心房颤动和室性心律失常的规范化治疗和进展.ppt

心房颤动和室性心律失常的规范化治疗和进展,药物抗心律失常患者是否能得益？,CAST试验首先证明冠心病应用I 类药物防治室性心律失常，死亡率反见上升SWORD试验证明，应用d-Sotalol治疗CAD者，死亡率也 上升AFFIRM试验，房颤复律与室率控制之间总死亡率差别 无显著性 RACE试验，AF节律控制者反比室率控制者死亡率高,药物抗心律失常患者是否能得益？,到2001年8月91个试验用抗心律失常药物维持窦律者，在总死亡率上没有发现AAD的优越性最近以死亡率为观察终点的13个荟萃分析，应用胺碘酮混合性多通道阻滞剂 4个试验提示总死亡率分别下降52%、55%、58%、61%3个试验反映总死亡率分别上升19%、54%、94%13个试验混合统计，治疗组比对照组死亡率降低13%，但差异未达到显著性,药物抗心律失常患者是否能得益？,可见抗心律失常药物（AAD）治疗，没有象抗高血压、抗高脂血症、抗缺血、抗血栓、抗糖尿病治疗中病人获益大，争议小,为何出现如此局面？,电生理、电药理上差别还有物种的因素，使实验结果产生不一致电生理、电药理上存在众多复杂性，急性给药、慢性给药反应还不一致，药物对疾病状态、不同细胞、物种 之间反应不一，因此如果不采用个体化治疗病人，就可能获得不同的治疗结果,心律失常药物治疗有进展吗？,20年来提高了对心律失常治疗的认识，明确哪些心律失常要治疗，哪些不一定治疗对危急生命的心律失常，药物主要考虑有效性；对改善症状的心律失常治疗，主要考虑药物的安全性更强调病因治疗，改善产生心律失常的基础,心律失常药物治疗有进展吗？,胺碘酮用于各种器质性心脏病和/或心功能不全的房颤、室速/室颤的防治普罗帕酮用于心脏结构无异常，至少心功能正常者受体阻滞剂用于高交感活性患者预防心脏猝死（SCD）维拉帕米、地尔硫卓、西地兰用于控制快速的室上性心律失常,抗心律失常药物现状,没有突破性新药现常用AADs 与20年前相似至今尚无一个既有效、又安全，顺从性好的AAD抗心律失常作用与促心律失常几乎并存只改变电生理特性，不改变心律失常基质只能中止发作，不能根治新型III类AAD（Ibutilide、Dofetilide、Azimlide等）心外副作用比AM小，但TdP发生率高,抗心律失常药物现状,药物治疗用于：各种频发早搏中止阵发性室上速AF复律和窦律维持中止室速/室颤及二级预防消融、ICD和电复律的辅助治疗围手术期AF防治,心律失常治疗观念,不能单纯追求心律失常疗效应兼顾总死亡率降低,心律失常治疗观念改变,心律失常治疗目的：减少心律失常，提高生存率衡量利弊得失选药 治疗危及生命的心律失常，选药有效性放在首位 治疗不危机生命的心律失常，选药安全性放在首位 改变基质治疗 纠正病因，PCI、CABG、抗炎、降压等 逆转重构，ACEI、ARB、抗醛固酮等 抗交感活性，BBs 消融治疗,心律失常治疗观念改变,优化治疗 阵发性室上速消融 阵发性房颤消融 无脉性室速/室颤ICD 心动过缓人工起搏药物与介入治疗的关系 以前 药物治疗无效，接受介入治疗 现在 不接受、不适合介入治疗或介入治疗不彻底，接受药物治疗,心律失常治疗的核心,并非所有的心律失常都需治疗治疗核心 AF VT/VF(SCD),房颤 的治疗,房颤是常见的心律失常,发病趋势占成人居民人口的2发病随年龄增长而上升，65岁以上者发病趋势5.9,房颤的治疗,依次有药物、消融、手术、起搏各种治疗方法互相补充，不是互相否定按病人情况，选择较合适的治疗方案，药物是首选方案,房颤的治疗,心室率控制复律窦律维持抗凝治疗,房颤如何治疗?,结束心率控制与节律控制之争二者选择个体化，因人而异，二种都是AF治疗有效方法抗凝并不因复律而放弃（AF复律者仍需长期抗凝），AAD并不因心率控制而不用（仍需有II、III、药物）,何种病人选择心率控制？