病理生理学休克新版培训课件.ppt
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1、病理生理学休克新版,病理生理学休克新版,病理生理学休克新版,2,2.急性微循环的认识阶段3.微循环学说阶段4.细胞与分子水平,一、休克的概念,休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下,有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足,以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。,病理生理学休克新版,3,一、休克的概念 休克是指机体在严重失血失液、感,二、休克的病因 1.急性失血(失液),超过总血量 20% 左右; 2.创伤,因疼痛和失血; 3.烧伤,大面积烧伤因疼痛及失液引起; 4.急性心衰; 5.感染,严重感染尤其是G-菌感染; 6.过敏; 7.神经源性,强
2、烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。,病理生理学休克新版,4,二、休克的病因病理生理学休克新版4,三、休克的分类1,按病因分类;2,按血流动力学分类;3,按休克发生始动环节分类。,病理生理学休克新版,5,三、休克的分类病理生理学休克新版5,低动力型休克(低排高阻型休克),高动力型休克(高排低阻型休克),类型,按血流动力学特点分类,病理生理学休克新版,6,低动力型休克高动力型休克心输出量,外周阻力,BP 心输,按休克发生的始动环节分类,病理生理学休克新版,7,共同始动环节:有效灌流量 血容量下降 始 动,血容量充足,心泵功能正常,血管容量正常,病理生理学休克新版,8,血容量充足心泵功能正常
3、血管容量正常正常血液循环病理生理学休克,血容量 低血容量性休克,心泵功能障碍心源性休克,血管床容积 血管源性休克,休克,病理生理学休克新版,9,血容量 心泵功能障碍血管床容积 休病理生理学休克新版,病理生理学休克新版,10,休克 血容量减少 血管床容量增加 心泵功能障碍 有效循环血量,四、休克的病理生理学机制,1,微循环学说;2,细胞体液学说。,病理生理学休克新版,11,四、休克的病理生理学机制1,微循环学说;病理生理学休克新版1,该学说认为不论何原因引起休克,均有三个始动环节,该环节可导致交感-肾上腺系统兴奋,释放儿茶酚胺类物质,由于微循环对其敏感性不同,导致微循环由缺血 淤血 衰竭。引起各
4、器官机能代谢紊乱。一)微循环生理:1.组成与功能:包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。,休克的微循环学说,病理生理学休克新版,12,该学说认为不论何原因引起休克,均有三个始动环节,该环节, 直捷通路, 动静脉短路, 迂回通路 (真毛细血管通路),病理生理学休克新版,13, 直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)病,2.血管活性物质的调节: 儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩; 组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。,病理
5、生理学休克新版,14,2.血管活性物质的调节: 病理生理学休克新版14,病理生理学休克新版,15,病理生理学休克新版15,1.休克初期(微循环缺血缺氧期)(1)动因:交感肾上腺髓质兴奋+ (2) 微循环改变:痉挛全身小血管都持续痉挛, 但口径缩小的程度不一 (3) 组织灌流特点 少灌少流,灌少于流 a、流 速 b、口 径 c、真毛细管开放数,二)休克时微循环的变化,病理生理学休克新版,16,1.休克初期(微循环缺血缺氧期)二)休克时微循环的变化病理生,失血、创伤等,交感-肾上腺髓质系统兴奋,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体,动-静脉短路的受体,CA大量释放,病理生理学休克新版,17,失血、创
6、伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩v皮肤、骨,缺血缺氧期微循环变化,(the alteration of microcirculation),病理生理学休克新版,18,缺血缺氧期微循环变化(the alteration of,休克早期机体的代偿和临床表现 1)代偿: A 血流重分布; B 自我输液; C 自我输血; D 肾血管收缩肾血流量GFR,钠、水重吸收增加。 2)休克早期临床表现: 心率加快,脉搏细速,血压下降不明显,脉压皮肤苍白,四肢厥冷,尿量,病理生理学休克新版,19,休克早期机体的代偿和临床表现病理生理学休克新版19,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,出冷汗,腹腔内脏、皮
7、肤小血管收缩,皮肤缺血,汗腺分泌,中枢神经系统兴奋,外周阻力,BP ()脉搏细速脉压差,肾缺血,少尿,面色苍白四肢冰冷,烦躁不安,心率心肌收缩力,病理生理学休克新版,20,出冷汗皮肤缺血汗腺外周阻力BP ()肾缺血少尿烦躁病理生,2.休克期(淤血缺氧期) 1)机制:A持续缺血、缺氧酸性代谢产物、乳酸产生增加;B缺氧 肥大细胞释放组胺;C局部代谢产物如腺苷等增加。 毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差,此时开始扩张,而小静脉耐受性强,因全身性血管活性物质的持续、大量作用而开始收缩灌流血液淤滞于微血管,微循环淤血,回心血量,病理生理学休克新版,21,2.休克期(淤血缺氧期)病理生理学休克新版21,淤
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