急性肺损伤和急性呼吸窘迫培训课件.ppt
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1、急性肺损伤和急性呼吸窘迫,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,非典第四天的胸片,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,2,非典第四天的胸片急性肺损伤和急性呼吸窘迫2,非典第五天的胸片,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,3,非典第五天的胸片急性肺损伤和急性呼吸窘迫3,非典1、4、5天的胸片,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,4,非典1、4、5天的胸片急性肺损伤和急性呼吸窘迫4,急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征,广州中医药大学第二临床医学院急诊教研室李际强,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,5,急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤和急性呼吸窘迫5,病 案,王某,男,65岁主诉:发热3天,喘促2小时症状:3天前开始发热,体温最高达39.5,在
2、当地门诊输液抗炎未效。2小时前突发喘促气粗,张口抬肩,鼻翼煽动,高热烦渴,面唇发绀。经高流量吸氧半小时SaO2仍低于85。既往史:既往有慢性支气管炎病史,否认高血压、冠心病、糖尿病病史。,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,6,病 案王某,男,65岁急性肺损伤和急性呼吸窘迫6,查体与实验室检查,查体:BP 140/70mmHg,R 32次/min,T 39.3,唇甲发绀,见三凹征,双肺闻及少量湿性啰音,HR 110次/min,各瓣膜听诊区无明显杂音。舌质绛,苔黄腻,脉洪数检查:血常规、急诊生化及心酶指标等检查呈阴性。心电图:窦性心动过速;右束支传到阻滞;胸片:右肺间质见大片浸润阴影,提示右肺间质炎症。血
3、气分析:PH 7.46,PaO2 55mmHg,PaCO2 26mmHg,BE3mmol/L,FiO2 50,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,7,查体与实验室检查查体:BP 140/70mmHg,R 32次,思 考,明确主诉:发热3天,喘促2小时围绕主诉,考虑可能为哪些疾病?临床特点与相关检查?鉴别诊断?初步诊断?中医辨证?急救处理及治疗?,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,8,思 考明确主诉:发热3天,喘促2小时急性肺损伤和急性呼吸窘,急性呼吸窘迫综合征(ARDS),早期经典的定义为: 具有ARDS发病危险因素患者出现顽固性低氧血症伴双肺浸润而不能证明左房压增高的临床综合征.,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,9
4、,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)早期经典的定义为:急性肺损伤和,定 义 ARDS,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症为其临床特征。,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,10,定 义 ARDS急性肺损伤,定 义 ARDS,“创伤性湿肺”、“充血性肺不张”、“体克肺”、“白肺”、成人呼吸窘迫综合征呼吸衰竭MODS中最先出现的器官功能障碍本病属于中医学“喘证”、“暴喘”、“喘脱”等疾病范畴。,急性肺损伤和急性呼
5、吸窘迫,11,定 义 ARDS“创伤性湿,1992年欧美ARDS联席会议认为,ARDS不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。 *早期称为急性肺损伤(ALI) *重度的ALI即为ARDS 建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰竭并推荐统一诊断标准。,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,12,1992年欧美ARDS联席会议认为,ARDS不,ALI/ARDS高危因素,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,13,ALI/ARDS高危因素直接肺损伤间接肺损伤胃内容物吸入脓毒,ARDS发病机制,致病因素对肺泡膜的直接损伤炎症细胞及炎症介质、细胞因子间接介导的炎症反应(致肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤、血管通透性增高)。进一步
6、发生弥散障碍、通气功能障碍及通气/血流比例失调-低氧血症,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,14,ARDS发病机制急性肺损伤和急性呼吸窘迫14,ARDS发病机制,呼吸窘迫原因低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性刺激呼吸中枢;肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器,反射性使呼吸加深、加快,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,15,ARDS发病机制急性肺损伤和急性呼吸窘迫15,急性肺损伤炎症免疫机制失衡,有控和适度的免疫炎症反应对宿主有利而失控和过激反应则导致肺损伤以中性粒细胞反应为代表的炎症反应释放多种代谢产物、酶类和介质,可引起组织损伤或遗留显著瘢痕,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,16,急性肺损伤炎症免疫机
