第七章心血管系统.ppt

19 November 2023,1,第七章 心血管系统疾病,19 November 2023,2,案例：张某，男性50岁，喜欢食肉食，有吸烟饮酒史15年，体重180斤，身高178cm。近日感觉心前区疼痛，舌下含服硝酸甘油缓解。到医院进行体检，血压170/80mmHg 心率98次/分，经临床辅助检查，医生诊断为心绞痛。张先生很疑惑，什么是心绞痛？心绞痛是不是一种疾病的名称？,19 November 2023,3,本章重点掌握：动脉粥样硬化的基本病理变化。动脉粥样硬化致心脏、肾脏、脑的病变特征及后果。冠状动脉粥样硬化的病变特点，冠心病的概念，心绞痛发病机制及分型，心肌梗死的分型及各型的病变特点及临床病理联系。,19 November 2023,4,心肌梗死的形态学变化及合并症。良性高血压的病理变化特点。高血压致心脏、肾脏、脑的病变特征及后果。风湿病的基本病理变化。风湿性心脏病的心脏的 病理变化特点及临床病理联系。亚急性细菌性心内膜炎的病因、心脏及血管的病理变化。,本章重点,19 November 2023,5,大动脉,19 November 2023,6,19 November 2023,7,第一节 动脉粥样硬化Atherosclerosis,AS,主要累及大中动脉；好发于动脉分支的开口处、分叉处、血管弯曲处；基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，导致管壁变硬、管腔狭窄；多见于中老年人；男性高于女性，女性绝经后二者没有差距；北方高于南方,19 November 2023,8,动脉粥样硬化,细动脉硬化,动脉硬化,动脉中层钙化,19 November 2023,9,一、病因和发病机制（一）危险因素高脂血症高血压吸烟致继发性高脂血症的疾病遗传因素其它因素：年龄、性别、肥胖,19 November 2023,10,ox-LDL,不能被LDL受体识别,巨噬细胞,其表面的清道夫受体摄取,泡沫细胞,HDL,逆向转运,清除动脉壁胆固醇,抗氧化,防止LDL氧化,竞争,抑制LDL与内皮细胞受体结合减少摄取,氧化低密度脂蛋白,19 November 2023,11,（二）发病机制 1.脂质渗入学说：小、致密LDL为主 2.平滑肌突变学说：平滑肌的迁移和增殖 3.炎症学说：C-反应蛋白作用,19 November 2023,12,4.损伤-应答反应学说：单核细胞进入内膜吞噬脂质 形成泡沫细胞；动脉中膜平 滑肌向内膜迁移，吞噬脂质 形成泡沫细胞。5.单核-巨噬细胞作用学说：吞噬作用 促进增殖作用 参与炎症和免疫,19 November 2023,13,二、病理变化 主要累及大、中动脉，多位于动脉分支的 开口处、分叉处和血管弯曲处（一）基本病变 1.脂纹：肉眼所见的最早病变 2.纤维斑块；3.粥样斑块；4.继发性改变,19 November 2023,14,1.大体：黄色斑点或条纹，不隆起或微隆起于内膜,镜下：内膜下有大量泡沫细胞聚集,19 November 2023,15,泡沫细胞的形成（两种来源）,动脉中膜的SMC迁移、增生,巨噬细胞,（内皮下）,吞噬脂质,泡沫细胞（foam cell）,趋化因子,血液中单核细胞,19 November 2023,16,19 November 2023,17,2.纤维斑块肉眼：表面散在隆起的浅黄、灰黄或瓷白色斑块,镜下：表层 纤维帽（SMC+细胞外基质+胶原纤维）深层 泡沫细胞 SMC 细胞外基质 炎细胞,19 November 2023,18,纤维斑块镜下：,斑块表层为纤维帽，其下为增生的平滑肌细胞泡沫细胞和脂质。,局部平滑肌萎缩,19 November 2023,19,病变进展,泡沫细胞坏死,大量脂质 溶酶体酶,形成脂质池 坏死物,粥样斑块,19 November 2023,20,3.粥样斑块（粥瘤）,病变 肉眼,隆起斑块，表面灰黄色，质硬；切面为黄色、黄白色质软粥糜样物,19 November 2023,21,镜下：,表层 纤维帽 深层 粥样物 坏死物 胆固醇结晶 钙化 底部、边缘 肉芽组织 泡沫细胞、少量淋巴细胞,中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄,19 November 2023,22,19 November 2023,23,19 November 2023,24,泡沫细胞和胆固醇结晶裂隙,19 November 2023,25,粥样斑块 泡沫细胞,19 November 2023,26,4.