌痢 1、流行病学:夏秋
11、季节,有不洁饮食史。 2、急性发作之腹泻,伴有发热、腹痛、 里急后重,有脓血便、粘液 便,左下腹有压痛。,诊断标准,3 、粪便镜检白细胞(脓细胞)每高倍 视野个以上,可以看到少量红细胞 4、粪便细菌培养志贺菌属阳性。 临床诊断:具备、3项。 实验确诊:具备、2、4项。,诊断标准,(二)、急性中毒性菌痢 1、流行病学:夏秋季节,有不洁饮食史 2、发病急、高热,呈全身中毒为主的症状。 3、中枢神经系统症状 和周围循环衰竭症状。,诊断标准,4、起病时胃肠道症状不明显,但用灌肠或肛门拭子采便检查可发现白细胞(脓细胞)。 5、粪便细菌培养志菌属阳性。 临床诊断:具备、4项。 实验确诊:具备、3、5项。,
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