急性肾衰竭【ppt】 .ppt
急性肾衰竭定义,各种病因引起的肾功能在短期内(数小时或数周）急剧进行性下降，导致体内氮质产物潴留而出现的临床综合征主要表现为肾小球滤过率下降引起的氮质血症；肾小管功能障碍导致的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调,急性肾衰竭的认识过程,William Herberden 1802年首先描述该病临床过程Bywaters&Beal 二次世界大战时首次报道挤压综合 征导致无尿性急性肾损害，才引起充分重视Homer G Smith 1951年首次提出急性肾衰竭术语，从此开创现代研究目前至少有 35种急性肾损害/急性肾衰竭定义及分 类，极需要统一,急性肾衰竭的认识过程,1992年中国学界肾病标准：血肌酐每日上升 4488mol/L（0.51.0mg/dl）,急性肾衰竭的认识过程,2000年，2002年ADQI（Acute Dialysis Quality Initiative）二次讨论会，制定了急性 肾衰竭共识,急性肾衰竭分级,*需要肾脏替代治疗,ADQI的ARFRIFLE分级,急性肾衰竭分级,ADQI有关急性肾衰竭的RIFLE五分级如下：肾功能异常危险期（Risk of renal dysfunction)肾损害期（Injury of the kidney）肾功能衰竭期（Failure of kidney function）肾功能丧失期（Loss of kidney function）终末肾脏病期（End stage renal disease）前3期是急性病变期，后2期是病变结局期,急性肾衰竭的认识过程,近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将急性肾衰竭(ARF)改称为急性肾损伤(acute kidneyinjury，AKI)临床诊断提前，在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤(组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将 之识别以便及早干预,急性肾衰竭的认识过程,一系列重要的临床研究均表明血肌酐的轻微上升伴随着并发症增多及病死率上升Chertow等2005年发表的研究结果表明血肌酐上升 26.5 molL(0.3 mgd1)可以使病死率上升4.1倍临床检验研究证明，血肌酐上升26.5 molL与检 验技术波动的关系不大,急性肾衰竭的认识过程,2005年AKIN（Acute Kidney Injury Network）于荷兰阿姆斯特丹举行首次讨论 会，制定了急性肾损害共识,急性肾衰竭分级,AKIN修订的RIFLE分级,急性肾衰竭分级,AKIN分级,ADQI分级,中国急性肾损害的诊断标准,肾功能突然的减退(在48 h内)，血肌酐高绝对值25 mmolL(0.3 mgdI)；或血肌酐较前升高50；或尿量减少(尿量0.5 rnlkg-1h-1，时间超过6 h)用要基于对患者充分水化的基础之上，并选择48 h作为时 间限制脱水状态、应用利尿剂以及存在梗阻因素等情况下都会影 响尿量血肌酐的改变不仅反映肾小球滤过功能的改变，还受到其 分布及排泌等综合作用的影响,现在AKI 常用血清肌酐及尿排除量作为诊断及分 级指标，但是不够敏感一般不用肌酐清除率做诊断指标，因为肾功能损 害严重时其值远较GFR高（可高达2倍）缺乏早期诊断指标致使诊断及治疗延迟是AKI 至 今死亡率仍高的原因之一 诊断指标应敏感、特异，临床应用方便,急性肾损害早期诊断标记,尿酶（如GT，NAG等）较常规指标早0.54.0天发现AKI肾小管损 害，但是特异性较差尿低分子蛋白（如1-mG,2-mG,视黄醇结合蛋 白,胱蛋白酶抑制物C等）在发现AKI肾小管损害上敏感度与尿酶相似,急性肾损害早期诊断标记,Na+/H+交换器-3（Na+/H+exchanger-3,NHE-3）AKI 严重肾小管损害的特异标记物，能帮助 与其它肾脏病所致ARF及肾前性ARF鉴别,急性肾损害早期诊断标记,中性白细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（Neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL）能高表达于受损肾小管，促进上皮细胞再生，肾缺血后26h 