,（1）65岁以上老年人（2）AF无症状、心功能良好（3）休息时HR80次/分，步行时110次/分（4）能接受抗凝药物治疗（ESC 2004 会议）,何种病人选择心律控制？,（1）年轻患者、体力活动多的病人（2）病人要求有一个好的生活质量（3）有症状的AF病人，快速AF者（4）无病因可查者(特发性)（5）复律无栓塞危险者（6）有栓塞高危因素者(AF后易发生脑卒中)（7）能接受AAD治疗，随访（8）AF诱导心肌病者（9）所有第一次发作AF病人，应该给他一次复律机会（排除禁忌因素）（ESC 2004 会议）,AF尽可能在48h内转复,（1）药物转复率高（2）不需抗凝（3）心功能影响小,抗血栓治疗,（1）48h，复律（2）持续AF复律，或心率控制治疗（3）孤立性AF，中风发生率1.3/年（4）Framingham 研究(11年AF随访)高血压病、心脏扩大者中风发生率28.2 无高血压病、心脏不扩大者中风发生率6.8（5）既往有过中风或一过性脑卒中，随后中风发生率1012/年,中风高危因素,（1）年龄65岁，女性（2）高血压病、冠心病者（3）糖尿病（4）心衰、EF0.35（5）风心瓣膜病、人工瓣膜（6）有过栓塞史（7）TEE上显示LA血栓（8）甲亢,AF抗凝治疗建议,病人特征 抗栓治疗 推荐级别60岁，Lone AF ASP 325mg/d，或不治疗 I60岁，有心脏病但无危险因素 ASP 325mg/d I 60岁，但有糖尿病、CAD 口服抗凝剂 INR 2.0-3.0 I 加用ASP 81-162mg/d II b75岁，女性 口服抗凝剂 INR-2.0 I HF 口服抗凝剂 INR-2.0-3.0 I中风高危因素者 口服抗凝剂 INR2.0-3.0 I,治疗推荐级别和证据水平,推荐级别 级：治疗有效性已获循证医学证明或已获共识 级：治疗有效性证据还不一致或有分歧 a级：证据或观点倾向于有效 b级：证据或观点倾向于获益较小 级：已获共识或循证依据治疗无效、甚至有害证据水平 A级：资料来自多中心随机试验或荟萃分析 B级：资料来自单个随机试验，或非随机试验 C级：仅是专家推荐,房颤心室率控制,I类推荐治疗持续或持久性AF，应用BBs或non-DHP-CCBs控制室率（B）不合并旁道静注BB（esmolol、metoprolol、propranolol）；non-DHP-CCB（Verapamil、Diltiazem）用于急性控制HR。低血压、HF时不能应用（B）HF者，不合并旁道可静注洋地黄类、AM控制HR（B）地高辛口服，控制静息状态的HR和HF、LVD时的HR（B）,房颤心室率控制,IIa类推荐治疗地高辛加用BBs或non-DHP-CCB控制静息和运动时 HR，药物选择应个体化，剂量调整避免心率过慢（B）药物控制不满意，采取房室结或旁道消融（B）静注AM控制HR，用于其他方法无效或有禁忌症者（C）AF和旁道患者尚不需要电转复，静注普酰胺或依布利 特转成窦律（C）,房颤心室率控制,IIb类推荐治疗BBs、non-DHP-CCBs、地高辛单用或合用控制静息和运动HR不满意，口服AM有助于控制HR（C）血流动力学稳定的AF+WPW、静注普酰胺、AM、丙吡胺、依布利特（B）药物不能控制HR，或心动过速引起心肌病，采用AVN消融控制HR（C）,房颤心室率控制,类推荐治疗 洋地黄不是控制阵发性AF心室率的唯一药物(B)AVN消融不能用于未尝试过药物控制HR的AF患者 不推荐non-DHP-CCBs用于失代偿HF的AF患者 不推荐洋地黄、non-DHP-CCBs用于AF+预激患者,药物控制房颤心室率,急诊控制 无HF、不伴旁道 BBs、non-DHPCCBs（I C/B）AF+WPW 普酰胺（IIa、C），AM（IIb、B）AF+HF 无旁道 地高辛（I、B），AM（IIa、C，其他药物无效）慢性治疗通常情况 