胸痛鉴别诊断及处理.ppt

,胸痛诊断、鉴别诊断及处理,蚌医一附院 吴晓飞,胸痛是临床工作中最常遇到的问题，其病因复杂多样，且危险性存在较大差别，对胸痛患者给予快速诊断，同时对其危险性给予准确的评估，并作出及时、正确的处理，是我们面临的巨大挑战,概 述,胸痛总论,诊断胸痛的主要目的有两个:首先是快速识别高危患者包括急性冠 状动脉综合征(ACS)、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸、心包炎致心脏 压塞及食管损伤等其次是排除低危患者,胸痛总论,胸痛诊断、鉴别诊断及处理,胸壁的神经、肌肉、骨骼和胸腔内的脏器、组织，以及膈肌、膈下部分脏器在炎症、缺血、外伤、肿瘤、机械压迫、理化刺激等因素的作用下，都可以引起胸痛主要病因大体上包括以下几个方面:,病 因,胸痛总论,胸腔内疾病：心源性胸痛：最常见的是缺血性心脏病引起的ACS占急性胸痛的大部分其次是急性纤维素性心包炎,病 因,胸痛总论,非心源性胸痛:胸腔内除心脏外的其他器官结构包括肺脏、气管、大血管、纵隔、食管、胸膜等,在病理状态下都可以引起胸痛,病 因,胸痛总论,主动脉病变:主动脉夹层肺部疾病:如急性肺栓塞、张力性气胸、肺癌、大叶性肺炎和严重的肺动脉高压等胸膜疾病:包括急性胸膜炎、胸膜间皮瘤、肺癌累及胸膜食管疾病:反流性食管炎、食管贲门失弛缓症、食管下段黏膜撕裂纵隔病变:纵隔气肿、纵隔内占位病变都可出现胸痛,病 因,胸痛总论,胸壁组织病变:构成胸壁的皮肤、肌肉、肋骨、肋软骨,以及分布在胸壁的肋间神经出现炎症、损伤或感染时,都可以引起胸痛。共同的特点,病变局部常有明显的压痛,病 因,胸痛总论,膈下脏器的病变：胃、十二指肠、肝脏、胆囊、胰腺等脏器的病变可以表现为胸腹痛功能性胸痛：在年轻人和更年期女性患者出现的胸痛中，功能性胸痛占有相当的比例，常见的有心脏神经官能症、过度通气综合征等,病 因,胸痛总论,发病年龄：青壮年胸痛多考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、心肌病、风湿性心瓣膜病，40岁以上则须注意心绞痛、心肌梗死和支气管肺癌,临床表现,胸痛总论,部位：胸壁疾病所致的胸痛常固定在病变部位,且局部有压痛胸壁皮肤的炎症性病变带状疱疹肋软骨炎,临床表现,胸痛总论,心绞痛或心肌梗死痛疼多位于胸骨后和心前区并放射至左前臂主动脉夹层疼痛多位于胸背部，向下放射至下腹、腰、双侧腹股沟、下肢胸膜炎引起的胸痛多在胸侧部食管及纵隔病变所致胸痛多在胸骨后肝胆疾病及膈下脓肿胸痛多在右下胸,向右肩背部放射肺尖部肺癌疼痛多以肩部、腋下为主,临床表现,胸痛总论,性质：胸痛的性质可多种多样,程度可呈剧烈、轻微或隐痛带状疱疹呈刀割样或烧灼样剧痛食管炎为烧灼痛肋间神经痛为阵发性灼痛或刺痛心绞痛呈绞榨样痛并有重压窒息感,心肌梗死时疼痛更为剧烈并有恐惧、濒死感,临床表现,胸痛总论,气胸在发病初期有撕裂样疼痛胸膜炎常呈隐痛、钝痛和刺痛主动脉夹层为突然发生的胸背部撕裂样剧痛或锥痛肺梗死亦可突然发生胸部剧痛或绞痛，常伴呼吸困难、咯血与发绀,临床表现,胸痛总论,疼痛持续时间：心绞痛发作时间短暂,持续115min不等而心肌梗死疼痛持续数小时平滑肌痉挛或血管狭窄缺血所致的疼痛为阵发性，而炎症、肿瘤或梗死所致的疼痛多呈持续性,临床表现,胸痛总论,影响疼痛的因素：心绞痛可在劳累或精神紧张时诱发，休息或含服硝酸酯类药物于35 min内很快缓解，而心肌梗死所致的胸痛则用上述方法无效食管疾病多在进食时发作或加重，服用抗酸剂和促动力药物可减轻或消失胸膜炎或心包炎的胸痛因咳嗽和用力呼吸而加剧,临床表现,胸痛总论,伴随症状：伴有咳嗽、咳痰和(或)发热,常见于气管、支气管和肺部疾病伴有咯血见于肺梗死、支气管肺癌伴有面色苍白、大汗、血压下降或休克时,多见于心肌梗死、主动脉夹层、主动脉窦瘤破裂和大块肺梗死,临床表现,胸痛总论,伴有吞咽困难多提示食管疾病，如返流性食管炎等伴有呼吸困难提示病变累及范围大，如自发性气胸、大叶性肺炎、肺栓塞等当胸痛的患者出现明显的焦虑、抑郁、唉声叹气症状时，应想到心脏神经官能症等功能性胸痛的可能,临床表现,胸痛总论,首先要注意生命体征,包括体温、呼吸、脉搏、血压怀疑主动脉夹层时应测四肢血压，注意颈部有无血管异常搏动，主动脉弓部的夹层可以在胸骨上窝出现异常搏动颈静脉充盈或怒张可见于心包压塞、肺栓塞等引起的急性右心衰,必要的体格检查和辅助检查,胸痛总论,气管有无偏移是项简单有用的体征注意胸廓有无单侧隆起，有无皮肤异常，有无触痛肺部呼吸音，胸膜摩擦音，心界大小、心音强弱、杂音及心包摩擦音腹部注意压痛，尤其是剑突下、胆囊区肺栓塞要检查下肢有无肿胀，是否有下肢深静脉血栓形成的依据,必要的体格检查和辅助检查,胸痛总论,心电图、心肌酶、肌钙蛋白是确诊心肌梗死的重要手段D2二聚体：急性肺栓塞血气分析胸部X线B 