心肌梗塞与心力衰竭.ppt

冠心病,南阳市第一人民医院 张清德,冠心病（coronary heart disease）定义：又名缺血性心脏病（ischemic heart disease）是由于各种原因引起冠状动脉血管腔阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。,原因：冠状动脉粥样硬化 最常见 冠脉痉挛 功能性 粥样硬化后 少见原因 梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形,临床分型 无症状型冠心病 无症状，有ECG或造影改变 心绞痛型冠心病 胸骨后疼痛 心肌梗死型冠心病 冠脉完全闭塞 缺血型心肌病型冠心病 心肌纤维化,表现 为心脏增大，心力 衰竭和心律失常 猝死型冠心病 突然死亡,急性冠脉综合征（Acute coronary syndromes）常与不稳定斑块存在有关，斑块破裂或/和血栓形成是根本原因，并不仅与狭窄程度有关。临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。也根据是否有ST-T抬高而为ST-T抬高型和ST-T不抬高型，两种情况的预后和治疗均有所区别。见下图,急性冠脉综合征斑块破裂或/和血栓形成是根本原因,心肌梗死（myocardial infarction）心肌梗死：是指由于各种原因导致心肌持续而严重的缺血，出现心肌坏死。我国发病率呈上升趋势,心肌梗死临床特点,持久的胸骨后痉痛 发热、白细胞计数升高 心肌酶学异常 ECG进行性演变,心肌梗死病因发病机制,基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立：通常是冠状动脉粥样硬化。少见为栓塞、炎症、先无畸形、痉挛,心肌梗死病因发病机制,其它原因造成供血进一步急剧减少或中断这些原因是 粥样斑块破裂、出血，血栓形成，粥样硬化血管痉挛 心排血量骤降（出血、脱 水、心律失常）心肌需氧、需血量猛增（体 力活动、激动）,癍块破裂，血栓形成,心肌梗死发病机制,心梗易发生于餐后，晨6a.m.-12a.m.或大便时原因：餐后血粘稠度增高 血小板粘附性增强 血小板 血栓 局部血流缓慢 易于聚集 形成 上午冠脉张力高 冠状动 机应激性又增强 脉痉挛 大便时心脏 耗氧量 缺氧加 负荷增加 重,心肌梗死病因发病机制,心肌梗死,持续严重缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死,心肌梗死病理：,冠脉闭塞致供应区域心肌梗死左前降支（Left anterior descending branch LAD）左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖辨前乳 头肌右冠状动脉（Right coronary Artery RCA）左室膈面（右冠占优势时），后间隔、右室、窦 房结和房室结左冠状动脉回旋支（Left circumflex LCx）左室高侧壁、膈面（左冠占优势时）左房、窦房结左冠状动脉主干（Left main coronay LM）左室广泛梗死单纯右室和心房梗死少见。,心肌梗死病变演变,闭塞后2030min坏死开始,心肌梗死病变演变,1-2h凝固性坏死（大部）间质水肿及炎性细胞浸润随后心肌f溶解、肉芽增生,心肌梗死病变演变,1-2w 坏死吸收f化6-8w 瘢痕愈合,心肌梗死病理生理,收缩功能障碍：1 dp/dt、收缩不协调2EF 心搏出量 血压下降 静脉血氧含量 心输出量舒张功能障碍：顺应性 室充盈 肺循环阻力,心肌梗死病理生理,心室重构：室壁厚度改变 心脏扩大 心衰 心源性休克,心肌梗死病理生理,急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭（pump failure）其分级称killip分级级 无明显心力衰竭级 有左心衰竭（肺瘀血50%）级 心源休克注：不是按运动耐受程度分级，（与一般心衰不同）因心梗后病人绝对卧床至少1周。