动脉血气分析瞿星光.ppt

血气指标的解读及其临床应用三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院瞿星光,常 用 监 测 指 标PaO2动脉血氧分压PaCO2动脉血二氧化碳分压SaO2动脉血氧饱和度PH或H+HCO3-碳酸氢根阴离子间隙（AG）BE碱剩余潜在HCO3-,常 用 监 测 指 标-PaO2动脉血氧分压,溶解在动脉血中O2的所产生的压力，正常人PaO2 80100mmHg；PaO2可判断有无低氧血症及其程度，并可作为判断呼吸衰竭的指标；低氧血症：轻度：6080mmHg 中度：4060mmHg 重度：40mmHg,常 用 监 测 指 标-P(A-a)O2肺泡-动脉血氧分压差,P(A-a)O2是肺泡PO2（PAO2）与PaO2 之差，反应肺的换气功能，有时较PaO2 更为敏感，能较早反映肺部氧摄取状况；P(A-a)O2产生的原因主要是一、肺内存在生理分流；二、营养心肌的最小静脉血直接进入左心室正常青年人P(A-a)O2约为1520mmHg；随年龄增加而增大，但最大不超过30mmHg,常 用 监 测 指 标-SaO2动脉血氧饱和度,血红蛋白被氧饱和的程度,血氧饱和度=,血红蛋白氧含量,血红蛋白氧容量,100,血氧饱和度与Hb和O2的结合能力有关 与Hb多少无关,常 用 监 测 指 标-PaCO2动脉血二氧化碳分压,物理溶解在动脉血中的CO2所产生的压力，是判断呼吸衰竭类型及其程度和呼吸性酸碱失衡的指标，还可以作为判断代谢性酸碱失衡代偿反应的指标。PaCO2正常值为3545mmHg PaCO245mmHg 通气不足,常 用 监 测 指 标-PH或H+,酸:凡能释放出H+的物质(H+的供体)碱:能接受H+的物质(H+的受体),PH=,HCO3-,H2CO3,酸碱的来源可经肺排出的挥发酸碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3HCO3-+H+肾排出的固定酸主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、羟丁酸和乙酰乙酸等。碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。,常 用 监 测 指 标-PH或H+,常 用 监 测 指 标-HCO3碳酸氢根,标准碳酸氢盐（SB Standard Bicarbonate）：血温在37，Hb充分氧饱和的条件下，经用PCO2为40mmHg的气体平衡后所测得的碳酸氢盐浓度。正常值为2227（24）mmol/L。排除了呼吸因素的影响。实际碳酸氢盐（AB Actual Bicarbonate）：未经PCO2为40mmHg的气体平衡处理的血浆中HCO3-的真实含量。AB受代谢和呼吸两方面的影响。,常 用 监 测 指 标-HCO3碳酸氢根,SB与AB的差反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响。,ABSB 呼酸或代偿后的代碱ABSB 呼碱或代偿后的代酸,常 用 监 测 指 标-BE 碱剩余,BE 在标准状态下，即血温37、PaCO240mmHg和Hb完全氧合的条件下，将血液标本滴定至pH7.4时所需酸或碱的量。提示血液中碱储备增加或减少的情况。需加酸者表明血液中有多余的碱，BE为正值 需加碱者表明血液中有多余的酸，BE为负值,常 用 监 测 指 标-阴离子间隙（AG）,AG,AG,AG,HCO3,HCO3,Na,Na,Na,Cl,Cl,Na,UC,Cl,HCO3-,UA,AG,血清中未测定阴离子（UA）和未测定阳离子（UC）的差值。即AG=UA-UC AG=Na+-(HCO3-+Cl-)正常波动范围为122mmol/L,常 用 监 测 指 标-阴离子间隙（AG）,AG也是反映代谢性酸碱失衡的一项指标；AG增高提示代谢性酸中毒，且为“获酸”性代谢性酸中毒（如乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒）；AG正常可以是正常酸碱状态，也可以是“失碱”性代谢性酸中毒或高氯性酸中毒（如腹泻、肾小管性酸中毒或过多使用含氯的酸）,常 用 监 测 指 标-潜在HCO3-,定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高。潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。