心力衰竭 (心内科)课件.ppt
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1、,心 力 衰 竭 (Heart Failure),马尔萨斯,Pro.Braunwald,美国心脏病学之父对21世纪心脏病的预言,1. 发病率高美国心脏病学会(AHA)1996年统计,全美有490万心衰患者;5060岁 : 1;80岁以上: 10。年增长数为40万;年死亡数为25万。 基础心脏病以高血压、冠心病为主。,流行病学,2.致残致死率高严重心衰患者1年内死亡率约50%5年生存率与恶性肿瘤相仿2000年国人心衰住院率占心血管病20%,但死亡率却占40%,流行病学,3.医疗费用高 2005年美国HF年度医疗费高达279亿美元, 已超过癌症的花费 2004-2006年中国100张床位以上医院的
2、心血管 药品费用为154.12亿元,流行病学,Blood Circulation,概 述,是由于器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合症。主要临床表现有引起运动耐量受限的呼吸困难和疲乏,以及导致肺充血和肢体水肿的液体潴留。,定 义,心力衰竭的类型,根据发生部位: 左心衰竭、右心衰竭、 全心衰竭根据发展的速度:急性心力衰竭 慢性心力衰竭根据发生的机制:收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭,收缩性心力衰竭,病 因,基本病因,诱 因,原发性心肌损害心脏负荷过重,感染体力负荷过重或情绪激动钠盐摄入过多严重心律失常反复肺栓塞妊娠分娩、贫血、甲亢大量快速静脉补液严重电解质紊乱心肌炎心肌抑制
3、药物,病 理 生 理,原发性心肌损害,压力负荷过重,容量负荷过重,代偿机制,心输出量降低,心力衰竭,心功代偿,充分,不充分,Vicious circle,发病机理,一、代偿机制,1、Frank-Starling机制2、心肌肥厚3、神经体液的代偿机制,Frank-Starling机制,CI,L/(min*M2),低排,肺充血,6,12,18,左室舒张末压(mmHg),2.5,正常,心衰,严重心衰,在一定的范围内, 前负荷越大,做工越多。,心肌肥厚,代偿作用:心肌收缩力增强心排血量增加,不利作用:心肌能源不足心肌顺应性降低心肌舒张功能降低,坏死,心肌细胞并不增多, 以心肌纤维增多为主, 细胞核及线
4、粒体也增多增大, 但其程度及速度落后于心肌纤维增生。,心肌肥厚,神经体液的代偿机制(1)交感神经兴奋性增强,增强心肌收缩力提高心率提高心排血量,周围血管收缩,增加心脏后负荷心肌耗氧量增加对心肌细胞的毒性作用,不 利 作 用,代 偿 作 用,Ang,血管紧 张素原,Ang,血管收缩细胞增殖水钠潴留交感神经兴奋,血管扩张抑制细胞增殖减轻水钠潴留交感神经抑制,醛固酮,神经体液的代偿机制 (2)肾素血管紧张素系统(RAS)激活,组织 RAS 85%长期效应,心肌肥厚,血管肥厚,肾小球内高血压,循环RAS 15%短期效应,维持正性肌力和 正常节律,血管收缩,通过分泌醛固酮而使水钠重吸收,循环及组织肾素-
5、血管紧张素系统(RAS)- 与脏器损害,血管紧张素II,二、体液因子的改变,心钠肽和脑钠肽,精氨酸加压素,内皮素,肾上腺素、 RAS系统作用,对抗,有害作用,三、心室重塑ventricular remodeling,定义:在致病因素作用下,心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象称为心脏重构,其中以心室重构最为明显和最为重要。,表现:心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质胶原合成增加,心肌纤维化,疤痕形成,心室壁肥厚或变簿,心室腔几何形态改变,逐渐球形化。,Normal heart,Very large heart has a globoid shape,舒张功