,心肌梗死临床表现,与梗死的大小 部位 侧支循环有关,心肌梗死临床表现,先兆（prodromal symptoms）50%81.2%病前数日可出现以下先兆症状 乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛 新发生心绞痛（初发型心绞痛）原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）原有心绞痛性质发生改变 ECG示ST段抬高、压低，T波倒置或增高（假正常化）,心肌梗死临床表现,胸痛 部位：与心绞痛相似 性质：与心绞痛相似 诱因：多无明显诱因 持续：长（30m），可数小时至数天 缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解 注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部 老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛 事实上有些人始终无疼痛,全身症状主要由于坏死物质吸收引起 梗死后2448h出现发热 38左右，如39 考虑合并感染WBC增加，血沉加快,心肌梗死临床表现,心肌梗死临床表现,胃肠道症状表现为 恶心、呕吐、上腹胀痛 肠胀气 呃逆原因 坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足,心肌梗死临床表现,心律失常见于75%90%患者多发生1-2w，尤24h内常见可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见房室阻导阻滞较多见室上性心律失常少见室早如果频发、多源、RonT室颤先兆房阻如出现前壁心梗说明梗死范围广,心肌梗死临床表现,低血压和休克 表现 SBP80mmHg 尿量20ml/h 原因 疼痛（起病时）心排血量下降-心源性休克 有些患者可能存在血容量不足,心肌梗死临床表现,心力衰竭1w内多见，20%患者出现表现 急性左心衰 右室梗塞表现为右心衰原因 梗死后心脏舒张力显著减弱 或收缩不协调所致发生率 32%48%时间 病初几天内,心肌梗死临床表现,心脏体征 望 心尖搏动不明显，弥散 触 心尖搏动减弱 叩 心界轻至中度扩大 听 心率增快，少数可慢 S1减弱，可闻S4、S3 心包摩擦音心包炎 心尖部粗糙SM和中、晚期喀喇 音乳突肌功能失调或断裂,心肌梗死临床表现,血压 早期 血压可增高 后来 一般都降低 有高血压史者血压可正常 无高血压史者血压低于正常其它 与心律失常、休克、心力衰竭有 关的体征,心肌梗死临床表现,注：当病人无明显胸痛时，其它继发症状（如休克、心律失常、心力衰竭）就非常重要，有时可为首发症状。,特征改变 病理性Q波 面向坏死区心肌出现 弓背抬高ST段 面向坏死区周围心肌 倒置T波 面向损伤区周围缺血心肌背向心梗区出现相应的改变（reciprocal change）R波增宽 ST段压低 T波直立并增高（见下图）,心肌梗死ECG,心肌梗死ECG,II，III，avF可见Q波T波倒置.V1导联R波增高。T波增高为下后壁AMI,心肌梗死ECG,心内膜下心肌梗塞时 无病理Q波出现 有普遍ST段压低0.1mv 但QVR导联ST段抬高 或对称性T波倒置,心肌梗死ECG,动态演变 数小时内高大不对称T波 超急性期,心肌梗死ECG,动态演变 数小时后 ST弓背向上抬高与T波形成单相曲线（不是上面哪位病人本图及下三图为同一病人）前侧壁AMI急性期,心肌梗死ECG,动态演变 急性期2天内出现病理Q波，同时R波降低，抬高的ST降低,心肌梗死ECG,动态演变第四天Q波已出现，ST-T未回落，提示有并发症,心肌梗死ECG,动态演变数日（周）后 ST回到基线水平 T波平坦或倒置亚急性期,心肌梗死ECG,动态演变数周（日）后 T波V型倒置 两肢对称,波谷尖锐慢性期改变,心肌梗死ECG,无Q波心肌梗塞中的内膜下梗死，先是ST段普遍压低（除aVR、V1外）继而T波倒置、始终不出现Q波,心肌梗死心电向量图,心电向量图（不比心电图更特异）QRS环的改变：起始向量指向梗塞区相反方向ST向量的出现：QRS环不闭合，终点不回到起点T环的改变：其最大向量与QRS环最大平均向量方 向相反，QRS-T夹角增大，T环长/宽 比例2.6,心肌梗死放射性核素检查,热点扫描或照相：99mTc-焦磷酸盐（缺血区显像）111In-抗肌pr抗冷点扫描或照相：201TI（缺血区充盈缺损）99mTc-MIBI r 闪烁照相：核素心腔造影 SPECTPET：判断有无缺血及心肌细胞存活性,心肌梗死放射性核素检查,SPECT每对上排可见下后壁充盈缺损，下排为恢复灌注后,心肌梗死放射性核素检查,由于LAD狭窄致前壁，间隔，心尖缺血。右图为介入术后,心肌梗死放射性核素检查,201TISPECT显像示有静息时再分布，故为存活心肌适合行PTCA or CABG,心肌梗死冠脉造影,前降支阻塞，造影剂无法通过,心肌梗死放射性核素检查,Video129,video130,心肌梗死超声心动图,Video1,2,3,7,心肌梗死实验室检查,酶学测定 升高 高峰 持续时间CK 6h 24h 3-4dAST 6-12h 24-48h 3-6dLDH 8-10h 2-3d 1-2wCK-MB 4h 16-24h 3-4dCK-MB及LDH1 特异性最高反应梗死范围和再灌注效果,心肌梗死实验室检查,血清肌凝蛋白轻链或重链增高，常于发病3小时内升高，持续时间长，关于其诊断和预后意义的实验目前正进行之中,心肌梗死实验室检查,肌钙蛋白I或T（cTnI、cTnT）3-12小时升高,cTnI持续5-10天，cTnT持续5-14天临床试验表明：与CK-MB相比，CTNI、CTNT在早期诊断及判断预后上更具有价值。