继发性改变 斑块内出血 斑块破裂 血栓形成 钙化 动脉瘤形成 血管腔狭窄,19 November 2023,27,主动脉粥样硬化继发溃疡,19 November 2023,28,主动脉粥样硬化继发溃疡和血栓形成,19 November 2023,29,斑块破裂,19 November 2023,30,斑块破裂（血栓形成）,19 November 2023,31,斑块内钙化,19 November 2023,32,动脉瘤 动脉壁分离（“夹层 动脉瘤”）不是真正 的肿瘤,19 November 2023,33,基底动脉瘤,19 November 2023,34,腹主动脉瘤,19 November 2023,35,腹主动脉粥样斑块继发动脉瘤形成,19 November 2023,36,三、主要动脉的病变 1.主动脉 2.冠状动脉 3.颈动脉及脑动脉 4.肾动脉 5.四肢动脉 6.肠系膜动脉,19 November 2023,37,1.主动脉粥样硬化,（1）病变特点：腹主动脉最严重；好发于主A后壁及其分支开口处；主动脉管腔大，虽有严重粥样硬化，但并不引起明显的症状；可形成动脉瘤（2）后果：动脉瘤破裂引起大出血危及生命,19 November 2023,38,19 November 2023,39,2.冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病,19 November 2023,40,冠状动脉粥样硬化症特点在冠状动脉疾病中最常见是AS中对人类威胁最大的疾病斑块多位于血管的心壁侧；狭窄分四级左冠状动脉前降支右主干左主干或左旋支后降支发生粥样硬化的动脉常可发生痉挛,19 November 2023,41,冠状动脉狭窄分级,根据狭窄程度分为四级 级25%级26%-50%级51%-75%级76%,19 November 2023,42,正常冠状动脉,冠脉粥样硬化狭窄或阻塞,19 November 2023,43,(2)冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）简称冠心病。因冠状动脉狭窄所致心肌缺血所致，故又称缺血性心脏病(ischemic heart disease),19 November 2023,44,冠心病：冠状动脉狭窄50、有临床症状或心电图、放射性核素心肌显影或病理检查显示有心肌缺血表现者,一般患者主诉情绪激动、体力劳累等因素下症状更加明显。,19 November 2023,45,冠心病时心肌缺血缺氧的原因：1.冠状动脉供血不足（粥样硬化斑块所致管腔狭窄、继发复合病变、冠状动脉痉挛）2.心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能相应增加,19 November 2023,46,冠脉血栓横断面,19 November 2023,47,冠脉粥样硬化合并血栓形成,19 November 2023,48,严重冠脉粥样硬化,19 November 2023,49,急性暂时性缺血心绞痛急性持续性缺血心肌梗死慢性持续性心肌缺血心肌纤维化心肌缺血致突然死亡心源性猝死,CHD的主要临床表现,19 November 2023,50,心绞痛（angina pectoris）是冠状动脉供血不足和/或心肌耗氧量剧增使心肌急剧、短暂性缺血、缺氧所引起的临床综合征。,19 November 2023,51,临床表现为阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，可以放射到心前区和左上肢。持续3到5分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后可缓解。,19 November 2023,52,心绞痛发生机制,心肌缺血、缺氧所造成的代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积，这些物质刺激心脏局部神经末梢，信号经15胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑，产生痛觉。,19 November 2023,53,心绞痛分型,稳定性心绞痛：又称轻型。一般不发作，仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。这样患者通常做“平板实验”或者24小时心电监测来检查。,19 November 2023,54,不稳定性心绞痛：进行性加重，通常由斑块破裂和血栓形成而引发。患者多有一支或多支冠脉发生病变变异性心绞痛：最危险的一种。多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作,19 November 2023,55,多见于中老年人。由于冠脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛；硝酸酯制剂或休息不能完全缓解。