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扁理学分目录第一章细胞和组织的适应与损伤1第二章损伤的修复4第三章局部血液循环障碍6第四章炎症9第五章肿瘤13第六章心血管系统疾病18第七章呼吸系统疾病23第八章消化系统疾病27第九章淋巴造血系统疾病32第十一章生殖系统和乳腺疾病34第十二章内分泌系统疾病39第十三章神经系统疾病42第十四章传染病45第十五章寄生虫病54编者（排名不分先后）汪晓芳：负责第15章节蒋学佩：负责第69章节竺天虹：负责第1115章节特别感谢：第一临床医学院09级临床2班周梦学姐的版面整理！【鸣谢：第一临床医学院10级临床1班】第一章细胞和组织的适应与损伤笫一节细照和组织的适应一、萎缩1定义：发育正常的器官、组织或细胞的体积变小，和（或）数目减少称为萎缩。2基本特点：因细胞变小及数目减少而引起器官、组织体积缩小，重量减轻，生理功能降低。3分类：萎缩有生理性和病理性两种（1）生理性萎缩与年龄有关；（2）病理性萎缩根据原因不同分为以下类型Ps：营养不良性萎缩萎缩先后顺序依次是脂肪组织、肌肉、大脑。】4病理特点（1） G:组织、器官的体积缩小，重量减轻，色泽加深。（2） M：实质细胞体积缩小，和（或）细胞数减少，萎缩细胞浆内可见脂褐素颗粒。间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，甚至使器官和组织的体积增大，即假性肥大。二、肥大hypertrophy1定义：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。2特征：组织和器官的肥大通常是由于实质细胞体积的增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。3分类：生理性和病理性肥大代偿性和内分泌性（激素性）肥大试分辨：举重运动员的上肢肥大、高血压的心肌肥大、妊娠子宫肥大各属哪种肥大？（分别是代偿性、病理性、内分泌性肥大）三、增生hyperplasia1定义：组织或器官内实质细胞数量增多。2特征：增生与肥大通常同时存在。3分类：（1）生理性增生：代偿性和激素性（2）病理性增生：激素过多最常见4炎性增生与肿病性增生的区别：前者是自限性或在去除病因后增生停止，后者增生则细胞生长失去对激素依赖性、不受细胞增生接触性抑制限制，呈相对无限制性生长。四、化生metaplasia1定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。2特征：化生的细胞是由幼稚未分化细胞或干细胞横向分化的结果。通常发生在同源性细胞之间。3举例：支气管的鳞化、宫颈的鳞化、肠化、幽门腺化生、骨或软骨化生等。笫二节细胞和组织的损伤一、可逆性损伤reversibleinjury（变性）：损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，常伴有功能的低下。（）细胞水肿（cellularswelling）（水变性）1定义：线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na-K泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。2常见的原因：缺氧、感染、中毒3常见的脏器、组织：心、肝、肾4病变特点：眼观器官肿大，包膜紧张、色灰白，混浊无光泽。镜下细胞：体积轻度增大，胞浆内出现大量粉红色颗粒，又称颗粒变性。（二）脂肪变性（fattychange）1定义：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。2常见的原因：缺氧、感染、中毒、酗酒、营养不良、糖尿病、肥胖等3常见的脏器、组织：心、肝、肾、骨骼肌4病变特点：眼观器官肿大，包膜紧张、色灰黄。镜下细胞体积轻度增大，胞浆内出现大量脂滴。苏丹HI桔红色，苏丹IV猩红色，钺酸黑色，油红O红色5脂肪变性相关的概念脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变。虎斑心：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位。脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌暗红色相间，形成的黄红色斑纹。心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，并非心肌脂肪变性。（三）玻璃样变性（hyalinechange）1定义：玻璃样变性指在组织或细胞内出现均匀一致半透明状的蛋白质物质而言，又称透明变性。