胸痛病人，CK-MB正常cTnI、cTnT异常，轻度心肌损伤（mimor myoc-cardial damage）或微梗塞灶(microinfarction)可能存在。临床试验亦表明疑为心梗的病人如CK-MB正常，而cTnI、cTnT高于正常，则出现不良结局的危险性增加。,心肌梗死诊断,临床表现+ECG改变+心肌酶谱老年患者症状不典型，如出现胸部不适、休克、心衰、心律失常即应高度怀疑。单次ECG和心肌酶改变特异性低，动态连续ECG和心肌酶结果（serial screening）诊断特异性达95%。,心肌梗死鉴别诊断,心绞痛（见教材P302表3-8-2）急性心包炎 疼痛性质不一样（持续时间长 呼吸咳嗽加重）心包摩擦音 心包积液征 ECG ST段弓背向下的抬高。T 波倒置（aVR除外），无Q波,心肌梗死鉴别诊断,急性肺A栓塞 除胸痛外 还有咯血、明显呼吸困难 右心负荷增加（颈V充盈，肝大，下肢水肿）ECG SI、Q、T波倒置,心肌梗死鉴别诊断,急腹病可表现为腹部疼痛，而心梗也可出现类似急腹症表现，此时ECG、心肌酶学和仔细体检可助诊断。,心肌梗死鉴别诊断,动脉夹层 胸痛向下半身放射 两上肢血压和脉搏差别明显 下肢暂时瘫痪和偏瘫 主动脉关闭不全表现 超声心动、x-ray、MRI有助诊断,心肌梗死并发症,乳头肌功能失调或断裂(dysfunction or rupture of papillary muscle)原因 缺血、坏死 发生率50%，二尖瓣后乳头肌多见（仅后降支供血，前瓣为双重供血）重要体征：心尖部SM+中晚期喀喇音可引起心力衰竭，如果完全断裂，形成flail valve,生命威胁,心肌梗死并发症,心脏破裂(rupture of the heart)可为急性(1w)or亚急性（T波缺乏演变）心室游离壁处破裂，也可室间隔穿孔 心包压塞征，胸骨左缘3-4肋间SM伴震颤（室间隔穿孔时）,心肌梗死并发症,栓塞（embolism）发生率1%6%，病后1-2 w常见 血栓可来自 左室附壁血栓引起外周栓塞 下肢深V血栓肺A栓塞,心肌梗死并发症,心室壁瘤（cardiac aneurysm）发生率5%20%主要见于左室 体征 望 心脏搏动广泛 触 心尖搏动弱而弥散 叩 左侧心界扩大 听 心尖部SM、S1 S2减弱 x-ray 超声心动 核医可助进一步确诊（反常搏动）,心肌梗死并发症,心肌梗死后综全征（postinfarction syndrom）发生率10%，可反复 心梗后数周或数月出现 可表现为心包炎、肺炎 胸膜炎（Dresslers syndrom）与对坏死物质的过敏反应有关,心肌梗死并发症,梗塞膨胀（infarct expansion）是系列超声心动检查时的表现，常为室壁瘤和心脏破裂的先兆（prcursror）易形成室壁瘤者包括 梗塞面积大 未满意控制的高血压 应用甾体或非甾体抗炎药。,心肌梗死治疗,原则 保护和维持心脏功能 挽救死心肌、防止梗死扩大、缩小缺血范围 及时处理心衰心律失常及并发症,心肌梗死治疗,立即应实现的目标解除疼痛（吸氧、硝酸甘油、休息、镇痛剂）稳定血液动力学降低心肌耗氧量（休息、B-R blocker）维持或增加心肌灌注（溶栓或PTCA）,心肌梗死治疗具体措施,监护和一般治疗休息 第1w绝对卧床吸氧 第1w内间断或持续监测 CCU病房至少1w 监测内容：生命体征+血液动力学护理 心理 解除焦虑 卫生 衣服及身体卫生 饮食 流质或软食、低盐低脂 大便 保持通畅 活动 1w 绝对卧床；2w 床上活动 3w 床周活动；4w 室内活动或室外,心肌梗死治疗具体措施,解除疼痛镇痛剂 杜冷丁 罂粟碱 可待因维持或增加灌注 硝酸甘油、溶栓、PTCA吸氧中药,心肌梗死治疗具体措施,再灌注心肌（Reperfusion）药物再灌注溶栓(trombolytic therapy)溶栓时间窗(time-window)起病6h内，越早越好，争分夺秒 LATE trials 认为6-12h间溶栓仍可受益 超过12h者争论较大,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗适应症 存在与心肌梗塞相符合的胸痛 ECG改变：至少两个连续导联上ST抬高0.1mv 出现Q波30m and 12h 病人同意 无禁忌症绝对禁忌症 活动性内出血（不包括经期）疑有主动脉夹层 近期脑外伤或已知预内新生物 脑血管意外（已知为出血性）2w内于大手术或创伤,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗相对禁忌症 至少2次血压读数180/110mmhg 慢性重度高血压史（不论用药或未用药）活动的消化性溃疡 脑血管意外史（非出血性）出血素质或正用抗凝剂 持续时间较长的心肺复苏 6月内曾用链激酶或对其过敏（Adapteel from heart diaese，Brownwald）尽管没提到年龄，一般认为大于70岁以上行溶栓治疗，出血风险增加，需权衡。