,心肌梗死（myocardial infarction,MI）,19 November 2023,56,类型：（1）心内膜下心肌梗死 主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波 及肉柱和乳头肌；多发性、小灶性坏死；不规则分布,19 November 2023,57,（2）透壁性心肌梗死 也称区域性心肌梗死。梗死部位与闭塞 的冠状动脉供血区一致。累及心室壁全 层或2/3，多发生在左冠状动脉前降支。,19 November 2023,58,冠脉供血区 左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3；约占全部MI的50%；右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1/3、右心室；左旋支供血区：左室侧壁;右心室和心房发生MI较为少见。,19 November 2023,59,MI病变及生化改变,闭塞后 肉眼 镜下 生化 6h8h 苍白色 CK-MB，LDH1 SGOP，SGPT 89h 土黄色 早期凝固性坏死 失去光泽 核改变，胞浆红染4d 边缘充血 中性粒细胞浸润 LDH 出血带 心肌纤维肿胀 SGOP,SGPT 胞浆颗粒 CPK正常 12W 边缘出现肉芽组织（梗死灶呈红色）3W 肉眼组织机化，形成瘢痕,19 November 2023,60,左室心梗,19 November 2023,61,心肌梗死,19 November 2023,62,心肌梗死,19 November 2023,63,心肌梗死6h，心肌纤维 波浪状,凝固性坏死，核消失，胞浆红染,19 November 2023,64,陈旧心梗,19 November 2023,65,梗死灶机化,19 November 2023,66,5、合并症：心力衰竭 心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 心源性休克 急性心包炎 心律失常,19 November 2023,67,(1)心脏破裂 心包填塞,19 November 2023,68,心脏破裂心室游离壁破裂,19 November 2023,69,附壁血栓形成,19 November 2023,70,心肌纤维化多灶性的陈旧心肌梗死或瘢痕灶冠状动脉性猝死是心源性猝死中最常见的一种,19 November 2023,71,3.颈动脉及脑动脉粥样硬化,（1）部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A、Willis环（2）后果：脑萎缩 脑梗死（脑软化）脑小动脉瘤（Willis环）,19 November 2023,72,脑动脉粥样硬化,19 November 2023,73,4.肾动脉粥样硬化 AS性固缩肾5.四肢动脉粥样硬化 间歇性跛行；足坏疽6.肠系膜动脉粥样硬化,19 November 2023,74,AS性固缩肾,19 November 2023,75,第二节 高血压病（hypertension）,19 November 2023,76,概述：1、正常成人血压：收缩压140mmHg（18.4kPa）舒张压90mmHg（12kPa）2、高血压（hypertension）：体循环动脉血压持续升高 收缩压 140mmHg（18.4kPa）和/或 舒张压 90mmHg（12kPa）,19 November 2023,77,高血压的分期,19 November 2023,78,高血压（高血压病）可分为原发性高血压、继发性高血压和特殊类型高血压。原发性高血压，原因未明，以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病。多见于中老年人，在不同性别和种族间存在差异。,19 November 2023,79,继发性高血压，即症状性高血压，少见。指患有某些疾病时出现的血压升高。肾血管性高血压、内分泌性高血压、特殊类型高血压等。,19 November 2023,80,特殊类型高血压是指妊娠高血压和某些疾病导致的高血压危象，如高血压脑病、颅内出血，不稳定心绞痛、急性心肌梗死、主动脉狭窄及子痫等,19 November 2023,81,原发性高血压 以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病。病程漫长，症状显隐不定，不易坚持治疗。晚期常引起左心室肥大、脑出血、双肾弥漫性颗粒性萎缩等并发症。,19 November 2023,82,一、病因和发病机制（一）危险因素 1.遗传因素和家族聚集性 2.膳食因素：Na 的摄入量；肥胖；饮酒 3.社会心理因素 4.体力活动：与高血压呈负相关 5.