,酸 碱 失 衡 的 诊 断-单纯性酸碱失衡的诊断,PH=,HCO3-,H2CO3,代谢因素,呼吸因素,代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒,PH=,HCO3-,H2CO3,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,PH=,HCO3-,H2CO3,血浆原发性HCO3-减少而导致的pH下降称之为代谢性酸中毒。代谢性酸中毒时主要靠肺来调节，由于肺的代偿非常快，故临床上一般不分急性和慢性，但根据AG可分为高AG代谢性酸中毒和正常AG代谢性酸中毒（高氯性代谢性酸中毒）。,血浆原发性HCO3-增加而导致的pH下降称之为代谢性碱中毒。凡实测PaCO2落在预计值范围内，就可诊断代谢性碱中毒；实测PaCO2预计值的上限或代偿极限，则可诊断为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒；实测PaCO2预计值的下限，则可诊断代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。,PH=,HCO3-,H2CO3,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,PH=,HCO3-,H2CO3,血浆原发性PaCO2增加而导致的pH下降称之为呼吸性酸中毒。临床上按呼吸性酸中毒发生时间长短可分为急性（3d）.COPD患者常见。,血浆原发性PaCO2减少而导致的pH下降称之为呼吸性碱中毒。癔症患者常见。,Step 1 数据本身是否一致？Step 2 酸中毒还是碱中毒？Step 3 原发紊乱？Step 4 是否在代偿范围内？Step 5 高氯性酸中毒还是高AG酸中毒？Step 6 是否有潜在代谢性碱中毒存在？,介绍动脉血气分析六步法,病 例,22岁，男性，糖尿病合并急性上呼吸道感染。,根据 Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性H+=24(PaCO2)/HCO3-,Step 1 数据本身是否一致？,Step 1 数据本身是否一致？,pH 7.19 PaCO2 15mmHgHCO3-6mmol/LH+=24(PaCO2)/HCO3-H+=2415/6=60数据一致性符合,Step 2 碱血症或酸血症？,pH7.35 酸中毒pH7.45 碱中毒患者pH7.197.35 酸中毒,Step 3 原 发 紊 乱？,pH7.19PaCO215mmHgHCO3-6mmol/L,pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。,PH=,HCO3-,PaCO2,原发性代谢性酸中毒,Step 4 是否在代偿范围内？,Step 4 是否在代偿范围内？,代偿PaCO2=（1.56）+8 2=17 2患者PaCO215mmHg，在代偿范围内。,AG=Na+-(HCO3-+Cl-)=122正常的AG是大约12mmol/L当患者存在低蛋白血症时，白蛋白每下降10g/L，AG大约下降2.5mmol/L。AG=128-(6+94)=28 患者存在高AG代谢性酸中毒。,Step 5 计算AG-判断是高氯性酸中毒还是高AG酸中毒,Step 6 计算AG,判断是否有潜在代谢性碱中毒存在？,AG=测定AG-正常AG潜在HCO3-=AG+测定HCO3-潜在HCO3-22，无潜在的代谢性碱中毒。26（27），存在代谢性碱中毒。,Step 6 计算AG,判断是否有潜在代谢性碱中毒存在？,HA=H+A-H+HCO3-=H2CO3H2CO3=H2O+CO2A-=HCO3-AG=HCO3-,AG,AG,AG,HCO3,HCO3,Na,Na,Na,Cl,Cl,Na,UC,Cl,HCO3-,UA,AG,“阴阳平衡 增一减一”,AG=测定AG-正常AG=28-10=18潜在HCO3-=AG+测定HCO3-=18+6=2424在2226mmol/L范围内，所以患者是单纯性的代谢性酸中毒。,Step 6 计算AG,判断是否有潜在代谢性碱中毒存在？,高AG代酸的原因,乳酸酸中毒酮症酸中毒 糖尿病 乙醇 饥饿尿毒症甲醇乙二醇水杨酸醛类,此患者存在糖尿病，所以最可能的因素是糖尿病酮症酸中毒。,举例一：pH 7.29、PaCO2 30 mmHg、HCO3-14 mmol/L、K+5.2mmol/L Na+140mmol/L Cl-108mmol/L判断方法PaCO2 30 mmHg 40mmHg,pH 7.29 7.40，同向改变提示：代酸。