,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗溶栓前准备血常规 出凝血时间 血型PT全套 尤其INR（lnternational nomalized ratio）有时需备血（for 高风险患者）患者及家属谈话作有关检查排除禁忌症,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗常用药物及特征 纤维蛋白选择性 抗原性 低血压 价格（）streptokinase+206urokinase 3192scu-PA+未批准t-PA+2244 APSAC+1665Streptokinase 链激酶utokinase 尿激酶scu-PA单链尿激型纤溶原激活剂t-PA组织型纤溶酶原激活剂APSAC 激活型纤溶酶原尿激酶激活物复合体,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗常用药物及特征90分钟再通率 90天死亡率 中风事件(%)(%)(%)strep 73 10.5 0.3t-PA 81 10.6 0.7APSAC 73 10.3 0.6来自GusTO trialsGusto试验说明溶栓能明显降低死亡率，每1000个接受溶栓治疗的病人，可降低死亡数30人。t-PA再通率高（90 m），但90天死亡率与其它相似可能远期受益（因为观察终点所限）中风风险稍高,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗溶栓结果判断 ECG抬高的ST段2h内回降50%胸痛2h内基本消失 2小时出现再灌注失常 血清CK-MB峰值提前出现 也根据造影结果来判断（TIMI分级）,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗根据造影结果来判断再通程度（TIMI分级）0级 梗塞相关血管完全阻塞，无灌注1级 造影剂可通过栓塞处，但远端无充盈2级 造影剂可通过栓塞处，并且远端全部充盈 但排出延迟3级 完全充盈，排出正常,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗溶栓后处理 口服ASP（阿司匹林）75375mg/d之间 口服或注射抗凝剂 华浊灵 低分子肝素,心肌梗死治疗具体措施,再灌注心肌介入治疗经皮腔内冠状A成形术（PTCA）从时机选择上可分两种类型 直接PTCA（direct PTCA）溶栓后PTCA（PTCA after thrombolytic therapy)后者又包括三种 常规PTCA 补救性PTCA 选择性PTCA,心肌梗死治疗具体措施,再灌注心肌-介入治疗直接PTCA是指用PTCA代替溶栓治疗试验表明直接PTCA可降低死亡率，远期效果好。对有溶栓禁忌者、充凭ECG不能明确诊断以及心源性休克者受益更多常规PTCA指在溶栓后常规行PTCA，已有的临床试验未证明其能降低死亡率，而且增加出血风险补救性PTCA和选择性PTCA仍能使患者受益,心肌梗死治疗具体措施,再灌注心肌外科手术治疗冠状动脉旁路抬桥术（coronary arterg bypass graft CABG）内科介入治疗时，应有心外科支持（stand by）对于3支或多支病变、左主干病变、心源休克以 及同时有乳头肌断裂，室壁瘤等并发症者需手 术治疗（体外循环更具可控性）,心肌梗死治疗具体措施,消除心律失常室上性快速心律失常 洋地黄、维拉帕米 不能控制时直流电复律、起搏器缓慢心律失常 阿托品二度 or 三度房室传导阻滞 人工起搏（临时）室性期前收缩或室速 利多卡因室颤 非同步直流电除颤,心肌梗死治疗具体措施,控制休克 最好监测血液动力学前提下纠正休克 补充血管量 药物 右旋糖酐 葡萄糖 目标 CVP18cmH2O PCWP 15-18mmHg 右室梗塞时CVP升高不是补液禁忌升压药物 多巴胺、间羟胺扩血管药物 前提 血容量充足而呈冷休克表现 药物 硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明其它治疗 