血浓度及尿排泄量即增加，是敏感、特异的AKI早期诊断指标,急性肾损害早期诊断标记,富半胱胺酸蛋白61（Cysteine-rich protein 61 Cyr61）它能促进创伤愈合及组织重塑，大鼠肾缺血损 害后36h 尿中Cyr61即增多,肾前性ARF并不增加,急性肾损害早期诊断标记,肾脏损伤分子-1（Kidney injury molecule-1 KIM-1）位于近曲小管上皮细胞膜上，与肾脏再生有关 的黏附因子蛋白，肾小管上皮细胞损伤后12h内从 尿中排出，早于SCr增高，而肾前性ARF并不增加,急性肾损害早期诊断标记,白细胞介素18（Interliukin 18,IL-18）:它是一个 缺血损伤介质，肾缺血后6h尿中IL-18即增加，早于SCr增高，而肾前性ARF尿中浓度不增加功能异常粘附分子(dysfunctional adhesion molecules)细胞骨架崩解衍生肌动蛋白（Cytoskeletal disruption-derived actin）缺血致AKI肾小管损害时，尿中浓度增加,急性肾损害早期诊断标记,年发病率约为22620/百万人口 如此大差异与所用疾病判断标准及人群调查对象不同相关 时间 国家 SCr500 300 肾脏替代（mol/L）（mol/L）1993 英国 175/百万/年 22/百万/年 1997 苏格兰 102/百万/年 620/百万/年 50/百万/年 1996 西班牙 209/百万/年,急性肾损害流行性学 Community-acquired,住院病人中发病率57%（单中心研究）存在如下两个明显趋势AKI患病率逐年上升AKI病死率逐年下降病因学出现明显变化术后、产科AKI减少，器官移植、心脏复苏后AKI增加抗生素所致AKI减少，非甾类抗炎药、ACEI、化疗药、抗病毒药所致AKI增加,急性肾损害流行性学 Hospital-acquired,急性肾损害流行病学,来自美国国家资料库,时间 国家 中心数 RRT百分率 医院死亡率 法国 20 3.4%64.4%法国 28 4.0%70.7%奧地利 30 4.9%62.8%英&德國 22 4.3%61.8%2005 加拿大 4 4.2%60.0%23个國家 52 4.2%62.1%,ICU中需要替代治疗病人占3.4%4.9%,急性肾损害流行病学,急性肾损害定义及分级的思考,“急性肾损害”比“急性肾衰竭”能更全面反映疾病、发展谱，利于早期诊断及早期治疗目前“急性肾损害”的诊断及分级标准更适用于急性 肾小管坏死。广义的还包括某些肾血管、肾小球及肾 间质疾病，此诊断及分级标准对它们是否也适应？“急性肾损害”的诊断及分级标准主要由西方医师制 定，它是否完全适于国人？,25,急性肾衰竭的诊断思路,急性进行性少尿无尿BUN、Scr增高,判断肾衰竭是急性或慢性,急性肾衰竭原因,肾小球及肾小血管疾病,肾前性,肾后性,肾血管疾病,ATN,AIN,急慢性肾衰竭的鉴别诊断,病史 贫血尿量、夜尿量肾脏大小讨论,急性肾衰竭的诊断,肾前性急性肾衰竭NS肾前性氮质血症非甾类抗炎药(NSAID)，ACEI或(和)ARB心率、血压（体位性低血压）尿渗透压，BUN/Scr，Hb肾后性急性肾衰竭突发完全无尿或间歇性无尿,28,急性肾衰竭的诊断,肾小球及肾小血管疾病肾小球疾病史，进展小队缓慢急性肾炎综合征或肾病综合症尿常规血尿、管型尿突出，蛋白尿量多可伴低渗透尿，但一般不出肾性糖尿和肾小管 酸中毒特定的化验指标,29,急性肾衰竭的诊断,急性间质性肾炎可疑用药史，肾衰发展迅速（数小时至数天）过敏表现尿液蛋白尿，肾性糖尿，无菌性白细胞尿肾小管功能异常突出部分可外周血嗜酸细胞增多，血IgE升高,急性肾衰竭的诊断思路,肾实质性急性肾衰竭肾小管病 大剂量造影(尤其离子型高渗性造影剂)，造影前后未 进行水化处理促造影剂排泄，即可能致成急性肾小管 坏死，发生ARF NS患者，少尿时静滴血浆代用品扩容利尿，可能淤积 阻塞肾小管，并通过其高渗作用损伤肾小管，致成ARF,31,急进性肾炎的治疗,治疗MP冲击(0.5g-1.0g)Qd或Qod，3-4次口服泼尼龙1mg/kg.d，约40-60mg/d 型、型效果较好 注意：水钠潴留、高血压、血糖升高、消化道 出血、感染,32,急进性肾炎的治疗,治疗细胞毒药物 口服CTX 2mg/kg.d(100-150mg/d)或600-1000mg静脉滴注，每月一次，共6个月。