超帮助判断肝脏、胆囊和膈下病变心脏超声、主动脉螺旋CT,主动脉夹层冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准,必要的体格检查和辅助检查,胸痛总论,胸痛患者的处理应注意两个原则:首先要快速排除最危险、最紧急的疾病：急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸等对不能明确诊断的患者应留院观察病情演变,获取详细的病史和体征,进行有针对性的辅助检查,处理原则,胸痛总论,具体处理方法如下:首先判断病情的严重程度，生命体征不稳 定者立即开始治疗 生命体征稳定者应获取详细的病史和体征 同时进行有针对性的辅助检查，经以上处 理能够明确病因的患者立即开始进行有针 对性的病因治疗 对不能明确病因的，留院观察至少24 h,尽 量减少漏诊高危患者,处理原则,胸痛总论,胸痛诊断、鉴别诊断及处理,急性冠脉综合症,急性冠脉综合征（Acute coronary syndrome,ACS）:在急性心肌梗死病理生理研究取得进展的基础上，重新认识急性心肌梗死的表现形式而提出的新概念,概 念,急性冠脉综合症,本综合征包括:不稳定性心绞痛（UA）无Q波型急性心肌梗死（NQAMI）Q波型急性心肌梗死（QAMI）心源性猝死（CSD）,概 念,急性冠脉综合症,概 念,心电图可见ST段抬高、压低（非Q波心梗及不稳定心绞痛）或非特异性的ST-T改变在成年人中，ACS几乎是所有发生的心源性猝死的原因,急性冠脉综合症,治疗目标:减少梗死病人的心肌坏死预防严重不良心脏事件（死亡、非致死性心梗、需要急诊血管重建）发生室颤（VF）时快速除颤,概 念,急性冠脉综合症,ACS的发病机制,ACS的病理及病理生理:共同病理生理基础是斑块破裂,急性冠脉综合症,斑块破裂,脂质斑块表面薄的纤维帽破裂内皮下炎症血流速度、涡流以及血管壁的解剖改变,急性冠脉综合症,ACS斑块的特征,急性冠脉综合症,The“Vulnerable Plaque”Paradigm（易损斑块的特征）,Non-vulnerable plaque(非易损斑块)fibrous tissue that partially blocks blood flow,but is not likely to cause a clot or cardiac event.纤维组织部分阻塞血流，但不易引起血凝块及心脏事件,Vulnerable Plaque（易损斑块）with lipid-rich core,thin fibrous cap,inflammation at margins富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明显，易于破裂,急性冠脉综合症,Ross R.N Engl J Med.1999;340:115-126.,动脉粥样硬化的进展,斑块破裂,氧化 LDL-C,LDL-C,急性冠脉综合症,不稳定性冠状动脉疾病,急性冠脉综合症,ACS的主要发病机理,动脉粥样硬化斑块-不稳定或破裂血栓形成,急性冠脉综合症,ACS的病理生理基础,急性冠脉综合症,血小板聚集,纤维蛋白,组织因子,巨噬细胞,血流,斑块破裂导致血栓形成,急性冠脉综合症,斑块破裂,栓塞,微血管阻塞,斑块破裂与微血管阻塞,急性冠脉综合症,血小板聚集,斑块破裂或表面侵蚀后，血小板发生粘附、聚集和激活 纤维蛋白和血小板交织形成血栓，激活凝血系统抗血小板制剂，如阿斯匹林、GPIIb/IIIa 