BBs（I、C），non-DHP-CCB（I、B）HF 无旁道 地高辛（I、C），AM（IIb、C）,胺碘酮在房颤心室率控制治疗中地位,AM是AF HR控制有效药物AM控制HR常用于AF常规治疗 HR不能控制，AF合并HF病人AM常采用静注负荷方法，控制HR，长期口服控制HR，AM不是一线用药AM具BB、CCB作用，减慢AVN传导，在AF+WPWHR控制中属IIb选择,药物转复房颤,I类推荐氟卡尼、多非利特、普罗帕酮、依布利特用于药物转复（A）IIa类推荐 AM（A）普罗帕酮、氟卡尼单剂口服用于下列院外病人是安全的（C）：SNA、AVN正常者；无BBB；QT间期正常；无Brugada综合症；心脏无结构异常，用前给BBs或non-DHP-CCBs 并不需要快速转律的阵发性、持续性AF，可选AM（C）,药物转复房颤,IIb类推荐奎尼丁或普酰胺可用于转复AF，但其有益作用未能确定（C）III类推荐地高辛、Sotalol用作AF转复药可能是有害的，不推荐（A）奎尼丁、普酰胺、丙吡胺、多非利特不能在院外应用转复AF（B）,AF7天复律推荐药物(ACC/AHA/ESC 2006),AF7天复律推荐药物(ACC/AHA/ESC 2006),复律药物推荐剂量,直流电转复房颤,I类推荐心肌缺血、有症状低血压、心绞痛、HF药物不能控制HR，立即R波同步转复（C）AF+WPW，十分快速室率或血流动力学不稳，立即同步复律（B）即使血流动力学稳定，但病人不能耐受AF的症状，推荐同步复律，以免复律后早期复发，可给药物预防（C）,直流电转复房颤,IIa类推荐 DC复律用作AF病人远期治疗（有AF就电复）（B）有症状或再发性AF，病人愿接受电复律（C）III类推荐即使用AAD预防复发，但窦律不持久，不主张反复电击（C）电击禁忌的病人，如洋地黄中毒或低血钾者（C）,预激合并房颤,I 类推荐 旁道消融（B）立即电复律，短旁道不应期，HR快，血流动力学不稳（B）血流动力学稳定，QRS120ms，静注普酰胺，依布利特复律（C）IIa 类推荐AF经旁道传导，构成快速HR，静注氟卡尼或电复律（IIa）IIb类推荐血流动力学稳定AF经旁道传导，静注普酰胺、依布利特、AM 转成窦律（B）III类推荐：静注洋地黄、non-DHP-CCB(B),药物加强电转复,IIa 类推荐：预先用AM、氟卡尼、依布利特、普酰胺、普罗帕酮、sotalol治疗，增加DC成功率，减少复发（B）成功复律后AF复发，应预防性给AAD（C）IIb类推荐：持续AF者应用BBs、丙吡胺、地尔硫卓、杜非利特、普酰胺、异搏定是否能增加DC复律成功率或预防早期复发，尚不肯定（C）院外早期给AAD（无器质性心脏病者）增加转复成功率（C），这些药物对病人是安全的（C）,心衰者房颤复律重要性,HF与AF的关系（ESC 2006 会议）HF/AF 二者恶性循环HF病人维持窦律，CV死亡率25HF病人伴AF占1530，NYHA I级 AF占10，级AF占50HF病人AF死亡率上升1.5-3倍维持窦律推荐AM或Dofetilide（ACC/AHA/ESC 2006）,ACC/AHA/ESC 2006指南维持窦律用药,维持窦律常用药物和剂量,维持窦律,I 类推荐：治疗可逆性原因（A）IIa类推荐 药物用于维持窦律和防止心动过速心肌病（C）孤立性AF，可用氟卡尼、心律平（B）无心脏病者或心脏微有异常，只要未校正QT460ms，血电解质正常，既往无III类药物相关促心律失常，可用sotalol（C）LA 不大，有症状的再发性AF，可消融（C）III类推荐 有明确的促心律失常危险因素（A）SSS，AVB者,房颤治疗进展,治疗目的：恢复窦律、维持窦律控制室律，不得已而为之；AFFIRM：二者等效指老年人(66.79.0）抗凝重于节律控制、室率控制 AF不致命，但脑栓塞致命、致残 