第九章慢性肺心病.ppt
2024/4/28,1,慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）,第九章,2024/4/28,2,讲授目的和要求,掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）肺、心功能代偿期及肺、心功能失代偿期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点了解慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施,2024/4/28,3,概述病因发病机制临床表现实验室和其他检查诊断与鉴别诊断治疗并发症预后,讲授主要内容,2024/4/28,4,一、概述,概念：肺源性心脏病(cor pulmonale)是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变 肺血管阻力增加，产生肺动脉高压 继而右心室结构或（和）功能改变的疾病根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类，临床上以慢性肺心病多见急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞,2024/4/28,5,一、概述,概念：慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常产生的肺血管阻力增加，肺动脉高压使右心室扩张或（和）肥厚伴或不伴右心功能衰竭的心脏病并排除先心病和左心疾病引起者,2024/4/28,6,一、概述流行病学,肺心病是呼吸系统的常见病、多发病，严重威胁着人民的健康。我国肺心病15岁患病率6.7地区差异：北方南方，寒冷地区、高原地区、潮湿地区患病率高城市差异：农村城市年龄差异：45岁，发病率较高吸烟：吸烟量越多，时间越长，患病率越高冬、春季节和气候骤变时，易急性发作,2024/4/28,7,按原发疾病部位不同分三类支气管-肺疾病 以COPD最常见，约占80%-90%其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化及各种原因引起的肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎等,二、病因,2024/4/28,8,胸廓运动障碍性疾病少见，严重脊椎后凸、侧凸，脊椎结核、类风湿、胸膜粘连及胸廓成形术造成胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉病变如脊髓灰质炎均引起胸廓活动受限、肺受压、支气管变形，导致肺功能受损，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化，缺氧，肺血管收缩狭窄，阻力升高，肺动脉高压，肺心病,二、病因,2024/4/28,9,二、病因,肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压，肺小动脉炎，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病以及原发性肺动脉高压均可导致肺动脉狭窄、阻塞肺动脉高压和右心室负荷增重，发展为慢性肺心病,2024/4/28,10,其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病,二、病因,2024/4/28,11,肺动脉高压形成 心脏负荷增加，心肌受损 多脏器损害,三、发病机制,2024/4/28,12,肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）标准,肺动脉高压：海平面、静息状态下，右心导管测量肺A平均压25mmHg，或者运动状态下30mmHg根据静息肺A平均压水平分为“轻”（26-35mmHg）“中”（36-45mmHg）“重”（45mmHg）三度超声心动图拟诊肺动脉高压标准为肺动脉收缩压40mmHg,2024/4/28,13,三、发病机制,肺动脉高压的形成：是一个长期而复杂的过程,肺动脉高压形成的功能因素缺氧、二氧化碳潴留、酸碱平衡失调等综合因素作用引起肺小动脉收缩、红细胞增多、血液粘度增加等，使循环阻力增加肺动脉高压形成的病理解剖因素肺血管内膜炎、小动脉肌层增厚、管壁硬化、血栓形成及肺毛细血管床的大面积减少，导致循环压力增高,2024/4/28,14,血液粘稠度增加及血容量增多慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加缺氧使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强，加重水钠潴留，血容量增加，心脏负荷随之增加,2024/4/28,15,心脏负荷增加，心肌受损肺动脉高压使右心负荷增加，日久则右心室肥大，右心排血量下降慢性缺氧、细菌毒素、酸碱失衡、电解质紊乱等，直接使心肌产生缺氧性、中毒性损害肺心病早期尚能代偿晚期特别是在急性加重期右心功能失代偿，心室扩张，发生右心衰竭,三、发病机制,2024/4/28,16,多脏器损害肺心病引起多脏器损害与缺氧及二氧化碳潴留、酸碱失衡及电解质紊乱、低灌注、感染性休克、多种因子损害内皮细胞等因素有关如合并肾功能不全、肝功能不全、消化性溃疡、弥散性血管内凝血等,三、发病机制,2024/4/28,17,发展缓慢原有肺、胸疾病的症状体征外逐步出现肺心功能衰竭以及其它器官功能损害的征象临床依据病情将其分为肺、心功能代偿期和肺、心功能失代偿期但有时其界限不明显,四、临床表现,2024/4/28,18,肺、心功能代偿期症状 咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降急性感染加重，少有胸痛、咯血,四、临床表现,2024/4/28,19,四、临床表现,肺、心功能代偿期体征 不同程度发绀、肺气肿体征，偶有干、湿性罗音心音遥远，P2A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示右心室肥厚部分患者因肺气肿使胸内压增加，阻碍胸腔静脉回流，可有颈静脉充盈，此期的肝界下移是膈肌的下降所至，而不是肝淤血肿大,2024/4/28,20,肺、心功能失代偿期呼吸衰竭 