受体阻滞制在这一时期有效；溶栓治疗不仅无效，反而有可能加速血管闭塞的发生,急性冠脉综合症,血小板在ACS过程中的角色,滚动的盘状血小板,滚动的球状血小板,半球形血小板,平铺的血小板,牢固但可逆的黏附,不可逆黏附,血小板聚集和黏附过程中的变化,急性冠脉综合症,血小板在ACS过程中的角色,活化聚集的血小板,盘状静止的血小板,血小板聚集和黏附过程中的变化,急性冠脉综合症,血小板在ACS过程中的角色,血小板启动参与血栓形成的过程,急性冠脉综合症,血小板在ACS过程中的角色,心肌坏死,血栓所致的间歇闭塞可引起阻塞血管远端心肌的坏死，形成非Q波心梗，伴肌钙蛋白的轻度增高冠脉血管持续性闭塞时间较长，则发生Q波心梗引起Q波梗死血栓富含纤维蛋白及凝血酶，这时早期行PCI或溶栓治疗可以限制梗死的范围,急性冠脉综合症,ACS的新旧分型,急性冠脉综合症,ACS新的临床分型,ACS,ST 段持续抬高的 ACS,无 ST 段抬高的 ACS,cTnT(cTnI)0.1g/L或CK-MB正常上限的2倍,cTnT(cTnI)0.1g/L 或CK-MB正常上限的2倍,STEMI,NSTEMI,UA,急性冠脉综合症,急性心肌梗死病人在30天内的死亡率分布,ACS的院前处理,急性冠脉综合症,因心梗而死亡的患者有半数都死于送往医院之前(前图)，而大多数死亡的病人都有室性心动过速或室颤的发生。室颤最常发生的时间是发病4小时内，这种发生在心梗急性期(发病后数小时之内)的室颤称为原发性室颤，约有4-18%的心梗患者会发生原发性室颤,ACS的院前处理,急性冠脉综合症,早期除颤,ACS的院前处理,急性冠脉综合症,院前溶栓,AHA急诊心脏监护组织、证据评估委员会和2000年国际指南制定委员会推荐只有内科医生在场及转运时间60分钟时(IIa)才行院外溶栓治疗院外溶栓试验的结果表明EMS系统的主要任务是早期诊断及快速转运患者，而非开展治疗,ACS的院前处理,急性冠脉综合症,院外心电图,近85%胸痛患者12导联心电图具有较高的心梗诊断价值行心电图检查仅需04分钟，但却具有重大临床意义院外行ECG检查较病人到院的再行ECG检查，可以更快诊断心肌梗死,ACS的院前处理,急性冠脉综合症,许多研究表明，院外行12导联ECG的患者，院内溶栓治疗前所需时间缩短可达2055分钟院外行ECG诊断AMI的患者，多在急诊室内开展治疗，而不是在CCU。无论在急诊室还是CCU，院外行ECG患者有更早接受治疗的趋势,ACS的院前处理,急性冠脉综合症,院外12导联心电图组的平均溶栓治疗及血管成形术前需要时间明显缩短院外做ECG组接受溶栓治疗及早期血管成形术或CABG的病人多院外ECG组院内死亡率为8%，而不行院外ECG组的死亡率为12%(P0.001),ACS的院前处理,急性冠脉综合症,心源性休克,回顾性的研究表明，心梗患者心源性休克的发生率为11%，对心源性休克的患者应用IABP后，不论对于PCI或CABG治疗均可减低死亡率 如果可能，应将严重左室功能不全有休克的表现、肺充血、心率大于100 次/分、SBP小于100mmHg的患者送到可行PCI或CABG的医院(对于75岁的患者，首选),急性冠脉综合症,初期评估,病史 包括AMI的表现，有无溶栓禁忌等生命体征及有针对性的查体12导联心电图，随时复查心电图胸片（最好是立位）心电监测,ACS的院内处理,急性冠脉综合症,基本治疗（MONA）,吗啡 2-4 mg，5-10 分钟可重复给药至疼痛缓解（在某些国家可用海洛因）吸氧 4L/min 如果氧饱和度小于90%持续吸氧硝酸甘油 舌下含或喷雾 如果症状无缓解可静脉给药阿司匹林 160-325 mg(咀嚼或吞服),ACS的院内处理,急性冠脉综合症,特异性治疗,再灌注治疗 溶栓治疗 到院后30分钟内开始治疗 PCI 到院后90+30分钟内开始治疗,ACS的院内处理,急性冠脉综合症,联合治疗 阿司匹林 肝素（尤对溶栓治疗者）辅助治疗 受体阻滞剂（如无禁忌症）静脉予硝酸甘油 ACE-I,ACS的院内处理,急性冠脉综合症,急性缺血性胸痛的处理流程(急诊室),ACS的院内处理,急性冠脉综合症,急诊室缺血性胸痛患者的危险分层,急性冠脉综合症,ACS的院内处理,危险因素：年龄、女性、MI、前壁MI、和肺部罗音、低血压、心率增快、糖尿病、房颤,ACS的治疗,ST段抬高的心肌梗死,溶栓治疗 许多的临床研究表明早期溶栓治疗是ST段抬高的心梗患者的标准治疗（75岁患者IIa级）,急性冠脉综合症,GISSI-1发现链激酶溶栓组比安慰剂组的21天死亡率明显降低，该组患者10 年死亡率也明显降低ISIS-2研究表明，单独应用阿司匹林抗血小板治疗，或单独应用链激酶行溶栓治疗可以降低心梗患者的死亡率。