阵发性AF、慢性AF都应抗凝,房颤治疗进展,治疗选择 阵发性AF，首选消融 环肺V消融，12个月治愈率达87 AAD治疗，12个月保持窦律占29 维持窦律药物疗效(APAF试验)胺碘酮年维持窦律50 氟卡尼年维持窦律38 索他洛尔年维持律6 多数AAD一年内维持窦律者接近50 JACC 2006;47(suppl D):D28-31,房颤治疗进展,AF中IC类药物应用(普罗帕酮、氟尼卡)不用于有心衰史或现有心衰者 不用于心脏结构异常者 冠心病、心肌梗死、心肌缺血、心肌病、LVH 适用于Lone AF AF中胺碘酮应用 疗效高于普罗帕酮、索他洛尔(STAF)适用于各种器质性心脏病、CHF的复律和窦律维持 消融成功后应用3个月 一年内有25的病人因不良反应而停药(PIAF),房颤治疗进展,有利于减少AF发生率的药物 胰岛素能降低心衰病人新发AF 19(JACC 2006:47,Suppl A:10A)ACEI，ARB分别能降低高血压病、MI、复律后、HF病人AF风险23、11、51、32(JACC 2006:47:Suppl A:9A)手术前6天口服Atorvastation 40mg/d降低院内AF发生率(治疗组35、安慰剂组57)，服他汀者手术后CRP峰值较低(ACC 55th Annual meeting),房颤治疗进展,RAS抑制剂加用胺碘酮对孤立性AF的防治价值 单用胺碘酮一年内AF复发率41 Losartan加胺碘酮一年内AF复发率19(p=0.006)perindopril加胺碘酮一年内AF复发率24(p=0.04)低剂量胺碘酮加用ARB、ACEI比单用低剂量胺碘酮在预防孤立性AF复发上有效得多(Eur Heart J 2006;27:1841-1846),房颤机制,肺静脉异位兴奋灶发放高频电活动触发90%PAF，10%由上腔静脉或心房内局灶触发肺静脉和左房移行区是主导房颤维持的最关键部位，消融首要干预靶区自主神经系统参与部分房颤的发生和维持,“对于年龄小于75岁、无或轻度器质性心脏疾患、左房直径小于50mm的反复发作的阵发性房颤患者，在有经验的电生理中心，可以考虑作为一线治疗手段。对药物治疗无效的伴或不伴器质性心脏病的持续性或永久性房颤患者，也应积极开展导管消融治疗的临床研究，以进一步探讨其方法学和疗效”,房颤导管消融的适应征,主要适应征是阵发性房颤，其次是持续性房颤无器质性心脏病或抗心律失常治疗无效或不愿接受抗心律失常药物治疗的阵发性房颤慢性房颤、伴有器质性心脏病的阵发性房颤,房颤导管消融治疗的策略,最重要靶区：肺静脉和肺静脉左心房移行区 阵发性房颤：窦律：PV电隔离+LA狭部消融+RA狭部消融+SVC电隔离房颤：PV电隔离+LA狭部消融+LA顶部线消融+RA狭部消融+SVC电隔离+碎裂电位消融,经导管消融治疗房颤的疗效评价,阵发性房颤平均612个月的成功率8090%，其中2030%行2次消融术持续性房颤成功率较低，6080%HRS2005，联合应用多种消融策略，成功率达90%该项治疗是否可以作为这部分房颤的一线治疗？,房颤导管消融治疗的安全性,2002年统计8745例，总并发症发生率6%引起长期损害的并发症小于1%死亡：0.05%脑卒中：0.28%症状性肺静脉狭窄：0.74%主要最为严重的4项并发症：症状性肺静脉狭窄/闭塞、心脏压塞、脑卒中和左心房-食管瘘,房颤导管消融存在的主要问题,消融策略尚未统一随访方法和成功定义有待规范多次消融的比例仍较高永久性房颤导管消融治疗的成功率偏低,小 结,（1）AF是常见的心律失常（2）尽可能在48h内纠正（3）AF复律的药物：胺碘酮、普罗帕酮 维持窦律药物：胺碘酮、普罗帕酮、索他洛尔（4）48h AF复律应抗凝（5）心律或心率控制都属一线治疗，应人而定,室性心律失常治疗,名词解释,反复性(repetitive VT)：连发室早或频发NSVT再发性VT(recurrent