按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2在27-31mmHg；而实测PaCO2 30mmHg 落在此代偿范围内，结论为代酸；AG=140-（14+108）=18mmol/L，提示高AG代酸，AG=18-12=6mmol/L，潜在 HCO3-=6+14=2022mmol/L结论：高AG代酸合并高Cl-性代酸（混合性代酸）,混合性代酸临床注意点,此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况：1、糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻：糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸，而腹泻可引起高Cl-代酸；2、肾功能不全时：肾小管功能不全时可引起高Cl-性代酸，而肾小球损伤时引起高AG代酸。此类病人一旦合并腹泻，酸中毒可更为明显。,举例二：pH 7.32、PaCO2 21.7mmHg、HCO3-11.2 mmol/L、SB 14.1mmol/L、BE-12.8；-15.2 K+3.98mmol/L Na+140.9mmol/L Cl-100.9mmol/L判断方法PaCO2 21.7mmHg 40mmHg,pH 7.32 7.40，同向改变。提示代酸。按代酸预计代偿公式计算：预计HCO3-在22.8-26.8mmol/L，提示代酸并呼碱AG=140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L 14mmol/L，提示高AG代酸并呼碱。AG=AG-12=28.8-12=16.8潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=11.2+16.8=28mmol/L，28mmol/L 26mmol/L，提示代碱。结论：呼碱+高AG代酸+代碱,举例二：pH 7.32、PaCO2 21.7mmHg、HCO3-11.2 mmol/L、SB 14.1mmol/L、BE-12.8；-15.2 K+3.98mmol/L Na+140.9mmol/L Cl-100.9mmol/L判断方法PaCO2 21.7mmHg 40mmHg,pH 7.32 7.40，同向改变。提示代酸。按代酸预计代偿公式计算：预计HCO3-在22.8-26.8mmol/L，提示代酸并呼碱AG=140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L 14mmol/L，提示高AG代酸并呼碱。AG=AG-12=28.8-12=16.8潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=11.2+16.8=28mmol/L，28mmol/L 26mmol/L，提示代碱。结论：呼碱+高AG代酸+代碱,病 例,女性23岁，患者以咽痛，发热一天，伴全身不适，气憋，恶心呕吐6小时 入院，入院时患者神志清楚，呼吸困难、紫绀明显。查体：双侧扁桃体肿大，肺部可闻少量湿罗音，余正常。T39、心率130次/分、R28次/分，确诊为“急性扁桃腺炎，肺部感染”。患者因呼吸困难加重，给以气管插管、氧疗及抗感染等处理后作血气检查，其结果如下：血气分析诊断：重度低氧血症，代酸未代偿,临床上给以NaHCO3抗酸处理后，患者病情未见缓解，反而加重。患者血压下降，神志不清，立即给予升压药后，再请血气分析会诊结果如下：血气分析诊断：中度低氧血症，代酸呼酸代碱，并要求急查K+、Na+、CL,排除呼吸道梗阻。故行进一步临床检查发现胸部左侧扣实，无呼吸音。故考虑气管插管过深，插至右侧主支气管，而导致左侧急性肺不张。急请放射科拍片得到证实,病 例,病 例,重新插管后血气分析如下：血气分析诊断：中度低氧血症，代酸代碱呼酸。讨论：患者为年轻女性，以往体健、病史短，诊断清楚。1PM患者气管插管后，在FiO2 为40时作血气分析测定。血气分析诊断为重度低氧血症，代酸未代偿，这显然是错误的。PaO2 降低刺激颈A窦和主动脉体化学感受器，反射兴奋呼吸中枢，使呼吸加深快，CO2 排出增多，PaCO2：另外，由于低O2 代谢产生乳酸量增加，消耗了HCO3，HCO3,病例,根据Handerson-Hasselbalch方程，PaCO2 也应下降，而该患者PaCO2 未降低，相反是正常水平的高值42.5 mmHg（均值40 mmHg）是不成比例的，应考虑是混合性酸中毒，也应想到气道不通畅，有阻塞；再则根据代酸代偿预计值，当HCO3 降为18mmol/L时，PaCO2 应下降为32.8 mmHg。而实测PaCO2 远高于此值9.7 mmHg，也说明气道不通畅，不管从任何角度判断，这个血气报告不可能是单纯的酸碱失衡，血气正确诊断应为：代酸呼酸。临床医生没有鉴别是何种代酸？是否慎用或根本不需要用NaHCO3纠酸？血气报告对自己初时诊断有否质疑（R 28次/分、严重感染）？