两者联用的效果更好，死亡率降低42%,溶栓治疗,急性冠脉综合症,决定心肌存活和远期预后因素,早期行再灌注治疗早期、持久的开通梗塞相关血管，并有正常的血流（TIMI 3级）正常的微血管灌注,溶栓治疗,急性冠脉综合症,溶栓的获益,美国最初推荐ST段抬高的患者在发病6小时内行溶栓治疗，而12小时内行溶栓治疗也可使患者获益溶栓治疗早期获益是心肌存活，心肌存活是否取决于快速血管开通和完全恢复灌注的结果（时间就是心肌）溶栓治疗的晚期获益是血管再通改善左室功能，降低死亡率。其原因是血管再通后可以减少心肌瘢痕的形成，减少心室扩张和心肌重构,溶栓治疗,急性冠脉综合症,溶栓治疗的局限性,溶栓治疗,颅内出血溶栓治疗可以引起较小的但明确的出血性脑卒中的增加，在治疗的第一天其危险性最大T-PA和肝素的使用较之链激酶和阿斯匹林合用危险性更明显临床危险因素包括年龄(65岁)、低体重、高血压(180/110mmHg)和使用t-PA。SBP 180mmHg或DBP110mmHg是溶栓的相对禁忌症,急性冠脉综合症,溶栓的时间限制发病12小时的患者一般不采用溶栓治疗，但对于发病12小时的大面积心梗并有持续的胸痛的患者，可以考虑溶栓治疗(IIb级)。对于胸痛持续24小时以上的患者，即使有ST段抬高，溶栓治疗也是无益处甚至是有害处的对于发病1224小时之内的患者仅有一些有获益的趋势,溶栓治疗,急性冠脉综合症,溶栓治疗的风险获益比,大量证据表明，有持续缺血性胸痛表现，有两个相邻导联的ST段抬高0.1mv，并且发病12小时内的患者，溶栓治疗有最大获益 GISSI研究发现无论哪一壁的心梗、有多少个导联ST段抬高，溶栓治疗都可使患者获益随着年龄的增大，脑卒中的发生率增高，溶栓治疗的相对获益减低，75岁以上患者行溶栓治疗对其生存率并无明显的改善，但危险性也无明显的增加,溶栓治疗,急性冠脉综合症,溶栓药物的评价GUSTO研究发现t-PA可以提供最早、最完全的再灌注，可以达到早期完全的恢复血供的治疗目标 应用t-PA对于年轻、发现早、有较大面积梗塞的患者可以有最好的治疗效果，且ICH的发现率也较低。而对于老年、心梗面积不大、发现较晚以及发生ICH危险性较大的患者，应用链激酶能取得更好的疗效。链激酶在发病最初3小时内血栓尚未形成时应用效果最好,溶栓治疗,急性冠脉综合症,冠脉成形术可以获得更高的TIMI3级血流，并在90%的患者中获得成功，且较溶栓治疗有更低的血管再闭塞及心梗后心肌缺血的发生率 对心梗患者早期行支架治疗的效果现正在评价中，这些研究显示了血管成形术及支架治疗的优势，但是死亡率并没有如预计的那样降低,PCI治疗,急性冠脉综合症,如果可能，应将死亡危险性高的患者，或有严重左室功能不全伴休克体征、肺充血、心率100次/分、SBP100mmHg的患者送到可行心导管术和早期行PCI或CABG的医院。75岁的患者,该治疗为首选。如果没有延误,对于可行再灌注治疗但有溶栓治疗禁忌症的患者可行PCI治疗(IIa级),PCI治疗,急性冠脉综合症,ST段压低的心肌梗死,非QMI/UAP的初期治疗措施,一般同时需要抗凝血酶（肝素）和抗血小板药物（阿司匹林）高危病人的治疗:阿司匹林GP II b/IIIa抑制剂和肝素,低分子量肝素（与GP IIb/IIIa抑制剂合用时的疗效和安全性尚有待观察）,急性冠脉综合症,无禁忌症者使用受体阻滞剂反复心绞痛发作可使用硝酸酯类钙通道阻滞剂适用于受体阻滞剂 禁忌或难治患者,ST段压低的心肌梗死,急性冠脉综合症,抗血小板药物的作用方式,COX：环氧合酶,抗血小板治疗,急性冠脉综合症,GPIIb/IIIa抑制剂,整合蛋白GP/IIb/IIIa受体是血小板聚集的最后共同通道，该受体与循环中粘附性大分子如纤维蛋白原和VWF(血管性血友病因子)的结合,从而连接邻近的血小板导致血小板的聚集,抗血小板治疗,急性冠脉综合症,在非ST段抬高的心梗病人以及高危险性的不稳定心绞痛的病人中推荐应用GPII