神经内分泌因素：细动脉的交感神经纤维兴奋性增强；缩血管神经递质（去甲肾上腺素）和舒血管神经递质（P物质等）,19 November 2023,83,除此之外，高血压普遍存在“三高、三低、三不”，“三高”即高患病率、高危险性、高增长趋势。“三低”，即知晓率低、治疗率低、控制率低。“三不”，即普遍存在不长期规律服药、不坚持测量血压、不重视非药物治疗。,19 November 2023,84,（二）发病机制 血压取决于心排出量和血管外周阻力 1.遗传机制 2.高血压产生的机制（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（2）交感神经系统（3）血管内皮功能紊乱（4）胰岛素抵抗 3.血管重构机制,19 November 2023,85,二、类型和病理变化 良性（缓进型）恶性（急进型）,19 November 2023,86,（一）良性高血压 占原发性高血压的95，病程长、进展缓慢，中老年人多见，最终常死于心、脑、肾等病变。按病变的发展可分为三个时期：,19 November 2023,87,良性高血压分期,1、功能紊乱期2、动脉病变期3、内脏病变期,19 November 2023,88,1.功能紊乱期 病变：全身细、小动脉间歇性痉挛收缩，但其无器质性病变。临床表现：血压升高，但常有波动，可伴 有头晕、头痛，经过适当休息、治 疗，血压可以恢复正常。,19 November 2023,89,细动脉硬化小动脉硬化大动脉硬化,2.动脉病变期,19 November 2023,90,（1）细动脉硬化：是高血压病的主要病变特征，表现 为细小动脉玻璃样变性。部位：易累及肾入球动脉和视网膜动脉。病变：血管壁由血浆蛋白、细胞外基质、胶原 纤维、蛋白多糖所代替，逐渐凝固成红染无 结构均质的玻璃样物质，使管壁增厚变硬，管腔缩小。,19 November 2023,91,肾小球入球细动脉玻璃样变,19 November 2023,92,（2）小动脉硬化 部位：肾小叶间动脉、弓形动脉、脑动脉 病变：内膜胶原纤维、弹性纤维增生，内弹力膜分裂；中膜平滑肌细胞增生、肥大，不同程度的胶原纤维、弹力纤维增生。（3）大动脉硬化：可以并发粥样硬化,19 November 2023,93,肾小叶间动脉硬化，管壁增厚呈红染均质状，管腔狭窄,19 November 2023,94,（1）心脏：向心性肥大 心悸 离心性肥大 高血压性 左心室肥大、劳损 心力衰竭 心脏病 心力衰竭表现,3.内脏病变期,19 November 2023,95,向心性肥大,肉眼观：左心室壁肥厚，乳头肌肉柱增 粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下：心肌细胞变粗、变长，伴有较 多分支。心肌细胞核肥大，圆形或 椭圆形，核深染。,19 November 2023,96,19 November 2023,97,19 November 2023,98,（2）肾脏：,病变区：肾小球纤维化、硬化或玻璃样变性、肾小管萎缩、消失，出现间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润；病变较轻的球、管代偿性肥大、扩张。病变特征：双肾对称性缩小，质地变硬，表面凹凸不平，呈细颗粒状；切面皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围组织增多肾脏以上特点称为原发性颗粒性固缩肾,19 November 2023,99,原发性颗粒性固缩肾,19 November 2023,100,（3）脑：高血压脑病：中枢神经系统障碍 脑软化：微梗死灶 脑出血：最严重的并发症 部位：基底节、内囊；大脑白质、桥脑、小脑 原因：血管垂直分出，血流冲击大（豆纹动脉）血管壁变脆 血管壁弹性下降微小动脉瘤,19 November 2023,101,高血压病脑出血，内囊、基底节区脑组织被血凝块取代,19 November 2023,102,（4）视网膜的病变：中央动脉硬化 眼底镜：血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕；严重者视乳头水肿，视网膜出血、视力减退、视网膜剥脱,19 November 2023,103,（二）急进型高血压/恶性高血压 1.临床特点 多见青壮年，血压显著升高，常超过230/130mmHg，病变进展迅速，病程多不超过1年，较早出现内脏病变而死亡。多为原发性，少数继发于良性高血压。,19 November 2023,104,2.病变特点：主要累及肾脏 增生性小动脉硬化：部位：主要累及肾小叶间A、弓形A；病变：内膜显著增厚，SMC，胶原纤维增多，管壁呈 同心圆层状增厚 葱皮样病变。