该物质在苏木素伊红染色切片中，呈现均匀、红染、无结构状。（其物理性状相同，化学成分及发生机制不同）2三种不同类型玻璃样变的形杰特点（见右图）（四）淀粉样变（amyloidosis）1定义：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉积。2发生的部位：局部性：皮肤、结膜、舌、喉、肺等及肿瘤间质全身性：原发性：肝、肾、脾、心继发性：炎症或肿瘤间质3病变特点：HE：淡红色均质状物，刚果红染色示橘红色，显示淀粉样呈色反应；遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色。（五）粘液样变（mucoiddegeneration）1定义：细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积.2常见的部位：间叶组织肿搐、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶等3镜下特点：疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色的粘液基质中。4举例：甲低一粘液性水肿（六）病理性色素沉着（pathologicpigmentation）1含铁血黄素：为巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所产生的含铁蛋白的金黄色或褐色颗粒，普鲁士蓝染成蓝色。多数情况下代表出血。2脂褐素：细胞受自由基过氧化的损伤其结果使某些脂质和蛋白质的混合体在细胞自噬溶酶体中出现。正常附睾、睾丸和神经节细胞可有少数，更多的是组织萎缩的表现。3黑色素：黑色素细胞胞质中由酪氨酸氧化经左旋多巴聚合产生的黑褐色细颗粒。肾上腺皮质功能低下者表现为全身性黑色素沉积。4胆色素：主要是红细胞衰老破坏后产生的；在细胞质中呈粗糙的金黄色颗粒。皮肤黄疸（七）病理性钙化（pathologiccalcification）1定义：骨、牙以外的组织中有固体钙盐的沉积称为病理性钙化。2分类：1）营养不良性钙化：即将坏死或坏死组织、异物2）转移性钙化：全身钙磷代谢失调（甲旁亢等）二、不可逆性损伤（包括凋亡和坏死）（一）、坏死的基本病变：坏死细胞的溶筋体膜破裂，释放大量酸性水解酶，引起整个细胞发生自溶性改变，包括细胞核、细胞浆及间质均见发生变化，其中核的变化是细胞坏死的主要组织学标志。（1）核固缩pyknosis（2）核碎裂Raryorrhexis（3）核溶解karyolysis（二）坏死基本表现：细胞肿胀、细胞膜、细胞器膜等崩解和蛋白质变性，细胞结构自溶并发急性炎症反应，炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶，可促进坏死的发生和局部实质细胞的溶解（三）、坏死分类：1凝固性坏死（COagUIatiVeneCrOsis）：蛋白质变性凝固，溶薛体醉水解较弱，坏死区呈灰黄色、干燥、质实。1）多发部位：心、肝、肾、脾等2）镜下特点：细胞微细结构消失，而组织轮廓在一定时间内保存。3）干酪样坏死：坏死彻底似干酪，如TB2液化性坏死（Iiquefactivenecrosis）：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富有含水分和磷脂，则细胞组织易发生溶解液化。坏死组织分解液化，呈液状或糜糊状，可形成坏死腔-脓肿、软化灶、酶解性或创伤性脂肪坏死(钙皂)等。3纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)：坏死组织呈细丝、颗粒状的红染的纤维素样聚集成片状，因其染色性质与纤维素相似而得名。多见于变态反应性疾病4坏疽(gangrene)：组织坏死并发腐败菌感染。D特点：坏死范围较大，伴不同程度腐败菌感染。呈黑色或污秽绿色，常发生于体表及与外界相通的内脏器官。2)分类：干性、湿性、气性坏疽类型比较坏死的结局：局部炎症反应溶解吸收分离排出糜烂、溃疡、窦道、痿管、空洞机化(OrganiZation)与包要(encapsulation)-纤维疤痕钙化笫三节细胞的凋亡一、凋亡(apoptosis)：又称程序性细胞死亡(ProgrammedCendeath)是由机体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。二、形杰学特点：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，而后核裂解，胞质芽突并脱落，形成含核碎片和(或)细胞器成分的膜包被凋亡小体，可被巨噬细胞和相邻其他实质细胞吞噬、降解。