而就按照血气报告“代酸未代偿”给以NaHCO3 纠酸处理，而忽视气道阻塞，导致病人病情恶化，血压下降，昏迷。此患者经过全力抢救，尽管生命是得以保全，但应大脑缺氧时间过长，而导致脑功能损害，成为植物人。,动脉血气分析的临床意义,血气分析仪是人体内环境监测仪。它广泛应用于临床各科，在协助诊断，指导治疗、观察疗效、判断预后中起着举足轻重的作用。血气分析检查，能迅速、及时、全面地了解我们的呼吸、代谢情况，并以此推测出循环状况。只要能熟练掌握它，就能给临床提供快速、正确诊断方向或处理措施。并通过血气分析检查可了解你的治疗措施是否合适。鉴于它的重要性，血气分析检查定为临床处理危重、疑难病例的常规检查,内容提要,血气的病理生理学基础动脉血气检测误差分析专业血气针特点,血气的定义,严格的讲，血气指的是通常情况下是气体并在一定程度上溶解于我们血液中的任何分子和复合物。氧气：PaO2,SaO2,CaO2二氧化碳：PaCO2一氧化碳：%COHb惰性气体：氦、氮、氪不是所有的血中气体都常规检测，也不是所有的血气测量是真正的血中气体如：PH、HCO3-、BE,血气分析的定义,血气分析是指测定血液中氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度，以及测定血液酸碱度、碳酸氢盐、阴离子间隙等参数，通过分析判定而了解肺的通气与换气功能、呼吸衰竭类型与严重程度，以及各种类型的酸碱失衡状态。,简明临床血气分析 罗炎杰 冯玉麟 人民卫生出版社,血气检测的目的,获得血气结果的唯一原因是评估：肺泡通气氧合酸碱平衡判读血气的目的就是为了正确理解血气检测参数。因此充分理解以上三个生理过程与血气检测相关参数的定性关系对于我们正确理解血气参数至关重要。,pH,肺泡通气,二氧化碳分压方程式 VCO2*0.863 PaCO2=-VA,VCO2:代谢产生并运输到肺的CO2量VA：肺泡通气量VA=VE-VDVE=呼吸频率*潮气量 VD=呼吸频率*死腔量生理死腔=解剖死腔+肺泡死腔生理死腔量：潮气量=1:3,肺泡通气,二氧化碳分压方程式的提示：决定人体通气状态的唯一指标是PaCO2临床上不必知道VA和VCO2，仅需知道病人的VA是否适合VCO2正常的PaCO2仅仅意味着，在PaCO2被测量时肺泡通气对病人CO2产生的水平是足够的。通气不足和通气过度仅表现为PaCO2的高和低PaCO2上升的唯一生理原因是对于产生和运输到肺的CO2量，肺泡通气的水平是不足的。,肺泡通气,PaCO2 血液状况 肺泡通气状态 45mmHg 高碳酸血症 低通气 35-45mmHg 正常血碳酸 正常通气 35mmHg 低碳酸血症 高通气对于正常的呼吸系统而言，过度的CO2产生不是问题 1.为什么较大运动量锻炼时，CO2明显增加而PaCO2保持不变？2.大运动量锻炼的正常个体，当CO2产生达到最大水平时，PaCO2将怎样变化？为什么？PaCO2将下降，决不会上升。乳酸酸中毒的代偿性变化,肺泡通气,PaCO2升高的临床原因 1.不充足的VE：中枢神经系统抑制，如药物过量 呼吸肌虚弱或麻痹（重症肌无力），呼吸节律或呼吸深度的限制（过度肥胖，严重肺纤维化）2.VD的增加：肺实质疾病 如COPD 呼吸浅快 3.以上两种情况的联合 既有COPD又有呼吸肌疲劳,肺泡通气,临床上不能根据病人的呼吸频率和深度来判断PaCO2，也就是说PaCO2与呼吸频率和深度或呼吸困难没有确定的关系，PaCO2 与临床表现之间不存在可预测的联系。为什么？实例：老年女性，三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑，陈述气短。听诊肺野清晰，轻度心动过速，呼吸频率30/分。护士说病人每晚都这样。医生诊断为过度通气和焦虑，给与抗焦虑药物治疗。30分钟后病人呼吸大幅减慢，紫绀，被送入ICU。病人为什么会出现这样的变化？医生的错误在哪里？,肺泡通气,医生的错误在于假设病人通气过度（呼吸加快）能忍受镇静剂，实际她通气不足，血氧不足。正确的做法是治疗前做动脉血气检查，了解PaCO2和PaO2，评估肺的通气状态和氧合状况，然后采取合理的治疗措施。高碳酸血症代表的是呼吸系统（中枢神经系统，胸廓，肺，气道）一些组分的衰竭，表明的是一组器官系统受损的进展状态。潜在原因多种多样，从稳定COPD到急性肺水肿，从慢性麻醉药的摄取到严重间质性肺病。,肺泡通气,PaCO2上升除了表明呼吸系统受损以外，还有潜在的危险：PaCO2升高-PAO2下降，PaO2下降PaCO2升高-PH下降PaCO2基础越高，保护病人对抗任何VA下降的能力越小。任何讨论气体交换和动脉血气应从PaCO2开始，PaCO2是唯一能够提供通气、氧合和酸碱平衡的血气值。