,19 November 2023,105,坏死性细动脉炎：部位：累及肾入球小A；病变：累及内膜和中膜；管壁发生纤维素样坏死，周围有单核细胞、中性粒细胞浸润；IH检查，含有大量纤维蛋白、免疫球蛋白、补体成分。,19 November 2023,106,19 November 2023,107,第三节 风湿病 一、概述 为变态反应性炎症；发病与A组乙型溶血性链球菌感染有关；累及全身结缔组织；以风湿肉芽肿形成为特征；多发于515岁，69岁高发,19 November 2023,108,二、发病机制,1.抗原抗体交叉反应学说：链球菌胞壁 C抗原（糖蛋白）：与结缔组织发生交叉反应；M抗原（蛋白质）：与心肌、血管SMC发生交叉反应2.对自身Ag的自身免疫反应，或与免疫复合物形成有关,19 November 2023,109,3.遗传易感性 风湿热患者亲属患病的风险要比无风湿热的家庭高。4.链球菌毒素学说 链球菌可产生多种细胞外毒素和一些酶，可以直接造成人体组织器官损伤。,19 November 2023,110,三、基本病变过程 变质渗出期 增生期或肉芽肿期 瘢痕期或愈合期,19 November 2023,111,1.变质渗出期（1个月）结缔组织的粘液样变性、胶原纤维 的纤维素样坏死 慢性炎症细胞浸润,19 November 2023,112,2.增生期或肉芽肿期（2-3月）病变特点：在心肌间质小血管旁、心内膜下及皮下结缔组织中，在纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后形成风湿性肉芽肿风湿小体（Aschoff小体）,纤维素+淋巴细胞+风湿细胞=风湿小体,19 November 2023,113,风湿小体、风湿细胞,19 November 2023,114,风湿性肉芽肿高倍,枭眼状细胞,19 November 2023,115,风湿肉芽肿高倍,毛虫状风湿细胞,19 November 2023,116,（三）瘢痕期或愈合期（23个月）纤维素样坏死物质逐渐被吸收 风湿小体逐渐纤维化、梭形小瘢痕 细胞间质出现胶原纤维。整个病程为46个月，病变反复发作，新旧病灶同时存在，纤维化瘢痕不断形成，影响组织和器官的功能,19 November 2023,117,三、风湿病的各器官病变,风湿性心脏病风湿性关节炎风湿性皮肤病变风湿性动脉炎风湿性脑病,19 November 2023,118,（一）风湿性心脏病 1.风湿性心内膜炎 2.风湿性心肌炎 3.风湿性心外膜炎,19 November 2023,119,1.风湿性心内膜炎 好发部位：主要侵犯心瓣膜,也可见于瓣膜邻近的内 膜和腱索，二尖瓣最长受累。病理变化 肉眼：瓣膜肿胀、增厚、失去光泽；瓣膜闭锁缘 上形成疣状赘生物（单行、灰白色半明、牢固不易脱落）,19 November 2023,120,风湿性心内膜炎,19 November 2023,121,镜下：瓣膜内的胶原纤维肿胀，发生粘液样变性、纤维素样 坏死；疣状赘生物主要由血小板和纤维素构成，底部 有少量炎细胞浸润，有时可见风湿细胞。,风湿性心内膜炎,19 November 2023,122,后期：赘生物机化，瓣膜纤维化，瘢痕形成 瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、瓣叶间粘连，腱索增粗、短缩-导致慢性心瓣膜病 累及内膜时，内膜灶性增厚（左房的McCallum 斑）及附壁血栓,19 November 2023,123,慢性风湿性心瓣膜病,19 November 2023,124,2、风湿性心肌炎 病理变化：多见左心室、室间隔等部位的心肌间质 小血管旁出现风湿小体 间质水肿 风湿小体 少量淋巴细胞浸润 儿童：弥慢性间质性心肌炎，患儿心脏扩大成球形,成人：灶状间质性心肌炎,19 November 2023,125,急性风湿性心肌炎,19 November 2023,126,3、风湿性心外膜炎 a 好发部位：心外膜脏层；b 病理变化：浆液性或浆液纤维素性炎症；浆液：心包积液 渗出 纤维素：绒毛心缩窄性心包炎,19 November 2023,127,纤维素性心包炎,19 November 2023,128,19 November 2023,129,（二）风湿性关节炎 成人常见，游走性多关节炎；大关节 病变消退后，不遗留关节变形（三）皮肤病变 环形红斑：为渗出性病变，对急性风湿病具有诊断意义 皮下结节：为增生性病变，质硬无痛性结节,19 November 2023,130,（四）风湿性动脉炎 常见于小动脉 急性期病变为变性、坏死、渗出，阿少夫小体形成；后期血管壁纤维化、增厚，甚至闭塞（五）风湿性脑病 病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮层。