VT)：持续性VT，再发不间断VT(incessant VT)：耐电击的持续性VT，电击恢复数个窦律，又转成VTVT风暴(VT storm)：VT 发作需多次电击，又称电击风暴,心脏骤停与心脏猝死定义,心脏骤停(Cardiac arrest)：突然丧失泵功能，及时干预(除颤等)，可逆恢复，否则就是心脏猝死，常见机制为无脉性VT/VF，也有心搏暂停(asystole)和电机械分离(无脉电活性)心脏猝死(SCD):未料及的心脏原因自然死亡，突然意识丧失，出现症状后1h内死亡,ACC/AHA/ESC 2006 年 VA、SCD 指南推荐用药,持续性VT（ACS）普酰胺 IIa B胺碘酮 IIa C利多卡因 IIb C维拉帕米 C,反复单形性VT或NSVT，各种原因引起,胺碘酮 IIa C普酰胺 IIa C-阻滞剂 IIa C,多形性VT(PVT),持续性PVT 电击 I A 缺血引起，反复发作 静注BB I A反复发作PVT，无复极异常 AM I CACS AMI引起 利多卡因 IIb C,尖端扭转性VT（TdP）,停用影响QT药物，纠正电解质 I AAVB或SB者起搏治疗 I A长QT者，静注Mg SO4 IIa B(正常QT者无效)长间歇依赖者，起搏 IIa C 非先天性LQTS，异丙肾 IIa B 补K+，使血K+4.5-5.0mM/L IIa B LQT3 静注利多卡因 IIb C,不间断VT（INCESSANT VT）,AMI引起，静注普酰胺或胺碘酮 再灌注，-阻滞剂 I C 频发、单行性者，静注胺碘酮或普酰胺 IIa B VT风暴式发作，静注胺碘酮或胺碘酮BB IIb C,药物和选择,（1）用于中止VT/VF的药物：静脉制剂有胺碘酮、普酰胺、利多卡因等（2）用于防治VT/VF的药物：口服制剂有胺碘酮、普酰胺、普罗帕酮、索他洛尔、阻滞剂、维拉帕米等（3）在药物选择上与以往有了不同,发挥受体阻滞剂在抗心律失常中的作用,美国FDA早就批准受体阻滞剂用于治疗心律失常或用于MI后猝死的预防 受体阻滞剂拮抗高交感活性，改善心律失常远期预后，是其他药物所不能替代 应用有效的指标是心率下降，尽可能用到患者能耐受的限度,室性心律失常,（1）孤立性室早无脉搏VT/VF（2）发生于健康心脏严重心肌疾患、心衰 在治疗选择上与以往有了不同,治疗选择,（1）孤立性室早non-SVT 无血流动力学障碍，不诱发SVT/VF者，可不治疗（2）急诊终止发作 无脉搏VT/VF，多形性VT需立即电复律或除颤 血流动力学稳定单形性持续性VT可选药物中止（3）远期防治 ICD、药物 ICD优于药物 消融、手术 各有适应范围,抗心律失常药物选择和治疗评价（用于急性中止）,（1）利多卡因（IB类）作用强度相关因素频率依赖，失活通道敏感，快速心率时有效电压依赖，低膜电位敏感，用于AMIAPD依赖，长APD敏感，用于VT 短APD作用弱，房速无效对健康心肌钠通道作用小，特发性VT疗效差,抗心律失常药物选择和治疗评价（用于急性中止）,推荐应用（ACLS 2000，STEMI 2004指南）血流动力学稳定的VT未推荐应用利多卡因首选胺碘酮（ARREST，ALIVE）AMI及溶栓治疗中不再预防性应用利多卡因（III、B）ESC 2003年STEMI指南血流动力学稳定的VT，首选利多卡因，无效时胺碘酮,重评利多卡因抗VT的地位,AMI者不再推荐常规预防性应用利多卡因利多卡因属IB类，终止AMI的VT有效，不能终止AF、房性心动过速利多卡因在治疗MI和HF的VT首选地位让位于胺碘酮，如无胺碘酮，则可换用利多卡因在终止VT/VF治疗中保留了利多卡因作为可接受的药物，不过不再是首选药物，不推荐用于预防性治疗,抗心律失常药物选择和治疗评价（用于急性中止）,（2）普酰胺(IA类)促心律失常相关因素代谢产物为N-acetylprocainamide