b/IIIa抑制剂(IIa级)应用GPII b/IIIa 抑制剂合用于传统的UFH(普通肝素)和阿斯匹林治疗有更好的疗效(IIa级)GPII b/IIIa 抑制剂与LMWH合用是很有应用前景,抗血小板治疗,急性冠脉综合症,GPIIB/IIIA副作用,应用GPIIB/IIIA抑制剂后出血发生率仅有轻微的增加大多数出血位于血管穿刺处，如果及早撤出血管鞘以及调整肝素的应用剂量可减少上述出血的发生合用于溶栓治疗，不增加ICH的发生率,抗血小板治疗,急性冠脉综合症,肝 素,目前只有应用选择性溶栓药物的患者中建议给肝素(t-PA/retaplase/tenectaplase)(IIa级)。目前的推荐剂量是以60u/kg的负荷量后12U/kg.h的维持量(对体重70kg的患者，最大负荷量可达4000U/kg,并以 1000U/h速率输注)。APTT保持在5070秒最佳治疗非Q梗死和UAP LMWH可以替代普通肝素,急性冠脉综合症,肾上腺素受体阻滞剂,受体阻滞剂可以减少那些没有接受溶栓治疗患者的梗塞的面积，它甚至还减少室早和室颤的发生对于接受溶栓药物治病的患者，受体阻滞剂减少梗塞后心肌缺血在梗塞后短期即给予受体阻滞剂的患者中可以观察到死亡率和非致死性心肌梗死的发生率均有下降,急性冠脉综合症,除非患者存在禁忌症，否则应在梗塞发生后的12小时内开始应用受体阻滞剂复发和持续心肌缺血同样是应用受体阻滞剂的指征它们做为吗啡的辅助用药和房颤时控制心室率的效果是很明显的，它们在非Q波心肌梗死时的应用尚有争议,肾上腺素受体阻滞剂,急性冠脉综合症,硝酸甘油,除右室梗塞以外，硝酸甘油被建议用于心肌梗死患者的胸痛和缺血初期治疗对复发性心肌缺血的患者，最初24至48小时可应用硝酸甘油硝酸甘油同时可能对高血压、充血性心力衰竭和广泛前壁梗塞的患者有效果。因此当这些情况存在时考虑应用硝酸盐类药物,急性冠脉综合症,钙通道阻滞剂,短效硝苯地平无论在心肌梗死后早期或晚期给予都不能降低再梗塞和的发生率和死亡率，特别是对于有低血压和心动过速的患者，硝苯地平可能是有害的 如果左心室功能维持较好而临床又未发现心功能不全的证据，在心肌梗死后的几天内早期应用维拉帕米可以降低再梗塞和死亡率,急性冠脉综合症,首次接受溶栓治疗的患者，地尔硫卓不能有效降低死亡率、非致死性心肌梗死和顽固性缺血的发生率 只有当受体阻滞剂使用受限制时或已给予临床最大用量后再给予钙离子拮抗剂,钙通道阻滞剂,急性冠脉综合症,ACEI治疗,对普通的急性心梗患者左心室射血分数小于0.35者应给予ACEI治疗（IIa 级）；对合并临床心功能不全或大面积心肌梗死的高危患者，选择性给予ACEI治疗,急性冠脉综合症,心肌梗死发生后的第一天，只要患者稳 定，且其他治疗方法已经实施就应早期 予ACEI治疗 如果存在低血压（SBP100mmHg）,临 床相关性肾衰、双侧肾动脉狭窄或有过 敏史则要避免应用ACEI,ACEI治疗,急性冠脉综合症,葡萄糖-胰岛素-钾,GIK治疗对急性心肌梗死患者是有帮助的；它便于实施且几乎不具有不良反应。外周静脉用药可导致2%的显著脉管炎发生但无严重的代谢影响，即使对糠尿病患者也如此在GIK被广泛推荐使用之前，仍需要行大规模的临床试验的进一步评价它对更广泛的急性心肌梗死患者的作用，并明确可能获得特殊收益的亚组人群,急性冠脉综合症,胸痛诊断、鉴别诊断及处理,主动脉夹层,主动脉夹层（aortic dissection,AD）指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤,过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤（aortic dissecting aneurysm）现多改称为主动脉夹层血肿（aortic dissecting he-matoma），或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层,主动脉夹层,概 述,发病率:的平均年发病率为 0.51万/10万人口,在美国每年至少发病 2000例 最常发生在 507 0岁的男性,男女性别比约 31,40岁以下的比较罕见,应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。