PaCO2是临床实践中理解动脉血气的关键,氧合,机体的氧合状况及氧利用涉及到氧的供给与摄取是否满足机体代谢的需要。缺氧是危重症的共同病理生理基础。氧合包括如下过程摄取 PAO2、PaO2、P(A-a)O2运输 SaO2、CaO2释放和利用 氧离曲线 P50,氧合评估氧摄取,气体交换的部位：肺泡毛细血管膜气体交换的方式：被动扩散即气体从分压相对高的区域扩散到相对低的区域检测项目：PaO2、P(A-a)O2目的：评估肺是否适当地运送氧气,氧合评估氧摄取,肺泡气方程PAO2=PIO2-1.2*PaCO2=FiO2*（PB-PH2O）-1.2*PaCO2PAO2：平均肺泡PO2（mmHg)PIO2:吸入气氧分压（mmHg)FiO2:吸入氧浓度PB：大气压PH2O:水蒸气压,氧合评估氧摄取,影响PAO2的因素：吸入氧浓度FiO2大气压PB水蒸汽压PH2OPaCO2,氧合评估氧摄取,理想肺状态下 PAO2=PaO2 事上不存在理想状况，因此PAO2决定了PaO2的上限肺泡-动脉PO2差：P(A-a)O2能充分反映氧气从肺运送到血液的情况 P(A-a)O2:5-15mmHg 青年到中年人，FiO2=0.21 15-25mmHg 老年人，FiO2=0.21 10-110mmHg 呼吸100%氧气的个体,氧合评估氧摄取,影响P(A-a)O2的生理原因：弥散障碍：不是临床主要原因。由于肺部显著弥散障碍疾病（肺纤维化、充血性心衰）的病人静息时没有明显的低氧血症，特殊情况（锻炼）时才引起。通气-灌注失衡（V-Q）：指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注之比。在低氧血症中扮演临床重要角色。,氧合氧摄取,通气、血流比例正常生理状况下肺的通气、血流的分布不均匀病理状态下，肺的通气不均进一步加重,氧合氧摄取,V-Q比例的协调最恰当的V-Q比例是0.8机体对V-Q比例的自动调节V-Q比例失衡V-Q比例大于0.8无效通气（死腔效应、肺泡死腔）V-Q比例小于0.8静脉血掺杂（静-动脉分流、右-左分流）V-Q比例失衡的后果主要影响PaO2，对PaCO2影响不大 正常动静脉氧分压差远大于二氧化碳分压差 V-Q失衡时，机体调节作用会增加通气量,氧合氧摄取,正常情况下，P(A-a)O2是V-Q不等的结果，与弥散障碍关系不明显P(A-a)O2增高是由于肺内一些单位对灌注它们的血量来说通气不足V-Q不平衡的程度越大，低氧血症越重,氧合氧摄取,PaO2 的实测值取决于：V-Q失衡状态（主要）弥散障碍（较少见）进入肺动脉（混合静脉血）血氧含量（较少见）,氧合氧摄取,P(A-a)O2临床应用案例 27岁女性急诊室主诉胸膜痛。曾服用避孕药，胸片和体格检查正常，动脉血气表明初步判断：病毒性胸膜痛 可能性大治疗：止痛治疗，回家休息计算P(A-a)O2=27mmHg,说明氧运输缺陷，原因不明第二天患者因相同主诉返回，肺扫描提示肺栓塞高度可能。,氧合氧摄取,P(A-a)O2临床应用当看到一个血气结果PaO2 95、60、28mmHg时，哪一个正常？答案：无法评估 大气压？FiO2?通气不足？肺部气体交换缺陷？所以没有大气压、FiO2、任何PaCo2及结合PAO2方程式的信息就不能正确评估任何PaO2,氧合氧摄取,P(A-a)O2虽然应用广泛，但临床中有两个问题：正常P(A-a)O2随FIO2变化明显，范围从呼吸房间空气的5-15mmHg到呼吸100%氧气的大于100mmHg.计算复杂为了临床实用而检测：PaO2/FiO2=100/0.21=480PaO2/FiO2并不是不随FIO2变化而变化，只是变化的程度较小。对于伴随严重疾病的病人，PaO2/FIO2是首选的低氧血症指数。PaO2/FIO2300意味着气体交换严重缺陷PaO2/FIO2200急性呼吸窘迫综合征的标准但是PaO2/FIO2不能解释PaCO2的变化，当低氧血症主要是高碳酸血症引起时，比率将被误解。,氧合 氧运输,决定血氧水平的因素氧分压PaO2氧饱和度SaO2(95-98%)指Hb上与氧结合的位点占全部结合位点的百分比氧含量CaO2（16-22ml/dl)CaO2=Hb*1.34*SaO2+0.003*PaO2 CaO2是唯一决定血中有多少氧 的参数P50,氧合氧运输,动脉氧分压PaO2PaO2仅仅是由PAO2和肺部结构决定的，正常量的分流情况下，贫血和血红蛋白的改变不会影响PaO2，所以严重的贫血、CO中毒或高铁血红蛋白血症者有正常的PaO2PaO2与其它因素一起决定SaO2,氧合氧运输,氧饱和度SaO2决定氧饱和度的因素PaO2 最重要的因素温度、pH、PaCO2、2，3-DPG、CO等SaO2不受Hb含量的影响，贫血不降低SaO2PaO2 和SaO2正常仍可能缺氧，比如贫血,氧合氧运输,氧离曲线：PaO2与SaO2的关系S形曲线,氧合氧运输,SaO2升高：氧离曲线左移温度、2，3-DPG、PaCO2、H+降低，pH、COHb、metHb升高氧离曲线左移，组织获得氧减少SaO2降低：氧离曲线右移温度、2，3-DPG、PaCO2、H+升高pH降低氧离曲线右移，肺毛细血管获得氧减少，但组织获氧增加,氧合氧运输,P50与氧离曲线定义：P50是指血氧饱和度达到50%时的PaO2。