NAPA具III类AAD活性，半衰期610h，延长QT间期母药及NAPA依赖肾脏排出，肾功能不全能引起TdP 推荐应用(ACLS2000指南，STEMI 2004指南)血流动力学稳定的宽QRS波心速(IIb，C)优于利多卡因AF+WPW静注普酰胺保留首选地位,抗心律失常药物选择和治疗评价（用于急性中止）,（3）普罗帕酮（IC类）促心律失常相关因素作用于开放状态钠通道，结合/解离常数长、作用强对正常心肌就有作用，静注使QRS增宽对异常心肌敏感，不用于MI、LVH、DCM、宽QRS波等负性肌力作用强，不用于HF推荐应用FDA未批准静脉制剂，批准口服制剂用于室上性心律不齐我国用于 终止PSVT，终止心脏无结构异常的PVT,抗心律失常药物选择和治疗评价（用于急性中止）,（4）胺碘酮（III 类）静注（急性）电生理效应阻滞INa、IC50 3.6M阻滞ICa-L、IC50 0.25 M阻滞钾外流作用小于阻滞INa、ICa-L阻滞IkrIks作用失活通道，呈使用、电压依赖急性作用起效快，QT影响小,抗心律失常药物选择和治疗评价（用于急性中止）,推荐应用(ACLS 2000，STEMI 2004指南)无脉搏VT/VF电击三次(200j，200-300j，360j)无效者首选胺碘酮静注300mg或5mg/kg后，再次电击(IIa B)持续单形性VT，血流动力学稳定 胺碘酮150mg/10min，如需要隔10-15min可重复 1mg/min静滴 6h(360mg)0.5mg/min静滴 18h(540mg)累计总剂量24h不超过2200mg(I，B)血流动力学障碍的AF/AFL，显出心肌缺血加重AF/AFL对电复律无反应或重建窦律不持久，静注胺碘酮减慢心室率或再次电复律,药物选择和治疗评价(用于远期防治),（1）胺碘酮 口服（远期）电生理效应 基本不显I 类作用，不影响室内传导 降低ICa-L 13-43%被APD延长纠正，不显负性肌力作用 抑制钾外流，降低Ikr、Iks、Ik1、Ito 40以上 阻滞IksIkr 构成QT间期延长，缩小跨壁复极离散(TDR)QT延长不诱发TdP,药物选择和治疗评价(用于远期防治),推荐应用 危及生命的室性心律失常 VT/VF的一级预防 CAMIAT试验 MI+室早 EMIAT试验 MI+LVD 胺碘酮与安慰剂比较：AM明显降低VT/VF事件，但未影响总死亡率 GESICA试验 非缺血性心脏病HF 胺碘酮比安慰剂降低死亡率28,药物选择和治疗评价(用于远期防治),VT/VF二级预防CASCADE 研究：VF复苏者，无Q波MI，VF复发高危病例随机胺碘酮治疗与按电生理指导下其他AAD治疗比较随访 第2 年存活率82 vs 69%第4 年存活率66 vs 52%第6年存活率53 vs 40%胺碘酮优于其他AAD,药物选择和治疗评价(用于远期防治),SCDHeFT试验(2004)降低HF猝死率的试验，入围2521例分组：常规HF治疗+安慰剂 常规HF治疗+胺碘酮 常规HF治疗ICD随访2.5年：组死亡率22 组死亡率24 组死亡率17可见HF病人不用胺碘酮作一级预防，但可作二级防治用药,药物选择和治疗评价(用于远期防治),（2）胺碘酮与ICD比较 总体来说ICD优于胺碘酮 SCD高危病例，未植入ICD者，胺碘酮替代治疗 植入ICD者应用胺碘酮，减少放电次数 胺碘酮可增加除颤阈值，故用药后要调整ICD的输出参数,小 结,（1）器质性心脏病(MI、HF等)血流动力学稳定VT首选胺碘酮，未推荐利多卡因（2）心脏复苏现场，应用胺碘酮存活率比利多卡因高（3）SCD远期防治ICD优于胺碘酮（4）SCD高危者，未植入ICD，可选用胺碘酮（5）其他AAD尚无足够证据有助于SCD的防治,室速/室颤药物防治进展,胺碘酮与利多卡因选择 ACC/AHA STEMI 2004年指南VT/VF治疗不推荐利多卡因 