7、制失衡有控和适度的免疫炎症反应对宿主,炎症反应引起过剧的组织损伤导致炎症-组织损伤-炎症持续的恶性循环肺脏是接受心脏全部排出血量的唯一器官受循环中炎症细胞和介质损伤最大所以肺是首位受损最为严重的靶器官引发ARDS和多器官功能障碍,肺是炎症损伤的最先靶器官,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,17,炎症反应引起过剧的组织损伤肺是炎症损伤的最先靶器官急性肺损伤,ALI/ARDS主要病理基础全身炎症反应的肺部表现也是机体正常炎症反应的过度表达本质:ALI/ARDS是一种过剧和失控的急性炎症反应,是对肺泡-毛细血管的急性损伤。,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,18,ALI/ARDS主要病理基础全身炎症反应的肺部表现,
8、ALI/ARDS基本病理生理改变,由于肺内炎症反应失控肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加(渗出期)导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成(增生期),可伴有肺间质纤维化(纤维化期)病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气血流比例失调为主,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,19,ALI/ARDS基本病理生理改变由于肺内炎症反应失控肺泡,控制炎症反应是治疗的首要任务,ARDS早期抢救有效或引起系统性炎症反应的病因被自限或控制病程仅表现为ARDS而不表现多器官功能衰竭感染可能是最重要的触发或推动因素。,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,20,控制炎症反应是治疗的首要任务ARDS早期抢救有效或引起系统性,
9、ALI/ARDS临床表现,起病急剧而隐蔽,在直接或间接肺损伤后1248 h内发病,常为原发病症状所掩盖。呼吸困难、频数(一般大于28次/分)。咳嗽,部分病人可咯血,咯出血水样痰是其典型症状之一。出现常规氧疗不能改善的缺氧,不能用原发心肺疾病解释。发热 多见于脓毒血症及脂肪栓塞等疾病引起的ARDS。烦燥、神志恍惚或淡漠。,ARDS,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,21,ALI/ARDS临床表现起病急剧而隐蔽,在直接或间接肺损伤后,体 征,1.呼吸困难、紫绀,可有三凹征。2.早期体征可无异常,或仅可闻及双肺少量细湿罗音。3.后期明显干湿罗音,心率通常超过100次/分。,ARDS,急性肺损伤和急性呼吸窘迫
10、,22,体 征1.呼吸困难、紫绀,可有三凹征。ARDS急性肺损伤和,实验室及其他检查,1.血气分析: PaO260mmHg氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件: 氧合指数(PaO2/吸入氧分数值(FiO2) ALI氧合指数300mmHg ARDS氧合指数200mmHg,ARDS,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,23,实验室及其他检查1.血气分析: PaO260mmHgARD,2.床旁肺功能检测:ARDS时肺顺应性降低,死腔通气量比例(VD/VT)增加,但无呼气流速受限,顺应性的改变对严重性评价和判断有一定的意义。3.血流动力学检测:ARDS与左心衰竭鉴别有困难时,可测定肺毛细血管锲压(PCWP),正
11、常PCWP18cmH2O为左心衰竭,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,24,2.床旁肺功能检测:ARDS时肺顺应性降低,死腔通气量比例(,4.胸部检查:轻度肺间质改变:边缘模糊的肺纹理增多,斑片状阴影,融合成大片弥漫性浸润影乃至发展成“白肺”,支气管充气征。,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,25,4.胸部检查:轻度肺间质改变:边缘模糊的肺纹理增多,斑,X线表现,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,26,X线表现急性肺损伤和急性呼吸窘迫26,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,27,急性肺损伤和急性呼吸窘迫27,常见并发症,肺间质纤维化休克多器官功能不全综合征(MODS)多器官功能衰竭(MOF),急性肺损伤和急性呼吸窘迫,28,
12、常见并发症肺间质纤维化急性肺损伤和急性呼吸窘迫28,ALIARDS诊断标准,、有高危因素、急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫、低氧血症: ALI时氧合指数300mmHg ARDS时氧合指数00mmHg 氧合指数PaO2/FiO2、胸部线检查两肺浸润阴影、肺毛细血管锲压(PCWP) 18mmHg或能除 外心源性肺水肿,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,29,ALIARDS诊断标准、有高危因素急性肺损伤和急性呼吸窘,鉴 别 诊 断,心源性肺水肿 (左心衰竭)ARDS 非心源性肺水肿,ARDS,以呼吸困难和肺水肿为突出表现,急性肺损伤和急性呼吸窘迫,30,鉴 别 诊 断 心源性肺水肿ARDS以呼,急性肺损伤
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