三、生化特征：内切核酸酶和凋亡蛋白酹是凋亡程序的主要执行者。四、坏死与凋亡的区别第二章损伤的修复笫一节再生一、修复(repair)(一)概念：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。(二)形式：1再生(regeneration)：邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象。如完全恢复了原组织的结构与功能，则为完全再生。2纤维性修复：通过肉芽组织增生，填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的现象。二、再生 再生可分为生理性和病理性再生。(一)生理性再生：生理过程中，细胞、组织老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，保持原有结构和功能。(二)病理性再生：病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。可为完全再生，也可为不完全再生。 按再生能力的强弱，可将人体细胞分为三类。(一)不稳定细胞(Iabilecells):能不断从GO进入Gl期，再生能力相当强。如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。(二)稳定细胞(StableceHs):正常时长期处于Go期，受到损伤时，则进入Gl期，表现出较强的再生能力。包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰等外分洪腺、内分泌腺、肾小管上皮细胞等。还包括间叶细胞及其分化出的各种细胞。(三)永久性细胞(penanentcells)持久处于GO期，包括神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。 各种组织的再生过程(一)上皮组织的再生(1)被覆上皮再生：由创缘或底部的基底层细胞分裂增生T缺损中心T单层上皮一复层上皮。(2)腺上皮再生：腺上皮缺损、基底膜未破坏T残存细胞分裂T完全恢复。腺体完全破坏T难以再生。肝细胞再生：肝部分切除后T肝细胞分裂增生T完全恢复。肝细胞坏死、肝小叶网状支架完整T恢复正常结构。肝细胞广泛坏死、肝小叶网状支架塌陷T结节状再生。（二）纤维组织再生纤维细胞、间叶细胞T成纤维细胞分裂增生T合成分泌前胶原蛋白、胶原纤维T纤维细胞。（三）软骨组织和骨组织的再生软骨组织：起始于软骨膜的增生，增生的幼稚细胞T软骨母细胞T软骨基质T软骨组织。（四）血管的再生1毛细血管的再生（angiogenesis）：内皮细胞分裂增生T幼芽、细胞索一出现管腔T新生的毛细血管T毛细血管网。2大血管的修复：两侧内皮细胞分裂增生，恢复原来内膜结构，离断的肌层由结缔组织增生连接（五）肌组织的再生1横纹肌1）损伤不太重、肌膜未破坏T残存部分肌细胞分裂、产生肌浆、分化出肌原纤维T恢复正常的结构。2）肌纤维完全断裂T纤维瘢痕愈合肌纤维仍可收缩。3）整个肌纤维均被破坏一瘢痕修复。2平滑肌：有一定再生能力，如小动脉平滑肌。3心肌：永久性细胞，瘢痕修复。（六）神经组织的再生1脑及脊髓内的神经细胞T胶质瘢痕2外周神经损伤T近侧、远侧的髓鞘和轴突崩解T两侧的神经鞘细胞增生T带状合体细胞T近端轴突生长T到达末端鞘细胞。笫二节纤维性修复一、肉芽组织（一）概念：由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽。（二）组织形杰：镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管网，对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成裆状弯曲的毛细血管。在毛细血管的周围有许多新生的成纤维细胞，此外常有大量渗出液及炎性细胞，炎性细胞中常以巨噬细胞为主。/肌成纤维细胞：肉芽组织中一些具有类似平滑肌收缩功能的成纤维细胞。（三）作用及结局作用：1.抗感染保护创面；2.填补创口及其它组织缺损；3.机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。结局：瘢痕组织二、瘢痕组织（一）概念：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。（二）形杰特点：大量平行或交错分布的胶原纤维束；纤维束往往呈玻璃样变；纤维细胞稀少；大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。