ESC CHF 2005年指南 HF合并室性心律失常不主张应用 I类AAD ACC/AHA 2005年指南HF合并室性心律失常，除胺碘酮 外不主张应用其他AAD ACLS 2005年指南中止稳定型室速，利多卡因不及胺碘酮、普酰胺有效 在VT/VF救治中胺碘酮为首选药物,室速/室颤药物防治进展,胺碘酮取代利多卡因首选理由 院外心脏骤停抢救中应用胺碘酮存活率比利多卡因高(ALIVE)AMI应用利多卡因中止VT/VF，心室停搏率高于对照组(肾上腺素治疗)34个临床荟萃分析14000例室律失常应用利多卡因，无助于死亡率降低(OR 1.06(0.89-1.26)p=0.5 利多卡因中止VT/VF的有效率不及胺碘酮 利多卡因中止VT/VF后复发率高,室速/室颤药物防治进展,ICD的年代，胺碘酮应用价值 无论在猝死的一级预防(SCD-HeFT)和二级预防(AVID、CIDS)中ICD的存活率都高于胺碘酮 非缺血性扩张性心肌病和无症状非持续性室速应用 ICD在死亡率和生活质量上与胺碘酮比无差别(AMIOVIRT)猝死防治中首选ICD，不能植入者应用胺碘酮，或ICD植入 后持续性室速仍频发者，应用胺碘酮减少放电次数 心功能差者，ICD植入得益大 ICD应用不普及，猝死防治上还不能没有胺碘酮(Heart Rhythm 2006;3:484-487),室速/室颤药物防治进展,ACEI用于MI和HF病人 降低SCD 30%-50%(SMOLE试验 N.Engl J Med.1995:332:80-85)(TRCE试验 N.Engl.J Med.1995:333:1670-1676)醛固酮拮抗剂 aldosterone,eplerenone 降低SCD风险 30%(RALES试验 N.Engl.J.Med.1999:341:709-717)应用eplerenone临床试验6632例AMI伴LVD者总 死亡率相对风险15%p=0.008；SCD相对风险21%p=0.03(Pitt B etal:N.Engl.J.Med.2003:348:1309-1321)降脂药物不仅降低总死亡率，也包括了SCD(ESC.Cardiovsc.Med.2006:P976),室性心律失常治疗,病因治疗：冠心病占SCD病因的2580，DCM占 SCD 10-15%(二者为SCD病因的90)，发生于 无CAD、无器质性心脏病的SCD占510 药物治疗能降低VT/VF死亡率仅为AM、BBAED和ICD消融手术：反复发作难治性VT 耐药物，耐ICD，消融无效 准确标测下直视消除、病灶截除 TdP、左颈胸交感N节截除 CABG、特别左总干、前降支近端,室性心律失常近期治疗，重在中止急性发作,心脏骤停 启动抢救复苏机构 I A 体外除颤360瓦秒(单相波)I B 静注胺碘酮(AM)稳定窦律 I B 纠正可逆病因 I C,ACS诱发VF,48h内VF已减少 不主张预防性应用利多卡因 应用利多卡因诱发心动过缓增多，死亡率 减少VF的有效措施 重建冠脉血运 静注-阻滞剂 静滴K+、Mg2+盐 VF启动复苏抢救,持续单形性VT,宽QRS波心速不确定时，按VT治疗 I C 伴血流动力学障碍，DC复律 I C 血流动力学稳定，静注普酰胺 I B 静注AM a B 胺碘酮用于血流力学不稳VT、耐电击或 电击后VT复发 I C AMI中VT，利多卡因 b C 原因不明宽QRS波心速，异搏定 C,(4)反复单形性VT 静注胺碘酮 a C 静注-阻滞剂 a C 静注普酰胺 a C(5)多形性VT 持续性，血流动力不稳，电击 B 心肌缺血引起，静注阻滞剂 B 心肌缺血引起，CAG+PCI B 非长QT引起，静注AM C AMI引起，利多卡因 b B,(6)尖端扭转性VT LQTS，心动过缓引起，起搏治疗 A 长间歇依赖TdP，起搏治疗 B 后天性LQTS，引起TdP，异丙肾 