40岁以下的患者 50%发生于妊娠妇女,概 述,主动脉夹层,概 述,主动脉夹层,概 述,主动脉夹层,发病机制,本病主要表现为主动脉中层的退行性变,任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉易患夹层分离,主动脉夹层,高血压，主动脉粥样硬化：约占 70%9 0%主动脉中层病变：Marfan综合征、turner综合征内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄、妊娠、主动脉炎、创伤等,主要易患因素,主动脉夹层,Marfan综合征,主动脉夹层,病理分型,分类方法 对受累主动脉的部位及范围进行定义 DeBakey法的、型Stanford法和型解剖分类法根据病程分类,主动脉夹层,DeBakey分 型,型夹层起自升主动脉,累及主动脉弓或以远型夹层仅累及升主动脉 型夹层起自降主动脉,并向远端扩展,罕有逆行累及主动脉弓,病理分型,主动脉夹层,型 型 型DeBakey,病理分型,主动脉夹层,Stanford分 型,Stanford和型型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为型 型 未累及升主动脉的夹层为型,病理分型,主动脉夹层,解剖分类,解剖分类:近端夹层和远端夹层近端夹层包括DeBakey 和型或Stanford型 远端夹层包括DeBakey 型或Stanford型,主动脉夹层,病程分类,急性期 起病2周以内为急性期 慢性期 起病超过2月为慢性期亚急性期 主动脉夹层 2周2月以 未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一,主动脉夹层,临床表现,特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛出血症状缺血症状压迫症状心功能不全症状,主动脉夹层,疼痛 74%90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛,持续不缓解,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征,提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于、型腹部剧痛 常见于型,临床表现,主动脉夹层,主动脉瓣关闭不全 突发主动脉反流 是型AD常见并发症 目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全,临床表现,主动脉夹层,急性心肌梗塞 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD,临床表现,主动脉夹层,心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血 临床易误诊为心包炎,临床表现,主动脉夹层,休克 多由于型并发外膜破裂所致 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等,临床表现,主动脉夹层,神经系统病变神志异常、昏迷、偏瘫、截瘫及抽搐等易误诊为脑血管意外发病机制:无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。