（三）对机体的影响有两方面：1有利方面它能把创口或其他缺损长期地填补并连接起来，可使组织器官保持完整性；可使组织器官保持其坚固性。2不利方面瘢痕收缩；瘢痕粘连；器官硬化；瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕）。笫三节创伤愈合一、创伤愈合的类型（一）一期愈合（healingbyfirstintention）：创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密（无菌手术切口），疤痕细条状。（二）二期愈合（healingbysecondintention）：创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有感染。与一期愈合不同。由于坏死及炎症反应，需控制感染、清除坏死，再生才能开始。需多量肉芽组织将伤口填平。愈合时间较长，形成的瘢痕也大。（三）影响创伤愈合的因素1全身因素 年龄：青少年快，老年慢 营养：蛋白质缺乏愈合延缓维生素C缺乏影响胶原形成锌缺乏愈合延缓2局部因素 感染与异物：1）化脓菌产毒素和酶T组织坏死T加重局部组织损伤T妨碍创伤愈合2）伤口感染一渗出物T增加局部伤口的张力T增加损伤3）坏死组织及其他异物，妨碍愈合并有利于感染。 局部血液循环：局部循环不良T再生所需氧和营养减少，吸收坏死物和控制感染不利T伤口愈合延缓神经支配：神经受累一局部神经性营养不良伤口不易愈合 电离辐射：能破坏细胞、损伤小血管、抑制组织再生。第三章局部血液循环障碍第一节充血和淤血一、充血（一） 原因：各种原因通过神经体液作用，使血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低，引起细动脉扩张，血流加快，使微循环动脉血灌注量增多。（二） 后果：器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充血，器官或体积略增大、色鲜红、温度升高（时间短暂）;多数对机体有利，但在有高血压或动脉粥样硬化等疾病的基础上，由于情绪激动等原因可造成脑血管充血、破裂，后果严重。二、淤血（一）原因1局部性静脉受压2静脉腔阻塞3全身性心力衰竭（左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭）（二）病变和后果1大体：器官体积增大，重量增加，紫红色（发给），温度下降，切面湿润多血2镜下：器官内的小静脉和毛细血管扩张，充满血液3淤血性水肿4淤血性出血一含铁血黄素细胞（hemosiderin）5实质细胞萎缩、变性或坏死6淤血性硬化，间质细胞增生（三）重要器官的淤血1肺淤血病变：大体：肺暗红色，体积大，切面流出泡沫状红色血性液镜下：早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞（heartfailurecells）慢性淤血，间质纤维组织增生（肺褐色硬化brownduration）2肝淤血病理变化：大体：可见肝脏体积增大，切面可见红黄相间的条纹，形似槟榔。（槟榔肝nutmegliver）o镜下：肝小叶Zy区（Zy静脉及其四周肝窦）淤血，肝细胞萎缩消失，脂肪变性或坏死，严重者累及小叶周边肝细胞结果：长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化（congestivelivercirrhosis）第二节出血一、出血的病因及类型：（一）破裂性出血管壁完整性破坏（二）漏出性出血管壁通透性增加：D血管壁的损害2）血小板减少或功能障碍3）凝血因子缺乏二、病变和后果：内出血：体腔积血、血肿外出血：鼻即、咯血、呕血、血便、尿血、淤点、淤斑、紫瘢结果：吸收、机化、纤维包裹形成。出血性休克、心包内积血、脑出血-死亡第三节血栓形成一、定义：活体心血管腔内，血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成（thrombosis）形成的固体质块叫血栓（thrombus）二、类型：（一）白色血栓1好发部位：在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜2形态：肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含有一些红细胞3构成血栓的头部（二）红色血栓1好发部位：多见于静脉2形杰：肉眼观呈红色，易脱落3构成：主要由纤维蛋白和红细胞构成4构成静脉血栓的尾部（三）混合血栓1好发部位：多发生于血流缓慢的部位，如静脉2形杰：肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见红白相间的条纹。镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。3构成血栓的体部（四）透明血栓1好发部位：发生于全身微循环小血管内2形杰：只在镜下可见3构成：主要由纤维素（蛋白）构成4多见于DIC三、血栓的结局（一）软化，溶解和吸收：纤溶酶系中性粒细胞溶蛋白酶（二）机化再通（recanalization）（三）钙化静脉石四、血栓对机体的影响有利影响止血不利影响1阻塞血管2脱落形成栓塞3心瓣膜变形纤维化瘢痕收缩4出血DlC第四节栓塞一、概念：血管内出现的异常物质，随血流至远处阻塞血管的现象叫栓塞（embolism）o阻塞血管的物质叫栓子（emblus）o二、类型（一）血栓栓塞1肺动脉栓塞肺动脉小分支栓塞肺动脉小分支栓塞+肺淤血肺动脉大分支栓塞肺动脉广泛分支栓塞无明显后果肺出血性梗死呼吸、循环衰竭死亡（猝死）左心瓣膜赘生物 左心房栓塞 心肌梗死附壁血栓 动脉粥样硬化栓塞肾、脾、脑、下肢 肠系膜等处动脉栓塞 上肢动脉肝脏（双重血供）（梗死）（梗死）（少见梗死）（少见梗死）（二）脂肪栓塞（fat embolism）1来源：长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤一脂肪细胞破裂，释出脂滴2常见部位：肺、脑3后果：与部位和数量有关；920g脂滴在短期内进入肺循环一室息、右心衰 （三）气体栓塞（gasembolism）1 空气栓塞（airembolism）1）部位：静脉T血液心脏T肺2）后果：循环障碍2 氮气栓塞：减压病（decompression sickness）（四）羊水栓塞（amniotic fluid embolism）1常见部位：肺动脉分支、小动脉及毛细血管2后果：呼吸困难、发给、抽搐、休克、昏迷甚至死亡第五节梗死一、概念：由血管阻塞引起的局部组织缺血坏死称为梗死 （infarct）o 器官或组织的循环血液供应减少或中断称为缺血。二、梗死的病因（一）血栓形成（二）（三）（四）动脉栓塞动脉痉挛动脉：心、脑、肾、脾、下肢动脉 静脉：肠系膜静脉主干血栓、气体、羊水、脂肪栓塞等 冠脉血管受压闭塞 静脉动脉三、梗死的条件（一）供血血管的类型：1双重血供：肺、肝、前臂2终末动脉血供或吻合支少：肾、脾、心、脑（二）（三）（四）血流阻断发生的速度有效侧枝循环能否及时建立组织对缺氧的耐受性：心脑敏感，骨骼肌、纤维组织耐受 血的含氧量贫血、心衰、休克四、梗死的类型（一）贫血性梗死1多见于组织致密且侧支血管少的器官，如心，肾，脾，脑。2镜下可呈凝固性坏死的表现，如心，肾，脾；亦可呈液化性坏死的表现，如脑。3梗死灶呈灰白色（又称白色梗死），形状与该器官动脉血管分布的形状相一致。心一地图状肾、牌一楔形脑一不规则形（二）出血性梗死1多见于肺，肠等器官。2体循环动脉栓塞2梗死灶含血量多呈暗红色。3发生条件：1）组织疏松2）双重血液供应或有丰富血管吻合支3）先存在高度淤血4）动脉阻塞（三）败血性梗死1含有细菌的栓子阻塞动脉2以急性细菌性心内膜炎常见3梗死灶内可见菌团和大量炎细胞4多发小脓肿五、梗死的形杰学特征1梗死灶的形状：取决于该器官的血管分布方式。心一地图状肾、脾一锥形肠一节段形2梗死灶的质地：决定于坏死的类型。实质器官凝固性坏死脑液化性坏死3梗死的颜色：决定于含血量的多少六、淤血、血栓形成、血栓、栓塞及梗死的区别及相互关系。（一）相互关系：血管出现了破裂或血流缓慢引起血小板异常，会覆盖在血管壁上，然后又有红细胞、血脂和单核细胞参与后出现血栓，这样的血栓不会被药物溶解，此时的血栓只覆盖于血管上，引起血管的狭窄，由于血管的狭窄会让更多的血小板覆盖在上面然后就出现了栓塞。血管具有弹性，会使覆盖在表面的血栓脱落而形成栓子，栓子会随血液溜走，当走到较小血管后就出现了梗死。（二）、区别：见各个类型的描述第四章炎症第一节概述一、炎症的概念1 .炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应。2 .任何能够引起组织细胞损伤的因素均可引起炎症。3 .炎症的基本病变有致炎因子导致的组织细胞变性坏死（变质）；机体血管反应（渗出）；局限杀灭损伤因子和局部组织细胞的（增生），修复损伤组织。4 .炎症的本质是致炎因子对机体的损伤与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程。5 .损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局抗损伤>损伤一炎症痊愈损伤>抗损伤-炎症蔓延扩散抗损伤=损伤一炎症迁延不愈6 .炎症的意义：即是机体重要的保护反应，抗损伤和修复作用，又能引起机体不同程度损伤（过敏反应，水肿积液，机体瘢痕）。