6、能不全,主动舒张功能障碍 冠心病心肌缺血(出现收缩功能障碍前)能量供应不足Ca2不能被肌浆网回摄及泵出胞外心室肌的顺应性减退及充盈障碍 主要见于心室肥厚:高血压、肥厚性心肌病,舒张功能不全,心功能分级根据NYHA提出的分级方案,NYHA级:患者有心脏病,但活 动量不受限;级:心脏病患者的体力活 动轻度受限,休息时 无症状;级:心脏病患者体力活动 明显受限,小于一般 活动即有症状;级:心脏病患者不能从事 任何体力活动,休息 时也有症状。,AHA/ACC:客观评估(ECG、负荷试验、X线、 心脏超声)A级:有HF危险因素 无心脏结构改变,无心衰临床表现B级:有HF危险因素 有心脏结构改变,无心衰临
7、床表现C级:有HF危险因素 有心脏结构改变,既往或现在有失 代偿的HF表现D级:前3期的表现,常规治疗不佳,需 左室辅助治疗、起搏器或心脏移植,举例,患者有二尖瓣狭窄,劳动能力轻度减退,检查见二尖瓣口呈中等度狭窄,则判为:,又如患者无主观症状,但客观检查主动脉瓣轻度反流,心脏轻度扩大,则判为:,级C,级B,面积1.2CM2,其它的心功能分级方法,Killip 分 级 Forrester分级,仅用于急性心肌梗死,临床表现Clinical Manifestations,左心衰竭,症状 以肺淤血及心排血量降低表现为主 程度不同的呼吸困难,肺泡和支气管粘膜淤血所致,白色浆液性泡沫状痰为其特点,咯血(h
8、emoptysis),痰中带血丝或小量咯血大咯血粉红色泡沫痰,乏力、疲倦、头昏、心慌,咳嗽、咳痰,少尿及肾功能损害症状,Whats wrong?,体征: 1、肺部湿性啰音(rale) 2、心脏体征 心脏扩大(单纯舒张性心衰除外) p2亢进 舒张期奔马律,左心衰竭,症状1、消化道症状:2、劳力性呼吸困难体征1、水肿2、颈静脉征3、肝脏肿大、心源性肝硬化4、心脏体征,(二)右心衰竭,体循环淤血血,左心衰症状及体征右心衰症状及体征当右心衰继发于左心衰时,肺淤血症状减轻,(三)全心衰竭,实验室检查,X线检查: 心影大小,心胸比例; 肺动脉,肺门 胸腔积液,超声心动图:了解心腔大小及瓣膜结构 估计心功能
9、,左室.流出道.左房扩大. 室壁变薄. 运动减弱,实验室检查,超声心动图,1比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。2估计心脏功能 (1) 收缩功能:射血分数(EF值) 正常值50,运动时至少增加5。,EF=(心搏出量舒张末期容量)100%,(2) 舒张功能:EA之比值。正常人EA值不应小于1.2,中青年应更大。舒张功能不全时,E峰下降,A峰增高,EA比值降低。,放射性核素检查: 心腔大小 EF值 左室最大充盈速率有创性血流动力学检查: 心脏指数(CI)2.5L(minm2) 肺小动脉楔压(PCWP)12mmHgB型脑钠肽,实验室检查,诊断和鉴别诊断,诊断,病因诊断解剖诊断病理
10、生理诊断心功能状态,鉴别诊断,支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化腹水伴下肢水肿,鉴别诊断,1支气管哮喘 (asthma),支气管哮喘,左心衰竭,青少年多见有过敏史,不一定强迫坐起,肺部听诊以哮鸣音为主,老年人多见有高血压或慢性心瓣膜等病史发作时必须坐起,重症者肺部有干、湿性罗音,甚至咳粉红色泡沫痰.,病 名 年 龄 病 史 体 位肺部体征,2肝硬化腹水伴下肢浮肿,肾性水肿,3心包积液、缩窄性心包炎,pericardial effusion, constrictive percarditis,病史 心脏及周围血管体征 超声心动图确诊,无基础心脏病体征 无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征,鉴
11、别诊断,治 疗,治疗原则:病因治疗;调节心力衰竭的代偿机制,防止神经内 分泌系统的过度激活。 治疗目的:提高运动耐量,改善生活质量;阻止或延缓心室重塑,防止心肌损害进 一步加重;降低死亡率。,治 疗,治疗方法:(一) 病因治疗: 去除或缓解基本病因 1、控制血压 2、改善冠心病心肌缺血 3、慢性心瓣膜病换瓣手术 4、先心病介入或手术治疗 ,解除诱因 1、控制感染 2、治疗心律失常 3、纠正贫血、甲亢、电解质紊乱 4、注意有无肺梗死,(二)一般治疗休息 控制体力活动 症状限制性有氧运动控制钠盐摄入 注意低钠血症,治 疗,(三)药物治疗利尿剂 ACEI 血管紧张素II受体 (AT1)拮抗剂 洋地黄
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