纠酸，维护电解质平衡，保护重要脏器功能 主A内球囊反搏术（IABP）根本治疗 恢复心肌灌注,心肌梗死治疗具体措施,心力衰竭 左心衰 24h内避免应用洋地黄 右心衰 慎用利尿剂 其它处理同心力衰竭（见心力衰竭一章）,心肌梗死治疗具体措施,其它辅助治疗 促进心肌代谢药物 coA,CoQ10,cytC等 梗化液 10%G S 500ml 10%Pot-chloride 10ml 20%Magnesium 10ml IU 8U 增加心肌细胞能量供应，维持膜电位稳定,心肌梗死治疗具体措施,其它辅助治疗-R blocker大规模临床试验ISIS-1表明B-R blocker使第1W住院死亡率降低28%，再梗塞率降低18%。如果病人没有明显休克及心衰，提倡早期应用机制 通过减慢心率降低耗氧量，从而延缓心肌坏死，防止梗塞范围扩大。抗心律失常及儿茶酚胺毒性作用 对室壁瘤及心脏破裂有预防作用药物 普奈洛尔，美托洛尔 阿替洛尔,心肌梗死治疗具体措施,其它辅助治疗钙拮抗剂 药物 地尔流卓 机制 负性肌力作用，降低耗氧量 同时扩张冠脉血管 尤其对那些无左心功能不全者受益。,心肌梗死治疗具体措施,其它辅助治疗ACEI药物 常用卡托普利机制 抑制AT产生，避免其对心肌毒 性作用，抑制心室重构。主张住院后第1天即可使用，只要血压可 耐受，可持续应用。可降低死亡率及住院 率,心肌梗死治疗具体措施,其它辅助治疗硝酸酯类有口服制剂或静脉制剂机制 扩张动静脉血管，降低心脏前后负荷扩 张冠状A，增加缺血区血流，缩小梗塞面 积。适用于有心衰、反流的患者目标 使高血压患者血压降低30%使正常血压患者血压降低10%平均A压不可低于80mmHg注意 易产生耐药 有些人敏感可引起低血压（尤其下壁和 右室梗塞者）,心肌梗死治疗具体措施,并发症的治疗栓塞 溶栓和/或抗凝疗法心室壁瘤 可手术，同时CABG心脏破裂 同上乳头肌功能失调 手术，死亡率高心梗后综合征 激素or NASAID,心肌梗死治疗具体措施,右室梗塞的处理略有不同右心衰伴低BP而无左心衰时可补液维持血压，24h可补36L不宜用利尿剂可适当应用正性肌力药物 易合并房室传导阻滞临时起搏治疗,心肌梗死治疗具体措施,无Q波心肌梗塞住院期病死率较Q波心肌梗塞低但再梗死及心绞痛发生率、远期病死率高处理同Q波心肌梗塞,心肌梗死,恢复期处理 4W后，病情稳定后可出院 出院前应对病人进行评价，包括 运动耐量，负荷心电图 核素显像及超声心动图 心室晚电位、住院过程 对病人进行危险分层 一般认为NYHA心功能级 心梗后出现心绞痛 心梗后的机械性并发症 非Q波性心肌梗塞 复杂的室性心律失常 心室晚电位阳性者 出院后6个月内发病率及死亡率较高，应积极进行干预,心肌梗死,干预措施（二级预防）A ASP ACEIB B-R blockerC 降低血脂D Dietary DiureticsE 适度活动,心肌梗死,预后 与梗塞面积、侧支循环的建立、是否积极治疗有关。在溶栓前进代，急性心肌梗塞后第1W死亡率为30%。采用监护治疗后降低为15%，溶栓治疗下降至8%左右。,心力衰竭（Heart Failure）,各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。少数情况下由于左心室顺应性下降，充盈压异常增高所致舒张性心力衰竭。又称充血性心力衰竭（congestive heart failure）心功能不全（cardiac dysfunction）是一更广泛概念，可以认为心力衰竭是心功能不全的终末阶段。,缺血性心肌损害基本病因 原发性心肌损害 心肌炎、心肌病 心肌代谢障碍性疾病 心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重 容量负荷（前负荷）过重 感染 心律失常 血容量增加诱因 劳力和情绪激动 治疗不当 原发病加重或并发其它病,心力衰竭病因,心力衰竭病因,最常见诱因为感染和快速型心律失常。感染加重心衰的原因：发热增加心脏作功与负荷 毒素抑制心肌 呼吸道感染时肺循环阻力 发热时心率快，作功充盈期快律型心律失常加重心衰的原因 心率快时心肌耗氧量增加 心率快时心室充盈期缩短 常与电解质紊乱相联系,心力衰竭病理生理,代偿机制 Frank-starling机制 心肌肥厚 神经体液代偿,心力衰竭病理生理,Frank-starling代偿机制心排血量 左室舒张末期容积 心肌纤维初长度 收缩力 心排血量,心力衰竭病理生理,frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度未实现的，故又称异长自身调节。如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。