镜下，神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节 形成。小舞蹈症：累及锥体外系时,19 November 2023,131,第四节 感染性心内膜炎,感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜，主要是心瓣膜而引起的炎症性疾病，常在心瓣膜表面形成含有病原微生物的赘生物（血栓）。可以分为急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。,19 November 2023,132,一、急性感染性心内膜炎 1.病因：毒力强的化脓菌引起的脓毒/败血症；2.病程：起病急，病程短，数日到数周 3.病变：多见于正常的心瓣膜，以二尖瓣或主动脉瓣多见；急性化脓性心内膜炎,19 November 2023,133,4.后果：瓣膜上有巨大含细菌的赘生物；易引起瓣膜破裂、穿孔或腱索断裂 5.赘生物：大量细菌菌落、坏死组织、脓性渗出物、血栓；体积庞大、质地松软、灰黄或浅绿色；破碎后可形成栓子,19 November 2023,134,感染性心内膜炎,19 November 2023,135,19 November 2023,136,二、亚急性感染性心内膜炎（一）病因：毒力相对较弱的草绿色链球菌，病程长（二）部位：二尖瓣和主动脉瓣；已有病变的瓣膜多见,19 November 2023,137,（三）病变：瓣膜上形成赘生物 血小板、纤维素（息肉或菜花状、松脆易碎）细菌菌落 坏死组织 少量中性粒细胞 赘生物底部可见肉芽组织及淋巴细胞、单核细胞浸润,19 November 2023,138,亚急性感染性心内膜炎，主动脉瓣和二尖瓣见不规则赘生物镜下，赘生物由血小板、纤维素、坏死组织、炎细胞、细菌菌团组成,19 November 2023,139,（四）后果 1.瓣膜损害：瓣口狭窄和（或）关闭不全 2.血管：动脉性栓塞和血管炎 Osler小结皮下小动脉炎,有压痛 3.肾：栓塞可导致灶性肾小球肾炎 4.败血症：长期发热、点状出血、脾肿大、贫血等表现,19 November 2023,140,19 November 2023,141,第五节 心瓣膜病,心瓣膜病 指心瓣膜因先天发育异常或后天疾病所致的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。好发部位：最常累及二尖瓣，其次为主动脉瓣常见原因：多为风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎的结局,19 November 2023,142,一、二尖瓣狭窄（一）病因：多由风湿性心内膜炎引起，少数为SBE所致（二）病变程度：瓣膜口正常面积5cm2，病变时变窄（三）分型：隔膜型：瓣膜轻度增厚、粘连，仍有弹性，轻度狭窄增厚型：瓣膜增厚显著，弹性明显减弱，显著粘连狭窄漏斗型：瓣膜极度增厚，变硬、粘连，失去活动性鱼口状,19 November 2023,143,临床表现：颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢 水肿及浆膜腔积液等心力衰竭症 状。听诊心尖区可闻及舒张期隆 隆样杂音。X线显示，左心房增 大，晚期左心室缩小，呈“梨形 心”。,19 November 2023,144,19 November 2023,145,二、二尖瓣关闭不全 多为风湿性心内膜炎的后果，SBE次之。常与二尖瓣狭窄合并发生。此病多为风湿性心内膜炎的后果，也可以由亚急性细菌性心内膜炎等引起。此外，二尖瓣脱垂、瓣环钙化、先天性病变以及腱索异常乳头肌功能障碍等。临床表现：右心衰竭和体循环淤血症状，听诊心尖区全 收缩期吹风样的杂音，X线显示，左心室肥 大，呈“球形心”。二尖瓣狭窄和关闭不全常合并发生。,19 November 2023,146,三、主动脉瓣狭窄 主要为风湿性主动脉瓣炎所致，由先天性发育异常和AS引起的瓣膜钙化引起者少见。因瓣膜间发生粘连、增厚、变硬，并发生钙化致瓣膜口狭窄。临床表现：肺淤血症状，听诊主动脉瓣区可闻及粗 糙、喷射性收缩期杂音，X线显示，心 脏呈“靴型”，患者出现心绞痛、脉压减 小等症状。,19 November 2023,147,四、主动脉瓣关闭不全 可由风湿病、SBE、主动脉AS、梅毒性主动脉炎引起。另外，类风湿性主动脉炎及Marfan综合征也可以是主动脉环扩大而造成主动脉关闭不全。临床表现：左心衰竭、肺淤血症状，主动脉瓣区听 诊可闻及舒张期吹风样杂音，患者可出 现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及 毛细血管搏动现象。