肺心病多发生型呼吸衰竭 症状 呼吸困难加重，夜间为甚常有头痛失眠、食欲下降但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、精神恍惚、谵妄等表现,四、临床表现,2024/4/28,21,四、临床表现,呼吸衰竭体征 明显紫绀球结膜充血水肿，严重时出现视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现腱反射减弱或消失，出现病理反射因高碳酸血症可出现周围血管扩张等表现，如皮肤潮红、多汗,2024/4/28,22,右心衰竭 体循环淤血表现 症状 气促更明显，心悸，食欲不振，恶心呕吐等 体征紫绀更明显颈静脉怒张心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音肝大压痛，肝颈静脉回流征阳性下肢水肿，重者可有腹水，少数患者可出现肺水肿及全心衰体征,四、临床表现,2024/4/28,23,四、临床表现,右心衰竭 其他 肺心病急性发作期病情变化快，发生呼吸衰竭时，容易并发酸碱失衡、电解质紊乱、消化道出血、甚至出现肺性脑病由于肺心病是以心肺功能受损害为主的多脏器受累及的疾病，因此部分病人出现肝肾功能不全、肾上腺皮质功能减退、弥散性血管内凝血（DIC）等，最终可出现多脏器功能衰竭综合征（MODS），直接威胁病人生命,2024/4/28,24,五、实验室和其他检查,二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包括：心电图、超声心动图和胸片其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）,2024/4/28,25,X线检查,肺、胸基础疾病特征，急性肺部感染特征肺动脉高压及肺心病征象右下肺动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径之比值1.07；动态观察右下肺动脉干增宽2mm以上肺动脉段突出或其高度3mm中央动脉扩张，外周分支纤细圆锥部显著突出或其高度7mm右心室增大征,一至四项中的一项可提示，两项以上者可以诊断符合第五项标准者可诊断,2024/4/28,26,右下肺动脉干扩张,肺动脉段突出,2024/4/28,27,右下肺动脉干扩张,肺动脉段突出,右心室增大,2024/4/28,28,右下肺动脉干扩张，其横径 15mm横径与气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出或其高度 3mm 右心室增大征,2024/4/28,29,心电图检查,主要条件额面平均电轴90V1 R/S 1重度顺钟向转位(V5 R/S1)RV1SV51.05mVaVR R/S或R/Q 1V1-V3呈QS、Qr、qr（酷似心梗图形）肺型P波次要条件右束支传导阻滞（完全或不完全性）肢导低电压图形,2024/4/28,30,具有一条主要条件即可诊断，两项次要条件为可疑肺心病的心电图表现,心电图检查,2024/4/28,31,额面平均电轴90肺型P波,V1 R/S 1完全性右束支传导阻滞,2024/4/28,32,肺型P波,2024/4/28,33,电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波,2024/4/28,34,超声心动图检查,右心室流出道内径30mm右心室内径20mm右心室前壁厚度5mm左、右心室内径的比值1.4肺动脉瓣曲线出现肺高压征象具有两项条件，可诊断,2024/4/28,35,血气分析,动脉血气分析是肺心病实验室检查中最重要的项目之一，特别是肺、心功能失代偿期尤为重要是呼吸衰竭诊断及其分型的标准是酸碱失衡判断的必要条件同时又是病情监护、指导治疗的关键信息来源肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO250mmHg，表示有呼吸衰竭,2024/4/28,36,血常规 红细胞及血红蛋白可升高 合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加血清学检查 部分患者可有肾功能或肝功能改变 血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化很重要，指导治疗 除钾以外，其他多低于正常,血液检查,2024/4/28,37,肺功能检查,对早期或缓解期肺心病患者有意义,2024/4/28,38,痰细菌学检查,对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用,2024/4/28,39,六、诊断与鉴别诊断,2024/4/28,40,患者有慢性支气管炎、肺气肿及其他胸肺疾病或肺血管病变并引起肺动脉高压、右室增大或右心功能不全，如P2A2，颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿及体静脉压增高等心电图、超声心电图、X线胸片有右心增大肥厚的征象且排除能引起右心肥大的其他心脏疾病时可诊断,诊断,2024/4/28,41,鉴 别 诊 断,冠心病 易合并存在风湿性心瓣膜病风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和心肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现原发性心肌病 多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等,2024/4/28,42,七、治疗,急性加重期治疗缓解期治疗,2024/4/28,43,治疗原则是积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭积极处理并发症,急性加重期治疗,2024/4/28,44,控制感染氧疗控制心力衰竭 利尿剂 正性肌力药 血管扩张药 控制心律失常抗凝治疗加强护理,急性加重期治疗,2024/4/28,45,控制感染 有效地控制呼吸道感染是急性加重期治疗的关键 参考痰菌培养结果及药物敏感试验选择抗生素无培养结果前，根据感染环境及痰涂片革兰氏染色选用抗生素 社区获得性感染，即院外感染，G菌占多数。