病理生理休克参考课件.ppt
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1、主讲:病理生理学教研室 高洁,休 克,主讲:病理生理学教研室 高洁休 克,休克的概念,发病机制,机体代谢与功能变 化。,阐明,学习目标,理解,休克的原因,多器官功能障碍综合征的概念及发病机制。,说出,休克的分类,几种常见休克的特点,防治的病理生理学基础。,2,休克的概念,发病机制,机体代谢与功能变 阐明学习目标,概 述,休克是什么?,是晕过去吗?,3,概 述休克是什么?是晕过去吗?3,是血压下降?,4,是血压下降?4,对休克认识的发展,3.微循环学说的创立阶段 (关键不在血压而在于血流),1.症状描述阶段,2.急性循环衰竭的认识阶段(关键在血压下降),4.细胞分子水平研究阶段,5,对休克认识的
2、发展 3.微循环学说的创立阶段 (关键不在血压,Concept of Shock,休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下发生的以组织有效循环血量急剧减少、组织灌流量严重不足,从而引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。,是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量,但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,其依赖于:充足的血量;有效的心排出量;良好的周围血管张力,6,Concept of Shock休克是指机体在严重失血失液、,第一节 休克的病因与分类,7,第一节 休克的病因与分类7,一、休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感
3、染(败血症性休克),过敏,强烈神经刺激,(七),心脏功能障碍,hemorrhagic shock burn shock,traumatic shock infectious shock,anaphylactic shock neurogenic shock,cardiogenic shock,8,一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染(败血症性休克)过敏强烈,按病因分类,按休克发生的起始环节分类,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血失液烧伤创伤,血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降,压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少,三低: CVP, CO
4、, BP,一高: TPR ,血容量减少, 血管床容积增加, 心泵功能障碍,9,按病因分类 按休克发生的起始环节分类,二、休克的分类,血管源性休克,炎症或过敏引起的内脏小血管扩张,血液淤滞,有效循环血量减少。(感染、过敏、神经源性休克),vasogenic shock,10,二、休克的分类血管源性休克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张,心源性休克,心肌源性: 心梗,心肌病、严重的心律失常等。非心肌源性: 急性心脏压塞、张力性气胸、肺血管栓塞等。,cardiogenic shock,心外阻塞性休克,11,心源性休克心肌源性:cardiogenic shock心外阻,按血流动力学特点分类 P.179,
5、暖休克,冷休克,12,按血流动力学特点分类 P.179高排低阻型低排高,二、休克的分类,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,13,二、休克的分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大,第二节 休克的发生机制,14,第二节 休克的发生机制14,微循环(microcirculation):是指微A与微V之间微血管的血液循环,是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。,15,微循环(microcirculation):是指微A与微V之,微循环的组成,阻力血管:参与调整全身血压和血液分配,交换血管:血管内外物质交换,容量血管
6、:参与调整回心血量,16,微循环的组成阻力血管:参与调整全身血压和血液分配交换血管:,一、微循环机制,17,一、微循环机制TXA2PGI2(+)(-)17,病 例,主诉: 某男,45岁,车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查: 患者面色苍白,精神淡漠,意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎,并有大量渗血。血压105/85mmHg,心率96次/分。B超示脾破裂,腹腔积血约600ml。,18,病 例主诉:18,治疗情况: 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口,股动、静脉部分离断,脾破裂,遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50m
7、mHg,给予肾上腺素、左旋多巴,血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊,持续无尿,皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg,静推肾上腺素血压不能回升,患者昏迷,7时30分血压测不到,呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效,宣告死亡。,19,治疗情况:19,1.为什么入院时血压基本正常,手术缝合血管,摘除脾脏并输血补液后血压反而下降?,2.为什么后期给予缩血管药物血压不回升?,3.上述治疗过程还有改进的方面吗?,20,1.为什么入院时血压基本正常,手术缝合血管,摘除脾脏并输血补,以失血性休克为例,按照休克的发展过程分为三期:,期: 休克的代偿期/微循环缺血期/缺血性缺氧期,期: 休克的
8、进展期 /微循环淤血期/淤血性缺氧期,期: 休克的难治期/微循环衰竭期/DIC期,各种类型休克的基本发病环节:微循环血液灌流障碍,21,以失血性休克为例,按照休克的发展过程分为三期: 期: 休克,一、微循环缺血期,微循环的改变,22,一、微循环缺血期 微循环的改变22,休克的代偿期(缺血性缺氧期),少灌少流,灌少于流组织缺血、缺氧,缺血缺氧期组织灌流状态,:,23,休克的代偿期(缺血性缺氧期)少灌少流,灌少于流缺血缺氧期:2,微循环改变的机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,TXA2,-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩,-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放,sh