Frank-starling曲线出现下降支.故代偿是有限的,心力衰竭病理生理,心肌肥厚代偿机制左心室 心肥细胞肥大 心肌肥厚负荷过重 肌纤维增多 收缩力 心排血量,心力衰竭病理生理,根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。然而 线粒体 mismatch 肥厚心肌 毛细血管 能量供应 心肌细胞坏死纤维化 心功能恶化,心力衰竭病理生理,神经体液的代偿交感神经系统的代偿 心排 交感神 肾上腺素血量 经激活 去甲肾上腺素 心肌收缩力 外周血管收缩 心率 重要脏器血管扩张 心输出量 血液新分配 代偿,心力衰竭病理生理,肾素血管紧张素醛固酮系统的激活（RAAS）心排血量 肾血流量 RAS激活心肌收缩增强 醛固酮分泌周围血管收缩 血流重新分配 钠水潴留 代偿,心力衰竭病理生理,但是神经体液激活导致 心肌 周围血 钠水 心率 收缩力 管收缩 潴留 心脏作功 心脏前后负荷 心肌耗氧量 缺血、缺氧 心功能恶化,心力衰竭病理生理,另外 Adr Nadr RAAS 心脏和血管“毒性”作用 心肌不良重构 血管不良重构 内皮功能受损 心力衰竭恶化,心力衰竭病理生理,其它体液因子心钠素(atrial,natriuretic factor,ANF)心房压 ANF 对抗水钠潴留 抑制心肌、血管重构 早期甚至无症状心衰患者ANP即有升高，是判断 预后的独立因子，但严重心衰（终末期）ANF不 再升高。,心力衰竭病理生理,血管加压素（vasopressin VP）心排血量 VP 血管收缩 自由水清除 代偿在早期无症状心衰患者即有升高，但过度代偿可增加前后负荷，心功能恶化,心力衰竭病理生理,激肽（bradykinin）RAS 缓激肽 内皮NO产生 血管舒张,心力衰竭病理生理,上述代偿中 即时代偿 frank-starling机制 交感N兴奋 长期代偿 RAAS 心肌肥厚 这些代偿机制如同“双刃剑”(doubleedgedsword):一方面在一定范围内可以产生预期效果，另一方面如过度代偿（overadjustment），则成为心衰存在和发展的原因。阻断这些体液因子的作用目前为治疗心衰的新进展。,心力衰竭病理生理,关于舒张功能不全 能量供应 慢性缺血缺氧 压力负荷过重 Ca+泵活动 心肌肥厚、纤维化 肌浆网 室壁僵硬度 细胞膜 Ca+转运 主动性舒 被动性舒张 张功能不全 功能不全 心室充盈障碍,心力衰竭病理生理,心肌损害和心室重构 基本病因心肌损害 心室重构 代偿机制 失代偿,心力衰竭,心力衰竭的分类接部位分 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭按发生速度分 急性心力衰竭 慢性心力衰竭按发生心衰时心输出量高低分 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭按障碍类型分 收缩功能不全性心力衰竭 舒张功能不全性心力衰竭,心力衰竭,心功能分级 目前通用美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年分级 级 患者日常活动不受限 级 患者日常活动轻度受限 级 患者日常活动明显受限 级 不能从事任何体力活动,心力衰竭,这种根据主观症状的分级与疾病严重程度有时并不相关，故1994年美国心脏病学会（AHA）采用并行的两种分级方案，第一种即NYHA分级，第二种采用客观检查手段分A、B、C、D四级（由医生自己作出判断）。A级：无心血管疾病的客观依据 B级：轻度心血管疾病 C级：中度心血管病客观证据 D级：严重心血管病客观证据,慢性心力衰竭（chronic heart failure CHF）又称充血性心力衰竭（ongestive heart failure CHF）美国心脏病学会（AHA）96年统计 全美有490万心衰患者 5060岁该病患病率1%80岁以上患病率10%我国无系统统计，但据预测，未来10年中与冠心病、高血压有关的心力衰竭会增加。左心衰常见。右心衰少见，常继发于左心衰，而出现全心衰竭,慢性心力衰竭临床表现,左心衰 肺淤血表现 呼吸困难 咳嗽、咳痰 咯血 肺部湿性啰音 心排血量减低表现 一般表现 脏器组织灌注不足 心脏体征,慢性心力衰竭临床表现,左心衰呼吸困难由轻到重 劳性呼吸困难(exertional dyspnea)端坐呼吸(orthopnea)夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)心源性哮喘(cardiac asthme)急性肺水肿（acute pulmonary edema）,慢性心力衰竭临床表现,左心衰 咳嗽、咳痰 与肺淤血、粘膜水肿 继发感染有关 咯血 痰中带血丝肺淤血 