此后每3月一次 型、型效果肯定 注意：肝功能损害、骨髓抑制、消化道症状、性腺抑制、出血性膀胱炎、致癌,33,急进性肾炎的治疗,治疗血浆置换 型RPGN首选 每日或隔日将患者血浆置换2-4L使患者抗GBM抗体 降低或转阴 无尿、Scr600mol/L、新月体85%，如无肺大出血，则不用 型、型用于肺出血 注意：感染、出血、溶血、低血钙,34,ATN治疗,少尿期治疗原发病和基础病调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症、营养 支持，防止并发症 营养疗法 优质蛋白质0.6g/kg.d 优质蛋白质1.0g/kg.d(高分解)热量 35-45kcal,35,ATN治疗,少尿期 维持水、钠平衡 量出为入，每日体重减轻 0.3-0.5kg，维持血钠 和中心静脉压正常 高血钾处理 透析治疗 纠正代谢性酸中毒,36,ATN治疗,少尿期 透析治疗指征 少尿或无尿2天以上 BUN17.8mmol/L，Scr442mol/L CO2CP6.5mmol/L 急性肺水肿 高分解 非少尿患者出现体液过多、眼结膜水肿、心脏 奔马律或血钾5.5mmol/L或ECG疑有高钾,37,ATN治疗,非高分解型与高分解型急性肾衰竭的化验诊断指标比较,38,ATN治疗,多尿期 肾小球滤过率未恢复，肾小管浓缩功能差，血肌酐、尿素氮、血钾仍可上升。对于透析的患者应继续透析，使BUN17.8mmol/dl，Scr354mol/L 补液量少于出量的500-1000ml/d，尽可能胃肠道补 液，需注意水电解质负平衡，防止感染,39,ATN治疗,恢复期 无需特殊处理，每1-2月复查肾功能一次，直至肾功能 恢复治疗进展 腺嘌呤核苷酸 氧自由基清除剂 钙通道阻滞剂 内皮素受体拮抗剂,26岁的陈坚在废墟下等待了73小时后被成功救出，但由于伤势过重没能活下来,挤压综合征定义,人体组织(尤其是横纹肌)受较强打击或长时间（1-6h）受重力挤压而广泛坏死、溶解而引起的 一组急性肾功能衰竭(ARF)综合征群 Messina于1909年首例报道,挤压综合征机制,肌组织遭受打击或较长时间的压迫，出血、渗出、肿胀甚至坏死，释放出大量肌红蛋白、钾离子、肌酸、肌酐在患部组织较长时间的压迫肌肉因缺血而产生类组织胺物质，从而使毛细血管床通透性增加，被解除外界压力后，局部可恢复血液循环，肌肉发生水肿，体积增大，必然造成肌内压上升，肌肉组织的局部循环发生障碍，形成缺血-水肿恶性循环,挤压综合征机制,肌肉缺血缺氧、酸中毒，等可促使钾离子从细胞内向外逸出，高钾血症低血容量休克使周围血管收缩，肾脏可表现为缺血肌肉组织坏死后释放出的大量肌红蛋白需经肾小管滤过，在酸中毒、酸性尿情况下可沉积于肾小管，形成肌红蛋白管型，加重肾脏损害程度,挤压综合征机制,肾损伤呈高分解型,表现为很高的血肌酐、尿素氮水平,以及高磷、高钾和严重的酸中毒。特别是高钾血症可导致伤员心脏骤停,或因心搏无力伴血容量不足引起严重休克,挤压综合征诊断,在伤后24h内发生无尿或尿量少于每小时17ml，尿液褐红，出现肌红蛋白，则挤压综合征的诊断即可成立,挤压综合征AKI发生率,日本关西地震资料显示，伤员1个肢体遭受挤压后，AKI的发生率为50%，2个肢体挤压后，AKI的发生率为75%，而3个及以上肢体挤压后的发生率为100%,挤压综合征的防治,凡受压伤员一律饮用碱性饮料(每8g碳酸氢钠溶于10002000ml水中再加适量糖及食盐)既可利尿又可碱化尿液避免肌红蛋白在肾小管中沉积，如不能进食者可用5%碳酸氢钠150ml静脉点滴,挤压综合征的防治,伤后补液(乳酸钠林格液)，胶体液可使用血浆或右旋糖酐。输液量的计算可按下述公式：每1%受压面积输入胶体液80100ml，每受压1h，每公斤体重补液34ml，加24h需量1500ml计算，为伤后第1日补液量，以后根据情况调整。对已发生挤压综合征者，则不能按上述公式计算，并控制输液量,挤压综合征的防治,长时间的受压的肢体不应该一下子就把受压的肢体解脱，可首先用捆扎受压的肢体，待大量补充血容量及一系列的防护后再渐渐放松肢体，可有效的预防这种情况,挤压综合征的防治,早期切开减张：使筋膜间室内组织压下降，防止或减轻挤压综合征的发生也可以防止有害物质侵入血流，同时清除失去活力的组织，减少发生感染的机会适用证：局部张力高，明显肿胀，有水泡及相应的运动感觉障碍者，尿液肌红蛋白试验阳性（包括无血尿时潜血阳性）肾脏替代治疗,小 结,急性肾衰竭的概念急性肾衰竭的鉴别急性肾衰竭的治疗,