二、炎症的原因的和分类（一）炎症的原因1.致炎因子：引起组织细胞损伤并诱发炎症反应的因素。2.致炎因子的种类种类具体内容生物性因子细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、螺旋体、寄生虫等免疫反应变态反应：I、II、III、IV型；自身免疫反应：抗自身抗体物理性因子高热、低温、放射性物、紫外线化学性因子强酸、强碱、松节油、芥子气，体内分解产物坏死组织潜在的致炎因子三、炎症的基本病理变化（一）变质1定义：局部组织的变性和坏死2局部形态学变化：1）实质细胞：变性、坏死2）间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等3原因：1）致炎因子的直接损伤；2）血液循环障碍；3）炎症反应产物（二）渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。是炎症的重要标志（三）增生1成分：间质细胞巨噬细胞内皮细胞成纤维细胞实质细胞粘膜上皮腺体肝细胞2意义：防御修复损伤四、炎症的临床表现（一）炎症的局部表现为：红（血管扩张充血）肿（液体渗出、组织T）热（血流快、产热T）痛（胀压、炎症介质）功能障碍（组织损伤）（二）全身反应为：发热（内外致热源）WBCT（生成、释放T）核左移嗜酸性白细胞增多单核巨噬细胞系统增生实质细胞变性坏死五、炎症的分类：1 .急性炎症（acuteinflammation）：病程短，持续数天至一个月，起病急，病变以变性坏死和渗出为主，以中性粒细胞浸润为主，且“核左移”明显。临床表现典型，如急性阑尾炎。2 .慢性炎症（ChrOniCinfIammation）：病程数月至数年。发病：急性一慢性多直接单独发生特点：长期存在，反复发作以淋巴C、浆C、单核C浸润为主增殖型变化为主第二节急性炎症一、血流动力学改变1 .细动脉痉李（短暂）2 .血管扩张，血流加速（短暂）T红、热（通过轴突反射、体液因素）3 .血流速度减慢二、血管通透性增加1 .内皮细胞收缩：速发短暂反应，（仅累及2060m的细静脉）组胺、缓激肽、白细胞三烯、P物质等化学介质，与内皮细胞相应受体结合后，内皮细胞收缩，细胞间隙增宽。2 .内皮细胞骨架蛋白的重组：L-I.TNF,干扰素-Y等可启动此机制，内皮收缩。持续24h以上。3 .穿胞作用增强：内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互连接形成穿胞通道。4 .直接损伤内皮细胞：速发持续反应（累及细静脉、毛细血管和细动脉）严重烧伤和化脓性感染直接损伤内皮细胞，血管通透性立即升高，并维持长达数小时至数天。5 .迟发延续反应：（累及细静脉和毛细血管）轻到中度热损伤，如X线、紫外线损伤一内皮细胞通透性升高,常延迟2-12小时发生，持续数小时到数天。6 .白细胞介导的内皮细胞损伤：（细静脉及肠和肾小球毛细血管）白细胞被激活T释放活性氧代谢产物和蛋白水解酶T直接损伤内皮细胞。7 .新生毛细血管壁的高通透性：内皮细胞分化尚不成熟T细胞连接亦不健全T具有高通透性液体渗出的意义：作用具体内容防御稀释毒素和有害物质，带来抗体、补体、纤维蛋白，带走毒素和代谢物不利炎性水肿、积液，机化、粘连渗出液和漏出液的区别:漏出液渗出液血管通透性正常增加蛋白质含量0L5gdl1.56gdl蛋白质类型白蛋白多种蛋白质*RiValta试验阴性阳性纤维素无有比重<1.012>1.020细胞数<0.1×109L>0.5×109L三、白细胞的渗出和吞噬作用白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。1 .白细胞的边集和附壁：白细胞从轴流T边集（边流）T沿内皮细胞表面滚动T附壁2 .白细胞粘附：开始附壁不牢固，在内皮细胞的细胞粘附分子（ICAMS）和白细胞受体的特异性结合，使之牢固的粘着其分子机制如下：粘附分子向细胞表面再分布增加粘附分子的合成和表达增强粘附分子的亲和力3 .白细胞游出和化学趋化作用：（I）损伤部位的小静脉（肺也可于毛细血管），粘着的白细胞胞浆突起形成伪足T伸入内皮细胞间隙T白细胞以阿米巴运动T穿过内皮细胞连接T白细胞分泌胶原酶T降解血管基底膜T游出。（2）白细胞在损伤部位的聚集：趋化作用：白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动，这些化学刺激物称为趋化因子。4 .WBC在局部的作用（1）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降解病原体和组织碎片的过程。吞噬细胞的种类：嗜中性粒细胞：占外周白细胞总数的60%左右。