,19 November 2023,148,二尖瓣狭窄,左室血返流入左房,左心房肥大,血液瘀积于左房,左房血入左室受阻,左房失代偿,二尖瓣关闭不全,肺静脉回流受阻，压力升高,肺小动脉反射性痉挛,肺动脉高压,右心室肥大,失代偿，扩张,左心室肥大,体循环淤血,左房、左室失代偿,失代偿,左心房肥大,右心衰竭,右心房肥大,19 November 2023,149,主动脉瓣关闭不全,左心失代偿衰竭,左心室肥大,左心房肥大,主动脉血返流入左室,左心室失代偿,肺小动脉反射性痉挛,肺动脉高压,右心室肥大,失代偿，扩张,肺静脉回流受阻，压力升高,体循环淤血,失代偿,右心衰竭,右心房肥大,主动脉瓣狭窄,19 November 2023,150,第六节 心肌病,一、原发性心肌病 多指至今原因不明的有心肌病变伴心功能不全的一类心脏病，称为原发性心肌病，或称为特发性心肌病 扩张型、肥厚型、限制型；致心律失常性右室心肌病；特异性心肌病。,19 November 2023,151,（一）扩张型心肌病 1.特点：进行性心脏肥大，心腔扩张和心肌收缩力下降 2.病变 大体：重量增加，心腔明显扩张，室壁正常或略厚 镜下：心肌细胞不均匀性肥大 肥大和萎缩的心肌细胞交错排列 肌细胞空泡变、小灶状溶解 心肌间质纤维化、微小坏死灶、瘢痕灶,19 November 2023,152,扩张性心肌病,19 November 2023,153,扩张性心肌病,19 November 2023,154,（二）肥厚型心肌病 1.特点：左心室显著肥厚、室间隔不对称性增厚、舒张期 心室充盈异常，左心室流出道受阻为特征 2.病变 大体：体积增大、重量增加，心室壁增厚，心腔狭窄，尤以左心室明显；室间隔厚度左心室壁游离侧 镜下：心肌细胞弥漫性肥大，心肌细胞排列紊乱 电镜：肌原纤维排列紊乱，肌丝交织或重叠，Z带不规 则，可以见到巨大线粒体。,19 November 2023,155,肥厚型心肌病,19 November 2023,156,肥厚性心肌病,19 November 2023,157,肥厚性心肌病,19 November 2023,158,（三）限制型心肌病 1.特点：心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化导致心室 顺应性降低，心腔狭窄，充盈受限 2.病变 大体：心腔狭窄，心内膜及心内膜下纤维性增厚，呈 灰白色，以心尖为重 镜下：心内膜纤维化，可以发生玻璃样变性和钙化；附壁血栓形成；内膜下心肌可见萎缩和变性改变,19 November 2023,159,限制性心肌病,19 November 2023,160,（四）致心律失常性右室心肌病 致心律失常性右室心肌病又称右室心肌病，是指右心室心肌被纤维脂肪组织进行性替代的心肌病。1.特点：家族性发病多见，常染色体显性遗传。2.病变：右室局部或全部心肌为脂肪组织或纤维脂肪组织替 代，主要累及流出道、心尖或前下壁，心肌组织可 见散在或弥漫性的淋巴细胞浸润。病变区域的心室 壁变薄，可伴瘤样扩张。临床上，表现为右心室进行性扩大，难治性右心衰竭或（和）室性心动过速。,19 November 2023,161,（五）特异性心肌病,特异性心肌病也称继发性心肌病，多数SCM伴心室扩大和各种类型心律失常。克山病 酒精性心肌病 围生期心肌病 糖尿病性心肌病 药物性心肌病,19 November 2023,162,于维汉院士,19 November 2023,163,1.克山病,是由于缺乏硒等某些微量元素和营养物质，干扰和破坏了心机代谢而引起细胞损伤 主要表现是心肌严重的变性、坏死、瘢痕形成 大体：心腔扩大，室壁变薄，尤以心尖部为重；室壁散在分布瘢痕灶 镜下：颗粒变性、空泡变性、脂肪变性；凝固状 或液化性肌溶解。慢性病例以瘢痕灶为主,19 November 2023,164,克山病致心肌细胞变性和坏死,19 November 2023,165,2.酒精性心肌病 是因长期过量饮酒引起心力衰竭、高血压、心血管意外、心律失常和猝死。多见于30-55岁男性，有10年以上饮酒史。病理变化：与扩张性心肌病相似，但与扩张性心 肌病相比，若能够早期发现及早戒 酒，可逆转或终止左心室功能减退。临床表现：心脏扩大，窦性心动过速，脉压减小，常有室性或房性奔马律。,19 November 2023,166,3.围生期心肌病 在妊娠末期或产后5个月内首次发生的，以累及心肌为主的一种心肌病，曾称为产后心肌病。病因未明，可能与病毒感染和自身免疫等有关。病理变化与扩张性心肌病相似。临床表现为呼吸困难、血痰、肝大、水肿等心力衰竭症状。,19 November 2023,167,4.糖尿病性心肌病 此病的发病因素可能与代谢因素、心肌结构改变、心脏微血管病变、心脏自主神经病变和胰岛素抵抗有关。早期以左心室肥厚和舒张功能障碍。临床表现为心绞痛、进行性心功能不全，常有房性、室性奔马律，极易发生心力衰竭。