,临床表现,主动脉夹层,严重的肾血管性高血压、肾衰竭 常见于型,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄,造成急性肾衰竭 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭,临床表现,主动脉夹层,其它罕见的临床表现,声音嘶哑上呼吸道阻塞吞咽困难咳血或呕血等,临床表现,主动脉夹层,体 征,血压与脉搏心脏体征胸部体征腹部体征神经系统体征,主动脉夹层,常规的实验室检查对的诊断帮助不大,胸部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括主动脉造影术计算机体层摄影(CT)磁共振(MRI)经胸或经食管的超声心动图(UCG)血管内超声,影像学诊断,主动脉夹层,优点是确诊首要、准确、可靠的诊断方法,早期报道其敏感性和特异性为 88%和95%缺点属于有创性检查,有潜在危险性,且准备及操作费时,已少用于急诊,主动脉造影,影像学诊断,主动脉夹层,CT、MRI,CT:其诊断AD敏感性为83%94%,特异性为87%100%MRI:其敏感性和特异性均为 9 8%,目前被认 为是诊断主动脉夹层分离的金标准,影像学诊断,主动脉夹层,经胸腔UCG或经食管TEE,经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%85%,特异性为77%食管超声心动图(TEE)目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便的诊断方法,且能为心血管外科提供有价值的信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术其诊断AD的敏感性达到98%99%,特异性达77%97%,影像学诊断,主动脉夹层,血管内超声,血管内超声是最近发展的一项新技术,可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围,影像学诊断,主动脉夹层,几种影像检查对AD诊断作用的评估,影像学诊断,主动脉夹层,几种影像检查对AD实用性的评估,影像学诊断,主动脉夹层,诊断要点,高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛,镇痛剂不能缓解 疼痛伴休克短期内出现主动脉瓣关闭不全和(或)二尖瓣关闭不全的体征,可伴有心力衰竭 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 本病确诊有赖于影像学诊断技术,主动脉夹层,治疗,药物治疗手术血管内导管介入治疗,主动脉夹层,药 物 治 疗,的药物治疗的必要性药物治疗是怀疑或确诊后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确,不亚于外科治疗.长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施的药物治疗有二个主要目标一是降低血压至患者能耐受的最低水平,使主动脉壁压力尽可能低二是抑制心脏左室收缩,使搏动性张力下降,主动脉夹层,药物治疗,药物治疗指征:无并发症的型稳定的孤立的主动脉弓夹层稳定的慢性夹层病情已不可能实施手术,主动脉夹层,药物治疗,较理想的药物为受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物抗高血压作用的药物 钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 ACEIARB镇静剂通便药对症、支持治疗,主动脉夹层,手 术,手术治疗指征近端夹层分离首选手术治疗 远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗 进展的重要脏器损害 局部压迫症状直径大于5厘米动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成)主动脉瓣反流逆行进展至升主动脉马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别,主动脉夹层,急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。近年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分型患者经血管腔内介入疗法治愈,手术治疗指征,手 术,主动脉夹层,血管内导管介入治疗,优点导管介入手术创伤小、恢复快,多数患者能耐受 避免了外科手术过程可能导致的一些并发症,主动脉夹层,大家辛苦了！,