医院感染G菌为主，或选用二者兼顾的抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、喹诺酮类、头孢菌素类，注意真菌感染可能,急性加重期治疗,2024/4/28,46,氧疗 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，可用鼻导管吸氧或面罩吸氧并发呼吸衰竭根据病情选用经鼻导管吸氧或面罩吸氧、经无创机械通气或有创机械通气氧疗,急性加重期治疗,2024/4/28,47,控制心力衰竭与其它心脏病心力衰竭有所不同因慢性肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心衰便能改善，患者尿量增多，水肿消退，肿大肝缩小，压痛消失，不需加利尿剂但对一般治疗无效的危重患者，可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药,急性加重期治疗,2024/4/28,48,利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷，消除水肿的作用原则上选作用轻的利尿剂，小剂量、短时间使用如氢氯噻嗪25毫克13次/日；尿量多时加10%氯化钾10毫升3次/日，或加保钾利尿剂，如氨苯喋啶50100毫克13次/日，重症急需利尿者可用呋噻米（furosemide）20毫克肌注或口服,急性加重期治疗,2024/4/28,49,急性加重期治疗,利尿剂应用副作用 电解质紊乱，低钾低氯碱中毒，使缺氧加重 痰液粘稠不易咳出和血液浓缩,2024/4/28,50,强心剂 慢性肺心病患者由于缺氧和感染，对洋地黄耐受差疗效差，易发生心律失常，这与处理一般心律衰竭有所不同剂量应小，一般为常规量的1/2或2/3，同时选用作用快、排泄快的药物，西地兰0.20.4毫克入液缓慢静注大于十分钟用药应注意纠正缺氧和血钾,急性加重期治疗,2024/4/28,51,强心剂应用指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿药不能得到良好疗效，而反复水肿的心力衰竭患者 以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者 出现急性左心衰,急性加重期治疗,2024/4/28,52,血管扩张药 降低心脏前后负荷，减低心肌耗氧量，增强心肌收缩力，对部分顽固性心衰有效血管扩张药扩张肺动脉，同时扩张体动脉，造成平均动脉压下降至反射性引起心率增快，PaO2下降，PaCO2升高等不良反应常用硝酸酯类、钙拮抗剂川穹嗪、NO有一定降低肺动脉压效果,急性加重期治疗,2024/4/28,53,控制心律失常 一般经治疗慢性肺心病的感染、纠正缺氧后，心律失常自行消失如果持续存在可根据心律失常的类型选择药物,急性加重期治疗,2024/4/28,54,抗凝治疗 应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成,急性加重期治疗,2024/4/28,55,加强护理 严密观察翻身拍背，排出分泌物，是改善通气功能的一项有效措施,急性加重期治疗,2024/4/28,56,治疗目的增强患者免疫功能，去除诱因，减少或避免急性加重期发生，希望心肺功能部分或全部恢复，如长期氧疗，调整免疫功能等慢性肺心病患者多营养不良，营养疗法有利于提高呼吸肌力，改善缺氧,缓解期,2024/4/28,57,肺性脑病 概念：是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统的一种综合征但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等肺性脑病是慢性肺心病首要死因，应积极防治,八、并发症,2024/4/28,58,酸碱失衡及电解质紊乱 慢性肺心病出现呼衰时，由于缺氧、二氧化碳潴留，当机体不能代偿时，可发生不同程度的酸碱失衡和电解质紊乱，使心衰、呼衰、心律失常病情更为恶化。,八、并发症,2024/4/28,59,心律失常 多表现为房早及阵发性室上速，其中紊乱性房性心动过速最具体征，也可有房扑、房颤少数由于急性严重缺氧出现室颤甚至心脏骤停，与洋地黄中毒鉴别,八、并发症,2024/4/28,60,休克 不多见，一旦发生预后不良 发生休克的原因 严重感染 失血（上消化道出血）严重心衰或心律失常,八、并发症,2024/4/28,61,消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）,八、并发症,2024/4/28,62,慢性肺心病常反复急性加重，使肺功能损害，病情逐渐加重，多预后不良病死率10%-15%积极治疗可延长寿命、提高生存质量,九、预后,2024/4/28,63,复习思考题,试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则？,2024/4/28,64,试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？,患者有慢性支气管炎、肺气肿及其他胸肺疾病或肺血管病变并引起肺动脉高压、右室增大或右心功能不全，如P2A2，颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿及体静脉压增高等心电图、X线胸片、超声心电图有右心增大肥厚的征象且排除能引起右心肥大的其他心脏疾病时可诊断,2024/4/28,65,慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则？,是积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭积极处理并发症,2024/4/28,66,试述慢性肺心病心功能不全的处理要点？,慢性肺心病患者在积极控制感染，改善呼吸功能后等一般治疗无效的危重患者，考虑利尿剂：有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；因此宜小剂量、作用轻、短疗程强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征血管扩张剂：顽固性心力衰竭者试用,