正常值 P50=25-29mmHg意义 P5027 氧离曲线右移 P5027 氧离曲线左移,氧合氧运输,一氧化碳与氧饱和度CO影响组织获得氧气的方式阻止氧气和血红蛋白结合，降低动脉血氧饱和度增加结合在血红蛋白上的氧分子与血红蛋白的亲和力后果在肺毛细血管内，减少氧气和血红蛋白结合任何PaO2 条件下，氧气进入组织减少治疗尽可能快地提高PO2（100%纯氧，高压氧仓，机械通气）,病例,男性27岁，昏迷进入急诊室，查体，昏迷，呼吸8次/分，心率105次/分，ECG窦性心动过速，无明显心肌缺血。血气分析如下：你认为哪种信息必须获得？血氧计检测SaO2上述答案的理论基础是：计算的氧饱和度能掩盖SaO2 的真实下降,病例,随后补充以下资料：SaO2 50%，COHb 47%，乳酸 2.0mmol/L患者动脉血氧含量是多少？10.9氧离曲线的位置是：氧离曲线左移，抑制氧在组织水平的释放最争取的治疗措施是：插管给纯氧一小时后血气如下：,病例,你如何解释当前血气？与CO中毒改善一致那种治疗方式最合适：持续100%FIO2 或高压氧治疗,氧合氧运输,血氧含量 CaO2 CaO2=Hb*1.34*SaO2+0.003*PaO2可见CaO2几乎是由血红蛋白含量和SaO2决定的通常提示缺氧的严重程度特别注意PaO2和SaO2正常，但仍缺氧,氧合,低氧血症和缺氧低氧血症 定义为PaO2、SaO2降低或血红蛋白含量减少。通常PaO2(60-80mmHg)轻度低氧血症，60-40中度低氧血症，40重度 CaO2越低，低氧血症越严重，不考虑PaO2和SaO2缺氧 缺氧是机体组织得不到充足的氧供，或组织不能很好的利用氧，要考虑心输出量和组织摄氧水平。低氧血症只是缺氧的一种类型，低氧血症的病人可能不缺氧（通过心输出量和/或在组织水平提取氧适应性上升），有充足氧含量的病人可能缺氧（低心输出量或线粒体中毒）。,氧合,低张性缺氧表现为PaO2降低，CaO2减少，组织供氧不足血液性缺氧指Hb的数量或性质改变，致CaO2减少或氧不易释放循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧组织性缺氧组织细胞利用氧障碍,酸碱平衡,H-H方程 酸碱平衡的生理调节 酸碱平衡与电解质 酸碱平衡的常用参数 酸碱平衡紊乱的判断方法 病例分析,酸碱平衡状态H-H方程,HCO3-HCO3-PH=pK+Log-=pK+Log-H2CO3 0.03*(PaCO2)pH 值是随HCO3-和PaCO2两个变量变化而变化pH变化取决于HCO3-/PaCO2的比值，并非单纯取决于任何一个变量的绝对值,酸碱平衡H-H方程,代偿规律HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。原发失衡变化必大于代偿变化酸碱失衡的代偿性变化有一定限度结论原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在PaCO2和Hco3-明显异常同时伴有pH正常，应考虑混合型酸碱失衡存在,酸碱平衡生理调节,酸碱平衡的调节机理缓冲调节离子交换肺的调节肾的调节,酸碱平衡-生理调节,缓冲调节（血液缓冲）碳酸氢盐缓冲系统 NaHCO3/H2CO3 是血液中缓冲能力最强的一组，约53%，主要对固定酸起缓冲作用。酸中毒时经碳酸氢钠缓冲后生成水和二氧化碳，CO2由肺排出，碱中毒时经碳酸缓冲变成碳酸氢根，由肾排出血红蛋白缓冲系统 主要存在于红细胞内，占血液缓冲能力35%，主要对挥发酸起缓冲作用血浆蛋白缓冲系统 缓冲作用小，约占7%磷酸盐系统 Na2HPO4/NaH2PO4 约占5%,酸碱平衡生理调节,细胞内外离子交换酸中毒时：3K+由细胞内转移到细胞外，同时2Na+，1H+由细胞外转移到细胞内，碱中毒时，3H+由细胞内转移到细胞外，同时2Na+和1K+由细胞外转移到细胞内肺的调节作用：中枢性调节功能 位于延髓的呼吸中枢，对CO2含量和pH的改变非常敏感。PaCO2增加0.3%，呼吸频率幅度就加大一倍。化学反射作用 O2、pH、CO2浓度改变刺激主动脉体和颈动脉体内化学感受器。,酸碱平衡生理调节,肺的调节作用肺对代谢性酸碱失衡的代偿 代酸时，肺代偿性过渡通气，pH值正常 代碱时，肺代偿性通气不足，pH值正常肾脏的代偿调节近端肾单位的泌H+保碱远端肾单位的泌H+保碱肾单位泌NH3增加H+与HPO42-结合形成H2PO4-,酸碱失衡与电解质,遵循三个规律电中和定律体内任何部位体液内阴阳离子必须相等。