中性粒细胞直径1012m,核浓染、呈杆状或分叶状，细胞浆内含中性颗粒，中性颗粒是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。巨噬细胞：血液中的单核细胞渗出血管进入周围组织后，体积增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬细胞直径为1224m,胞核呈肾形或不规则扭曲折叠状。含有多量的线粒体、溶酶体及吞饮小泡，溶酶体富含酸性水解酶和过氧化物酶。嗜酸性粒细胞：细胞体积略大于嗜中性粒细胞，核呈肾形或分叶状，胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒。吞噬过程：识别及附着：调理素识别并粘着被吞噬物，此过程称调理素化。吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后伸出伪足包绕细菌等T形成吞噬体T吞噬溶晦体T脱颗粒方式杀伤或降解吞噬物杀伤或降解：主要由赖氧机制完成。H2O2,MPO和卤化物三者共同构成了最有效杀菌系统。（2）免疫作用淋巴细胞和浆细胞：体液免疫和细胞免疫巨噬细胞：吞噬处理呈递抗原（3）对组织损伤作用：激活后的WBCLy酶、氧自由基、白细胞三烯、PG、免疫复合物等T造成或加重组织损伤T急、慢性炎症5.白细胞的免疫缺陷（1）粘附缺陷（2）吞入和脱颗粒缺陷（3）杀菌活性障碍四、急性炎症的类型及其病理变化（一）浆液性炎（serousinflammation）1特点：以浆液（血浆成分）渗出为主2部位：粘膜、浆膜、疏松结缔组织3表现：炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他性炎等。4举例：皮肤烫伤T水泡、水痘、带状疱疹、急性鼻炎、结核性胸膜炎等。（二）纤维素性炎（fibrinousinflammation）1特点：以纤维素渗出为主。2部位：粘膜，浆膜、肺。3表现：假膜性炎-白喉假膜，假膜性肠炎；绒毛心，纤维素性胸（腹）膜炎。4举例：白喉、细菌性痢疾、（风湿结核、尿毒症）性心包炎、大叶性肺炎等。（三）化脓性炎（SUPPUratiVeinflammation）1特点：以中性粒细胞渗出为主，伴组织坏死和脓液形成。2部位：皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官。3化脓（SUPPUratiOn）：化脓性炎症灶内，坏死组织被中性白细胞或组织崩解产物释放的溶蛋白酶溶解液化的过程。4脓液（pus）：化脓过程中形成的脓性渗出物。灰黄或黄绿色，混浊凝乳状，为大量变性坏死的中性白细胞、溶解液化的坏死组织、细菌、少量浆液组成。葡萄球菌一浓稠链球菌一稀薄5脓细胞（puscell）：脓液中变性坏死的中性白细胞。6根据发生的原因和部位分：1）表面化脓和积脓：粘膜、浆膜、脑膜表面化脓；粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。脓液在浆膜、胆囊和输卵管腔内积存，称积脓。2）蜂窝织炎（phlegmonousinflammation）：皮肤、肌肉、阑尾等疏松组织的弥漫性化脓性炎。主要由溶血型链球菌引起，因其能分设透明质酸酶、链激酶，溶解基质和纤维素。3）脓肿（abscess）：局限性化脓性炎，局部组织溶解坏死形成含脓液的腔。常见皮肤和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起，其产生血浆凝固酶使病变局限，另一方面，金葡菌有层粘连蛋白受体，又易通过血管壁形成迁移性脓肿。疗（furuncle）：毛囊、皮脂腺极其周围组织的脓肿痈（carbuncle）：多个方的融合（四）出血性炎（hemorrhagicinflammation）1特点：以红细胞渗出为主，血管损伤严重。2举例：流行性出血热，钩端螺旋体病，鼠疫等。五、急性炎症的结局结局特点痊愈完全性：完全恢复原来的组织结构和功能不完全性：肉芽组织修复迁延时好时坏、迁延不愈、转为慢性炎症蔓延扩散局部蔓延：向周围组织器宜扩散淋巴道蔓延：淋巴管炎淋巴结炎血行蔓延：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症1局部蔓延：（1）糜烂：皮肤或粘膜浅表组织坏死脱落后所留下的缺损。（2）溃疡：皮肤和粘膜的脓肿破溃后T局部组织坏死T崩解脱落T形成缺损。（3）窦道：深部脓肿向体表或自然管道穿破T在组织内形成一个有肓端的管道。（4）凄管：深部脓肿可一端穿破皮肤T另一端穿破自然管道或有腔脏器T形成两端相通的管道。（5）空洞：坏死组织沿自然管道排出体外后在局部留下的空腔。