5.药物性心肌病 接受某些药物治疗的患者，药物对心肌的毒性作用，引起心肌损害。,19 November 2023,168,第七节 心肌炎(myocarditis)各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症 病毒性心肌炎 细菌性心肌炎 孤立性心肌炎 免疫性心肌炎,19 November 2023,169,一、病毒性心肌炎 1.病因及发病机制：（1）病因：柯萨奇病毒、流感病毒、风疹病毒等；（2）机制：病毒直接损伤心肌；T细胞介导的免疫反应间接损伤,19 November 2023,170,2.病变：心肌间质水肿、淋巴细胞和单 核细胞浸润，将心肌分割成条索 状，有的心肌断裂，伴有心肌间 质纤维化等改变；心律失常。,19 November 2023,171,19 November 2023,172,二、细菌性心肌炎,1.病因：细菌引起，常见白喉杆菌，沙门菌 属、链球菌、结核杆菌，脑膜炎双球 菌和肺炎双球菌。2.病理变化：心肌及间质有多发性小脓肿灶，周围 有不同程度的心肌细胞变性坏死，间 质以中性粒细胞浸润为主。,19 November 2023,173,三、孤立性心肌炎,孤立性心肌炎 又称特发性心肌炎，原因至今未明，多发20-50岁青中年人。病理变化：1.弥漫性间质性心肌炎，心肌间质或小血管周围有较多淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润，病程长者心肌间质纤维化，心肌细胞肥大。2.特发性巨细胞性心肌炎，心肌内可见灶状坏死和肉芽组织形成，周围有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞或嗜酸性粒细胞浸润，并混有多量的多核巨细胞。,19 November 2023,174,四、免疫反应性心肌炎,免疫反应性心肌炎，主要见于一些变态反应疾病，如风湿性心肌炎、类风湿性心肌炎等引起的心肌炎，其次药物引起的过敏性心肌炎，如磺胺类、抗生素类等。病理变化：主要为心肌间质性炎。心肌间质及小血 管周围可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞，偶见肉芽肿形成，心肌细胞 有不同程度的变性、坏死。,19 November 2023,175,第八节 心包炎,心包炎是由病原微生物（主要为细菌）和某些代谢产物引起的脏层、壁层心外膜发生的炎症反应，大多数是一种并发性疾病，多继发于变态反应性疾病、尿毒症、心脏创伤及恶性肿瘤转移等。根据病程长短可分为急性心包炎和慢性心包炎。,19 November 2023,176,一、急性心包炎,（一）浆液性心包炎 以浆液渗出为主要特征，非感染性疾病引起，如风湿病、系统性红斑狼疮和肿瘤等。病理变化：心外膜血管扩张、充血，血管壁通透 性增高。心包腔有一定量的浆液性渗 出液伴有中性粒细胞、淋巴细胞和单 核细胞渗出。临床表现为患者胸闷不适。体检心界扩大，心音弱而远,19 November 2023,177,（二）纤维素性及浆液纤维素性心包炎,纤维素性及浆液性纤维素性心包炎是心包炎中最常见的类型。常由系统性红斑狼疮、风湿病、尿毒症、结核和心外科手术等引起。病理变化：肉眼观呈绒毛状，故称绒毛心。光镜 下，渗出液由浆液、纤维蛋白、少量的 炎细胞和变性的坏死组织构成。临床表现有心前区疼痛，听诊可闻及心包摩擦音。,19 November 2023,178,纤维素性心包炎,19 November 2023,179,（三）化脓性心包炎,化脓性心包炎是由链球菌、葡萄球菌和肺炎双球菌等化脓菌侵袭心包所致。致病菌可通过直接蔓延；或血液、淋巴道播散所致；或心脏手术直接感染。病理变化：肉眼观，心包腔面覆盖一层较厚的脓性渗出物。光镜下，心外膜表面扩张充血，大量中性粒细胞 浸润。渗出物中有变性坏死的中性粒细胞及无机 构的粉染物质，炎症累及心肌细胞，称纵膈心包 炎。渗出物吸收不全时发生机化，导致缩窄性心 包炎。临床表现可出现上述两种心包炎的症状及体征,19 November 2023,180,（四）出血性心包炎,出血性心包炎大多数由结核杆菌经血道感染引起的，亦可由恶性肿瘤累及心包所致。心包腔含有大量浆液性、血性的积液。心外科手术可继发出血性心包炎，出血多时可致心包压塞。,19 November 2023,181,二、慢性心包炎,慢性心包炎多由急性心包炎转化而来，临床病程持续3个月以上者。此型又分为两型。（一）非特殊型慢性心包炎 仅局限于心包本身，病变较轻，故临床无明显症状，常见病因有结核、尿毒症、变态反应性病（如风湿病）等。,19 November 2023,182,（二）特殊型慢性心包炎,1.粘连性纵膈心包炎 常继发于化脓性心包炎、干酪样心包炎、心外