Na+=Cl-+HCO3-+AG等渗定律能够互相进行水交换的各种体液系统之间，其渗透压必须相等血浆渗透压=（血钠+10）*2维持pH值正常的生理规律,酸碱失衡与电解质,阴离子间隙AGAG=Na+-(HCO3-+CL-)AG增高多见于代谢性酸中毒，也可见于脱水、大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出本周氏蛋白过多。AG降低多见于低蛋白血症等计算AG时强调同步监测电解质要结合临床判断要考虑电解质检测误差升高的标准,酸碱失衡与电解质,碳酸氢盐间隙碳酸氢盐间隙=AG-HCO3-多数认为其值超出-6-+6范围为异常。正值表示代谢性碱中毒，负值表示高氯性代酸简便计算Na Cl-39,酸碱失衡与电解质,酸中毒与电解质血钾升高原因：细胞内外离子交换，肾小管H+-Na+交换增加，K+Na+交换减少酸中毒性高血钾是假象，体内总钾不一定增高，纠正酸中毒后注意补钾。血钠多在正常范围原因：肾小管Na+回吸收增加，血钠升高，但是细胞内外K-Na交换导致血钠降低。血氯升高（HCO3-降低）血钙升高（结合钙转变为游离钙）,酸碱失衡与电解质,碱中毒与电解质血钾降低原因：细胞内外离子交换，肾小管H-a交换减少，交换增加钾异常为原发病引起的酸碱紊乱常出现矛盾尿血钠降低原因：细胞内外离子交换导致血钠降低，肾小管交换减少，排钠增加。血氯降低（HCO3-升高）血钙降低（钙的离解作用受抑制）,病例,27岁男性因脱水和嗜睡送到急诊室，静脉血检验结果如下：有需要进行动脉血气分析的指征吗？如何分析？,酸碱平衡的常用参数,pH(7.35-7.45)表示血液酸碱度的指标。PaCO2(35-45mmHg)表示呼吸性因素HCO3-（21-27mmol/L)判断代谢性因素的指标,AG=UA-UC(8-16)mmol/L=NA+-(HCO3-+CL-)K+(3.5-5.0)mmol/LNa+(135-145)mmol/LCL-(96-108)mmol/LCa2+(1.15-1.29)mmol/L,酸碱失衡判断步骤,根据pH的偏酸或偏碱，确定主要酸碱失衡是酸中毒或碱中毒根据PaCO2和HCO3-的改变确定是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡根据主要酸碱失衡使用相应的预计代偿公式，计算其代偿变化是否在预计代偿范围内，若超过代偿极限，应考虑并存另一种酸碱失衡。呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒患者，若电解质有明显异常应计算AG，确定有无高AG代谢性酸中毒，以及有无三重酸碱失衡的存在。,酸碱失衡预计代偿公式,急性呼吸性酸中毒主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲，代偿作用有限。极限值30mmol/L慢性呼吸性酸中毒除离子交换和缓冲调节外，主要靠肾脏代偿调节HCO3-=24+0.35*PaCO2(mmHg)-405.58=2.63*PaCO2(kPa)+105.58急性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.2*40-PaCO2(mmHg)2.5=1.5*PaCO2(kPa)+162.5,酸碱失衡预计代偿公式,慢性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.5*PaCO2(mmHg)-402.5=3.75*PaCO2(kPa)+42.5代谢性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5*HCO3-+8 2(kPa)=0.2*HCO3-+1.070.27代谢性碱中毒PaCO2(mmHg)=40+0.9*(HCO3-24)5(kPa)=0.12*HCO3-+2.450.67,酸碱平衡图-医师的好助手,病例分析,病例分析,分析：pH7.3240mmHg 呼酸 HCO3-30mmol/L24mmol/L 判断：原发失衡为呼吸性酸中毒呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹呼吸道阻塞 胸廓病变肺部疾患呼吸机使用不当，通气量过小,分析：pH7.477.40 碱血症 pCO2 20mmHg40mmHg 呼碱 HCO3-14mmol/L24mmol/L 代偿 判断：原发失衡为呼吸性碱中毒低氧血症呼吸中枢受到直接刺激癔病、脑炎、脑外伤、药物、败血症、高热甲亢人工呼吸机使用不当,分析：pH7.347.40 