9、ock,白三烯,24,微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsAn,有助于动脉血压的维持,微循环改变的代偿意义,回心血量增加,心排出量增加,外周阻力增高,25,有助于动脉血压的维持 微循环改变的代偿意,保证心脑血液供应,微循环改变的代偿意义, 脑血管:受扩血管物质的影响,自 身调节维持脑血流量的相对正常。, 冠状动脉:受体兴奋扩血管效应 冠脉扩张。,26,保证心脑血液供应 微循环改变的代偿意义,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,脉搏加快,尿量减少,神志清楚,血压略降脉压减小,治疗原则:消除病因,补充血容量,改善微循环障碍。,27,主要临床表现面色苍白四肢湿冷脉搏加快尿量减少神志清楚血,二
10、、微循环淤血期,微循环的改变,28,二、微循环淤血期 微循环的改变28,灌多流少,灌大于流,血液淤滞组织细胞淤血性缺氧,淤血缺氧期组织灌流状态,:,29,灌多流少,灌大于流,血液淤滞淤血缺氧期:29,微循环改变的机制,酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积,引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低。,局部舒血管代谢产物增多,(1)微血管扩张机制,30,微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸,血液流变学发生变化,(1)白细胞粘附于微静脉,(2)血液浓缩,组胺、激肽、降钙素,炎症因子和细胞表面粘附因子表达,31,血液流变学发生变化 (1)白细胞粘附于微静脉,微循环改变的机制,LPS的作用,32,微
11、循环改变的机制 LPS的作用巨噬细,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,正常时,组织间水分大多呈胶体状态,毛细血管血流淤滞流体静压升高,毛细血管通透性增高,血浆外渗,血液浓缩,33,微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,休克时,酸性代谢产物等使亲水增加,血管床容积增大回心血量减少,自身输液作用停止,34,微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”,失代偿及恶性循环的产生,回心血量急剧减少,小A、微A扩张,血液淤滞。,心、脑血液供应减少,血压进行性
12、下降。(低于50mmHg),35,失代偿及恶性循环的产生回心血量急剧减少小A、微A扩张,微循环改变的后果,恶性循环的形成,毛细血管流体静压毛细血管通透性,血浆外渗血液浓缩,红细胞聚集微循环淤滞,微循环血管大量开放,血液滞留,回心血量减少,心输出量、血压下降,交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,36,微循环改变的后果 恶性循环的形成毛细血管流体,主要临床表现,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉,发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,37,主要临床表现心灌流不足 心搏无力肾血流持续不足,三、微循环的衰竭期,微循环的改变,38,三、微循环的衰竭期
13、 微循环的改变38,二、休克难治期(微循环衰竭期),不灌不流,血液高凝组织细胞无血供,微循环衰竭期组织灌流状态,:,39,二、休克难治期(微循环衰竭期)不灌不流,血液高凝微循环衰竭,微循环的改变,微血管麻痹性扩张: 微血管平滑肌麻痹,对血管活性药物反应性消失,DIC形成:,严重的后果:多器官功能障碍甚至死亡。,40,微循环的改变微血管麻痹性扩张: 血液流变学的改变,DIC形成后对休克的影响:,(1)微血栓阻塞通道回心血量 (2)血管通透性(凝血与纤溶过程产生了产物和某些补体成分增加了血管的通透性) (3)出血时血容量进一步 (4)器官栓塞、梗死,41,DIC形成后对休克的影响: (1)微血栓阻
14、塞通道回心血量,主要临床表现,循环衰竭:进行性顽固性低血压,脉搏细速,CVP降低,静脉塌陷并发DIC:出现出血、贫血、皮下瘀斑。重要器官功能障碍或衰竭:多器官功能衰竭,42,主要临床表现循环衰竭:42,休克难治的机制,并发DIC导致微循环和全身循环衰竭,器官栓塞梗死,并引起no-reflow现象肠粘膜屏障破坏引发全身反应综合征和代偿性抗炎反应综合征。,43,休克难治的机制并发DIC导致微循环和全身循环衰竭,,1.休克发生的始动环节?,小 结,2.动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标?为什么?,血容量减少, 血管床容积增加, 心泵功能障碍,44,1.休克发生的始动环节?小 结2.动脉血压高
15、低可否作为判断休,第三节 休克的发病机制,45,第三节 休克的发病机制45,神经-体液,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋,微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。,致休克因素直接或间接作用于组织、细胞,引起某些细胞的代谢和功能障碍,甚至结构破坏。,46,神经-体液细胞机制微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋,微循环,一、神经-体液机制,感染与非感染性因子侵袭机体,刺激产生多种体液因子,交感-肾上腺髓质系统,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,47,一、神经-体液机制感染与非感染性因子侵袭机体,刺
16、激产生多种,血管活性胺(自学)调节肽(自学)炎症反应与全身炎症反应综合征,48,血管活性胺(自学)48,二、组织-细胞机制,从微循环学说到细胞机制的进展,休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复,但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效,休克细胞(shock cell)是器官功能障碍的基础,49,二、组织-细胞机制 从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引,(二)细胞损伤1.细胞膜受损(最早发生损伤的部位)2.线粒体肿胀(最先发生变化的细胞器)3.溶酶体肿胀、空泡形成(在休克的发生发展和 病情恶化中起着重要的作用)4.细胞凋亡和坏死(器官功能障碍或衰竭的病理 基础
17、),50,(二)细胞损伤50,膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降,肿胀、空泡形成、释放溶酶体酶,功能损害: ATP合成减少形态改变: 肿胀,嵴消失, 崩解,细胞功能的障碍,51,膜离子泵功能障碍肿胀、空泡形成、释放溶酶体酶功能损害:细胞功,休克时微循环严重障碍,组织低灌流,细胞缺氧。,(一)细胞代谢障碍,52,休克时微循环严重障碍,组织低灌流,细胞缺氧。糖酵解一过性高,能量不足与水、电解质、酸碱紊乱,53,原因变化后果ATP不足,钠泵失灵钠、水流入细胞细胞水肿ATP,酸中毒发生可加重休克(休克可引起酸中毒)1.降低血管对CAS的反应性,血管舒张,血压降低;2.心肌收缩力下降;3.促使DIC发生;
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