3血型蔓延：（1）菌血症：血中有细菌但未大量繁殖，不引起症状，细菌可很快被扑灭。许多炎症早期都有菌血症。（2）毒血症：细菌毒素或毒性产物入血，临床上出现全身中毒症状。（寒战、发烧或休克等）（3）败血症：细菌入血大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状，并常有皮肤粘膜出血点（4）脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，除有败血症表现，还在器官、组织形成多发脓肿。第三节慢性炎症一、主要慢性炎症细胞（一）激活的单核巨噬细胞：1 .体积变大；2 .溶酶体水平增高；3 .细胞代谢更加活跃；4 .吞噬和杀伤能力增强。（二）肥大细胞：广泛分布于结缔组织中，表面有IgE的FC受体，在过敏反应和寄生虫性炎症中起重要作用。（三）嗜酸性白细胞：在IgE介导的过敏反应和寄生虫性炎症中起重要作用，含有主要碱性蛋白，对寄生虫有独特的毒性，也能引起上皮细胞的溶解。二、慢性肉芽肿（一）感染性肉芽肿：如结核性肉芽肿（组成：类上皮细胞+Langhans巨细胞+干酪样坏死）还有伤寒、风湿、麻疯、梅毒、组织胞浆菌、血吸虫病等。（二）异物性肉芽肿：组成：（巨噬细胞+异物巨细胞+异物）如手术缝线、石棉、滑石粉、尿酸盐（痛风结节）等。机制：单核细胞浸润、增生、被激活及其释放各种产物。三、重要名词概念：1肉芽肿：由巨噬细胞及其演化细胞限局性浸润和增生，形成境界清楚的结节状病灶。直径0.5-2mm.2巨噬细胞：可增生转变成特殊形态的细胞。如类上皮细胞、ASChoff细胞、伤寒细胞等。3多核巨细胞：由巨噬细胞增生融合而来。如异物巨细胞、LanghanS巨细胞4炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织增生形成突出于粘膜表面的肉芽肿块，常有蒂。5炎性假瘤：组织的炎性增生形成的一个境界清楚的、肉眼和X线观与肿瘤相似的团块，常发生于眼眶和肺。第五章肿瘤笫一节肿病的概念一、概念：肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为局部肿块。这种异常增殖一般是克隆性的。二、肿痞性增生和非肿病性增生肿瘤性增生非肿瘤性增生增生单克隆性多克隆性分化程度失去分化成熟能力分化成熟与机体协调性相对自主性具有自限性病因去除持续生长停止生长形态结构、功能异常正常对机体影响有害有利一、大体形态:笫二节肿病的形态1 .数目和大小：不同2 .形状：多种多样3 .颜色和质地：灰白或灰红4 .硬度：不同5 .包膜良性：完整包膜恶性：一般无包膜二、组织结构1.实质(ParenChyma):肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。2.间质(mesenchyma,stroma)：主要由结缔组织和血管构成，可有淋巴管和少量神经纤维，对肿瘤实质主要起支持、营养和限制作用。第三节肿疝的分化与异型性分化(differentiation)：肿瘤细胞和组织与其来源的细胞和组织在形态和功能上的相似性。相似的程度成为肿瘤的分化程度。异型性(atypia)：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其发源的正常组织有不同程度的差异。间变(anaplasia)：指肿瘤细胞缺乏分化状态。间变细胞一般指失去正常结构和功能的恶性肿瘤细胞。1.细胞的异型性：(1)细胞的多形性：大小形状不一(2)细胞核的多形性：大小形状、染色不一，核分裂像增多，病理性核分裂像出现。(3)细胞浆的改变：核蛋白TT嗜碱性。2.组织结构异型性：指空间排列方式上的差异，如细胞排列紊乱，层次、极向消失。第四节肿瘤的命名、分类一、肿病的命名原则1.良性肿疝：(1)形状+组织来源+瘤：如乳头状腺瘤等(2)器官+形状+痛：膀胱乳头状瘤2 .恶性肿相：(1)癌(CarCinOma)：来源于上皮组织的恶性肿瘤。【来源组织+癌：如腺癌、鳞癌】(2)肉瘤(sarcoma)：来源于间叶组织的恶性肿瘤。【来源组织+肉瘤：纤维肉瘤】(3)癌肉瘤(carcinosarcoma)：癌与肉瘤成份同时存在3 .其他：(1)母细胞瘤：恶性-神经母细胞瘤、良性-骨母细胞瘤(2)习惯或成份复杂：恶性色素瘤(3)人名：霍奇金(HOdgkin)病、尤文氏(EWing)瘤。(4)按瘤细胞形态：燕麦细胞癌，透明细胞肉瘤。(5)病和瘤的恶性肿瘤：白血病、精原细胞瘤(6)瘤病：神经纤维痛病、脂肪瘤病(7)畸胎瘤：由性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，常含有两个胚层的多种成分。二、肿病的分类：肿瘤的分类通常是以它的组织发生(