大咯血侧支循环破裂,慢性心力衰竭临床表现,左心衰心脏体征 基础心脏病表现 心界扩大 舒张期奔马律 P2亢进,慢性心力衰竭临床表现,左心衰肺部湿性啰音 双下肺多见 也可弥漫至全肺 如果为单侧多为右侧,慢性心力衰竭临床表现,右心衰竭 症状 最常见症状为消化道症状 其次为呼吸困难 体征 静脉淤血的表现（由上往下）颈静脉怒张 肝颈静脉逆流征（+）肝大 低重部位水肿 心脏体征 基础心脏病,慢性心力衰竭临床表现,全心衰竭 左心衰竭继发右心衰竭而出现全心衰竭，此时肺淤血减轻，左心衰症状反而有所减轻,慢性心力衰竭辅助检查,X-ray 判断心脏大小及有无肺淤血,慢性心力衰竭辅助检查,超声心动图 诊断基础心脏病及判断心室功能,慢性心力衰竭辅助检查,核医学 心血池造影了解心功能,慢性心力衰竭辅助检查,心肺吸氧运动试验了解患者对运动的耐受量，更能说明心脏功能状态最大耗氧量VO2max，单位：ml/(min.kg)：即运动量继续增加，但耗氧量不再增加时的峰值。正常值20。轻中度心功能受损为1620 中重度心功能受损为1015 极重度心功能受损为14ml/(min.kg),慢性心力衰竭辅助检查,有创血流动力学检查漂浮导管测定心脏指数（CI）2.5L/(min.m2)(正常)肺小A楔压（PCWP）12mmHg(正常),慢性心力衰竭,诊断 病史+临床表现+辅助检查DD 左心衰竭应与支气管哮喘 右心衰应与心包积液 缩窄性心包炎 肝硬化腹水 肾病性水肿,慢性心力衰竭治疗,原则及目的 缓解症状 提高运动耐量，改善生活质量 防止心肌损害进一步加重 降低死亡率,慢性心力衰竭治疗,治疗方法 病因治疗 减轻心脏负荷 增加心排血量 改善远期预后药物的应用,慢性心力衰竭治疗,治疗基本病因 控制高血压 药物、介入、手术治疗缺血性心脏病 手术治疗瓣膜病或先心病 强调早期干预，以免失去治疗时机,慢性心力衰竭治疗,消除诱因 预防或控制感染 纠正心律失常 防治电解质紊乱 治疗潜在疾病,慢性心力衰竭治疗,减轻心脏负荷 休息 利尿剂应用 限制钠盐摄入 血管扩张剂的应用,慢性心力衰竭治疗,利尿剂种类排钾利尿剂剂：氢氯噻嗪（双氢克尿噻）呋噻米（速尿）保钾利尿剂：螺内酯（氨体舒通）氨苯蝶啶 阿米诺利所有利尿剂都以排钠为基础起利尿作用，除速尿作用于Henle伴升支外，其它都作用于肾远曲小管。用药原则 根据病情选用不同利尿剂 间断用药，提高疗效 注意水电解质平衡 注意监测体重,慢性心力衰竭治疗,评价利尿剂不影响基础心脏病的自然病程，但它可改善心力衰竭患者的症状，通过减少充盈压而延缓心室扩张，减少心肌耗氧量。从而改善远期预后。目前认为即使无明显水肿和症状的心力衰竭患者也应小剂量应用噻嗪类利尿剂（此时不引起电解质和代谢紊乱）。,慢性心力衰竭治疗,血管扩张剂种类静脉扩张剂 硝酸酯类 降低前负荷动脉扩张剂 ACEI 降低后负荷 CCB a1受体阻滞剂动静脉扩张剂 硝普钠 降低前后负荷,慢性心力衰竭治疗,血管扩张剂 适应症 禁忌症中、重度慢性左心衰竭 血容量不足 瓣膜反流性心脏病 低血压 室间隔缺损 肾功能衰竭 无禁忌症 阻塞性心瓣膜病,慢性心力衰竭治疗,使用血管扩张剂注意 硝酸酯类药物连续使用易产生耐药 硝普钠多用于急、重性心力衰竭，反复使用易产生氰化物中毒 认为短效钙通道拮抗剂可增加并发症和死亡率，不易长期使用。ACEI类药物可改善远期预后,慢性心力衰竭治疗,增加心排血量 洋地黄类药物 非洋地黄类药物,慢性心力衰竭治疗,洋地黄类药物作用机制（未完全阐明）正性肌力作用 电生理作用 治疗剂量下，抑制心脏传导系统 大剂量时，心脏自律增高，易发生快速 心率失常 迷传N兴奋作用,慢性心力衰竭治疗,洋地黄类药物常用制剂及特点药物 规格及剂量 起效时间 作用高峰 半衰期地戈辛 0.25mg/片 2-3h 4-8h 1.6天（digoxin）洋地黄毒甙 0.1mg/片 5天(digitoxin)西地兰 0.4mg/支 10分钟 1-2h（cidiland）毒毛花甙k 0.25mg/支 5 0.51h 19h（strophanthin）,慢性心力衰竭治疗,洋地黄适应症心功能、级收缩功能障碍为主的心力衰竭窦性心律的心力衰竭患者房颤伴室率快的心力衰竭无禁忌症,慢性心力衰竭治疗,洋地黄禁忌症 预激合并房颤 二度或高度房室传导阻滞 SSS 窦性心律的二尖瓣狭窄 已出现洋地黄中毒者 严重左室流出道梗阻,慢性心力衰竭治疗,洋地黄中毒表现 心外表现 消化道症状 神经系统症状 心脏反应 各种类型的心律失常 血药浓度 地戈辛正常1.02.0ng/ml,慢性心力衰竭治疗,洋地黄中毒的影响因素 缺血、缺氧 水电解紊乱（尤其是低钾）与胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林合用时,慢性心力衰竭治疗,洋地黄中毒的处理快速心律失常 补充钾盐、利多因、苯因钠缓慢心律失常 阿托品 重度需临时起搏特异性地戈辛抗体的应用,慢性心力衰竭治疗,洋地黄给药方法地戈辛 维持量法 0.25mg/d7d，可达稳态 负荷量法 现已不用，易中毒西地兰 0.2mg0.4mg稀释后静推 24小时总量应少于0.81.2mg,慢性心力衰竭治疗,洋地黄作用评价1997年结束的DIG trials包括7788例大样本,以死亡为观察终点。