酸血症 pCO2 28.5mmHg40mmHg HCO3-15mmol/L24mmol/L 代酸 判断：原发失衡为代谢性酸中毒HCO3丢失过多 固定算排泄障碍严重腹泻、肠瘘、CA抑制剂 血液稀释固定酸产生过多 高钾乳酸酸中毒、酮症酸中毒外源性固定酸摄入过多,分析：pH7.457.40 碱血症 pCO2 48mmHg40mmHg HCO3-32mmol/L24mmol/L 代碱 判断：原发失衡为代谢性碱中毒H+丢失经胃丢失：剧烈呕吐、胃管经肾丢失：利尿剂，盐皮质激素过多医源性因素服用过多碳酸氢钠，纠酸滴注过多碳酸氢钠低钾,病例分析,肺心病患者，血气：分析 pH7.39 40 mmHg 呼酸 HCO3-预计代偿值=24+(PaCO2 40)*0.43=32-38mmol/L 实测HCO3-40 38 考虑合并代碱 判定结果：呼酸合并代碱低钾、低氯利尿剂、皮质激素、长期低盐饮食通气过渡代偿升高的HCO3不能及时排出碱性药物补充过量,病例分析,血气结果：分析 pH7.42 7.40 有无碱中毒 HCO3-34 24mmol/L 代碱 PaCO2预计代偿值=0.12*HCO3+2.450.67=5.867.2 kPa 实测PaCO2 7.3 7.2 考虑合并并呼酸 判定结果：代碱合并呼酸,病例分析,血气结果：分析 pH7.21 6.0kPa 呼酸 HCO3-预计代偿值=2.63*PaCO2+105.58=2738.2mm0l/L 实测HCO3-25 27 考虑合并代酸 判定结果：呼酸合并代酸严重缺氧呼衰、休克导致乳酸等酸性代谢产物增加肾功能衰竭,病例分析,血气结果：分析 pH7.21 4.5 考虑合并并呼酸判定结果：代酸合并呼酸,病例分析,慢性呼吸衰竭患者机械通气4天后，血气结果：分析 pH7.64 7.40 碱中毒 PaCO2 2.7 16.6 考虑合并代碱判定结果：呼碱合并代碱,病例分析,血气结果：分析 pH7.54 7.40 碱中毒 HCO3-37 24mmol/L 代碱 PaCO2预计代偿值=0.12*HCO3+2.450.67=6.227.56kPa 实测PaCO2 6.0 6.22 考虑合并并呼碱判定结果：代碱合并呼碱,病例分析,血气结果：分析 pH7.36 7.40 酸中毒可能 HCO3-15 24mmol/L 代酸 PaCO2预计代偿值=0.2*HCO3+1.070.27=3.84.34kPa 实测PaCO2 3.6 3.8 考虑合并并呼碱判定结果：代酸合并呼碱,病例分析,血气结果：分析 pH7.56 7.40 碱中毒 PaCO2 1.7 5.33kPa 呼碱 HCO3-预计代偿极限值12mmol/L 实测HCO3-11 12 考虑合并代酸判定结果：呼碱合并代酸,病例分析,例：幽门梗阻伴严重休克患者，血气分析：分析pH、PaCO2、HCO3-均在正常范围，似无酸碱失衡CL低，AG=138-（90+25）=23mmol/L 20 高AG代酸潜在HCO3-=(23-12)-(27-25)=9 合并代碱判定结果：高AG代酸合并代碱急性胃肠炎呕吐-代碱、腹泻-代酸幽门梗阻 初期呕吐-代碱、严重-灌注减少-代酸慢性肾功能不全摄入不足、利尿、呕吐糖尿病酮症酸中毒,病例分析,分析pH7.36 6.0kPa 呼酸CL低，AG=140-（75+36）=29mmol/L 20 高AG代酸碳酸氢盐间隙=(29-12)-(27-36)=26 合并代碱判定结果：呼酸+高AG代酸+代碱呼酸-肺心病、呼衰代酸-缺氧、肾功能障碍代碱-低氯、低钾,病例分析,男性25岁，咳嗽，发热，进行性呼吸困难3天，查体：紫绀，呼吸窘迫，左肺罗音，呼吸频率40次/分，胸片示左下肺炎，血气分析如下：严重低氧血症的原因通气-关注失衡P（A-a)O2 是多少？82动脉血氧含量是？14.6,病例分析,PaO2/FIO2是多少？180酸碱水平如何？急性呼吸性碱中毒出抗炎治疗外，还应如何治疗面罩给60%氧12小时后，进入ICU，面罩给氧浓度90%，PaO2 只有55mmHg,胸片提示双侧广泛肺炎，诊断：ARDS，肺炎，给与机械通气，30分钟后血气如下：,病例分析,最有可能导致低氧血症的原因？肺灌注部位通气不足动脉血氧含量如何？14.8PaO2/FIO2是60酸碱状况如何？呼碱加代酸（HCO3代偿范围14-19）最好的治疗措施呼吸末正压给氧,病例分析,1.男性55岁，气促，因高血压常规使用利尿剂和阿司匹林，烟1包/天 氧合：换气功能障碍P（A-a)43,氧饱和度低，动脉血氧含量足够通气正常酸碱代谢性碱中毒（利尿剂有关）,病例分析,2.女性23，呼吸困难急诊室就诊，肺检查和胸片正常。氧合：氧合功能正常，动脉血氧含量足够通气通气过度酸碱呼吸性碱中毒（HCO3在代偿范围之内）,病例分析,3.女性60岁，