B LQTS引起TdP，静注MgSO4 B(7)不间断VT ACS引起多形性VT：静注AM或普酰胺 接着血运重建，BBs C 单形性VT：消融后接着普酰胺或AM a C,室性心律失常远期治疗，重在病因和ICD应用,MI伴LV收缩功能不全 重建血运(PCI、CABG)预防SCD B MI伴HF，抗HF 治疗，降低SCD C MI40天，EF30-40%，NYHA心功能、级 SCD一级预防ICD A MI40天，EF30-40%，有过VT/VF史 SCD二级预防ICD A 有ICD指征而不接受ICD，AM，或AMBB a B MI并发VT，不能应用IC类AAD B,扩张型心肌病(DCM)DCM并发VT/VF，ICD二级预防 A DCM EF30-35，NYHA 或级 B ICD一级预防 DCM伴SVT或VF，接受AM治疗 b C,肥厚性心肌病(HCM)HCM伴VT/VF，ICD B HCM具SCD高危因素，室壁厚30mm a C HCM伴VT/VF，不接受ICD，用AM a C 具SCD高危因素，接受AM一级预防 b C心律失常源性右室心肌病(ARVC)有过VT/VF，植入ICD B ARVC无VT/VF发作，但累及LV、家族 成员有SCD、原因不明晕厥、植入ICD a C 不接受ICD者，应用AM a C,心衰 EF40%，有过VT/VF者，ICD A EF30-35%，NYHA、级 ICD 一级预防 A QRS120ms ms NYHA 级 CRT-D a B HF病人 VT转复失败或复发应用AM B 植入ICD发生电风暴者，用AM C,LQTS QTC 500ms BBs B 改变生活方式 B 禁用延长QT药物 B 有TdP者 BBs+ICD A 左侧心脏交感N节切除 b B,Brugada综合症 有过心脏停搏者 ICD C 发生电风暴，应用异丙肾素 a C 应用奎尼丁 b C儿茶酚胺依赖性VT 一旦诊断，应用BBs C 有心脏停搏事件，ICD C,特发性VT VT发作 IC类AAD a C 远期接受BBs、维拉帕米 a C 耐药物 消融治疗 C ICD治疗 a C,VA和SCD的远期防治,关键措施 病因治疗：CHD半数死于SCD，血运重建 逆转LVH，治疗高血压，瓣膜病、先心等 逆转左室重构、ACEI、ARB等 药物：有价值药物，仅AM、BBs(国内无普酰胺)ICD：不得已的治疗，但提高生存率,VA和SCD的远期防治,ICD与常规药物比较 ICD与常规或传统AAD比较 死亡率降低2355,VA和SCD的远期防治,消融治疗 SVT单形性，SCD低危者，耐药物 或不能耐受药物 C 束支折返型VT C 植入ICD电风暴者 C WPWAF 心脏停搏者 B NSVT有症状，SCD低危者 a C 无症状PVCs C,药物安全性监测,(1)IC类AAD，QRS波增宽不能超过50。必要时运动后检测，它能诱发不间断VT(2)IA、III类AAD，窦律时QTc不能超过520ms（AM不在此例）(3)IC类AAD，用药前QRS不能120ms(4)IA、III类AAD，用药前实测QT不能460ms(5)HF病例、低血钾增加AAD促心律失常易感性,早搏治疗原则,多数不必应用AADs，常选BBs治疗对象 频发房早诱发室上速、AF者 室早诱发室速、室颤者 长QT间期基础上早搏 多形性室早 构成症状的早搏各种AAD初起都有效，没有证明过某种AAD优于某种AAD,总 结,心律失常治疗核心AF和猝死阵发性AF的理想治疗消融；有效防治猝死措施ICD现阶段普及消融和ICD都不现实，药物仍是心律失常治疗主要手段AAD只改善的是电生理特性，不改变心律失常基质，只能中止发作或减少发作改变电生理基质措施(纠正病因、逆转重构等)也是抗心律失常治疗方向现阶段AF和VT/VF的防治中，胺碘酮、BBs和RAS抑制剂应用有特殊价值,