本研究证实应用地戈辛可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量。对生存率的影响与对照组之间无差别。但也不增加死亡率。从cost-effective来讲，病人是受益的。,慢性心力衰竭治疗,非洋地黄类正性肌力药 肾上腺素能受体兴奋剂 多巴胺 多巴酚丁胺 磷酸=酯酶抑制剂 氨力农 米力农,慢性心力衰竭治疗,非洋地黄正性肌力药物作用评价 短期内改善症状有效 长期应用可增加死亡率（与增加耗氧量 有关）故常作为一种过渡治疗（慢性心衰加重 时，围心脏手术期前后）,慢性心力衰竭治疗,可改善远预后的治疗心力衰竭病理生理模式和治疗的演变上世纪4060年代 心肾模式 地戈辛、利尿剂上世纪7080年代 心循环模式 扩血管药物 正性肌力药物上世纪90年代 神经内分泌 ACEI、B-Rblocker 模式,慢性心力衰竭治疗,可改善远预后的治疗心力衰竭病理生理模式和治疗的演变上世纪4060年代 心肾模式 地戈辛、利尿剂上世纪7080年代 心循环模式 扩血管药物 正性肌力药物上世纪90年代 神经内分泌 ACEI、B-Rblocker 模式,慢性心力衰竭治疗,目前认为神经内分泌的激活是心力衰竭发展和恶化的主要原因，其中以交感N兴奋和RAAS激活最为重要。对其进行于预是目前心力衰竭治疗的新进展。,慢性心力衰竭治疗,ACEI的作用机制 扩血管作用 抑制醛固酮 抑制交感N兴奋 改善心室及血管重构,慢性心力衰竭治疗,ACEI作用评价 对轻、中、重度心力衰竭都有效 可改善远期预后，降低死亡率 心功能不全，即使无症状期也受益 常用药物及副作用见高血压的治疗,慢性心力衰竭治疗,抗醛固酮制剂 醛固酮除有保钠保水作有外 还诱导心肌细胞凋亡 致纤维化和血管壁SMC增生 螺内酯可抑制这些作用，从而抑制心血管重构 改善慢性心力衰竭的远期预后,慢性心力衰竭治疗,B-R blocker其作用主要通过抑制交感神经递质对心肌的“毒性作用”达到以下目的 降低心肌耗氧量 抑制心室重构 稳定膜电位 改善舒张功能,1970年，当瑞典Goteberg大学的weagstein和同事报道美托洛尔可改善扩张型心肌病患者的心衰症状时，他们遭致广泛批评。但他们仍不放弃，直到80年代初他们的努力才逐渐为医学界承认。并直接导致了后来的MDC trials,本研究证明美托洛尔可降低心力衰竭患者致残率、住院率，提高运动耐量。目前B-R blocker 已成为心力衰竭的标准治疗 卡维地洛(carvedilol)为多受体阴断剂，研究表明 其疗效优于美托洛尔。,慢性心力衰竭治疗,慢性心力衰竭治疗,B-R blocker 用药原则 常规用药基础上（ACEI、diuretics，Digoxin）病情稳定后用（不需V用药，体重达于重时）起始剂量小，到可耐受的最大剂量。只要心率55次/分，如耐受良好，应持续使用 不应突然停药。早期治疗时症状可能恶化，此时应加强利尿，2-3个月始，症状逐渐改善。,慢性心力衰竭治疗,舒张性心力衰竭 ACEI B-R blocker CCB 维持窦性心律 禁用正性肌力药,慢性心力衰竭治疗,顽固性心力衰竭（非终未期心衰）对这类患者应努力寻找潜在病因 是否有呼吸道感染存在？是否有电解质紊乱？是否存在洋地黄中毒？是否有与心衰无关的疾病存在？是否有脏器栓塞可能？病人服药依从性如何？病人是否限制钠摄入和戒酒？药物配伍是否恰当？找出潜在病因后强化常规治疗也可行透析治疗,慢性心力衰竭治疗,不可逆心力衰竭的治疗 无特殊治疗 心脏移植,急性心力衰竭本节主要讨论急性左心衰竭,急性左心衰竭,常见病因心肌收缩力急性减退：AMI、心肌炎急性容量负荷过重：瓣膜穿孔、乳头肌断裂或输液过多急性压力负荷过重：急性型高血压。严重瓣膜狭窄持续缓慢性（35次/min）或快速性（100次/min）心律失常,病理生理 上述病因心排血量 LVEDP 肺V回流肺V压肺毛细血管压肺间质、肺泡水泡,急性左心衰竭,急性左心衰竭,临床表现急性肺水肿表现突发呼吸因难 呼吸频率30-40次/分 强迫坐位 咳嗽、咳粉红色、泡沫痰 肺部湿性罗间音及哮鸣音 奔马律、交替脉、休克,DD急性肺水肿需与支气管哮喘DD休克需与其它原因所引起休克DD,急性左心衰竭,急性左心衰竭,治疗一般治疗 体位：坐位或半卧位，双下肢下垂 必要时四肢轮流扎止血带 纠正