动脉血气分析及应用教程.ppt

动脉血液气体分析和酸碱测定,巨野县北城医院ICU 王一伟 2016年2月25日,主 要 内 容,一、血气分析指标 二、酸碱平衡调节三、血气分析临床应用,一、血气分析指标,动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围12.613.3kPa（95-100mmHg）【年龄预计公式PaO2=100mmHg-（0.33*年龄）5mmHg】举例：90岁的老人，预计PaO21020.33905.0 67.387.3而70岁以上健康人群的PaO2与性别有关，而与年龄不相关.低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）轻度：60-80mmHg；中度40-60mmHg；重度：小于40mmHg。,pH：为动脉血中H+浓度的负对数，动脉血正常值为7.357.45，平均为7.4。静脉血pH较动脉血低0.030.05。体液中的游离H+很低，分子小，呈高度激活状态，使其具有比Na+或K+更强结合阴离子能力。H+对细胞酶的活化有重要作用。H+产生和减少速度必须一致，产生有两个途径：1.CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3-,通过CO2水化作用形成挥发性酸;2.作为代谢副产物产生固定酸（主要包括硫酸和磷酸）。肾脏和肺可调控酸的分泌速度，维持机体内环境稳定。肾脏还通过分泌H+和重吸收HCO3-调节酸碱平衡。调控失常即发生酸碱紊乱。pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH 7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子产生的压力。动脉血3545mmHg 平均值40 mmHg，静脉血较动脉血高57mmHg，是判断呼吸衰竭类型及程度和呼吸性酸碱失衡的指标，还可作为判断代谢性酸碱失衡代偿反应的指标。代酸时最大代偿极限PaCO2降至10mmHg；代碱时最大代偿极限 PaCO2升至55mmHg。PaCO2 代表肺泡通气功能：（1）当PaCO2 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰；（2）当PaCO2 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于型呼衰。,碳酸氢（HCO3）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB）SB：是在动脉血38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下，所测血浆的 HCO3含量。不受呼吸因素影响。AB：在实际条件下测得血浆的HCO3含量，正常2227 mmol/L,平均24 mmol/L。在一定程度上受呼吸因素影响。AB，见于代碱，也可见于呼酸经肾脏代偿时的反应。慢性呼酸AB最大代偿可升至45mmol/L，但45mmol/L时提示合并代碱；AB，见于代酸，也见于呼碱经肾脏代偿时的反应；慢性呼碱时AB最低可降至12-15mmol/L，但小于12mmol/L提示合并代酸。由于AB受呼吸因素影响，故AB与SB之差可反映呼吸因素对血浆HCO3的影响程度。呼酸时ABSB;呼碱时ABSB；代酸时AB=SB，但均小于正常值;代碱时AB=SB，但均大于正常值。,肺泡动脉氧分压差【P(A-a)O2】：反映肺的换气功能，有时较PaO2更敏感，能较早反映肺部氧摄取情况。P(A-a)O2 的产生原因是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合直接进入肺静脉，其次是营养心肌的最小静脉血直接进入左心室，结果是自左心搏出的动脉血中，有3%-5%的静脉血掺杂。PAO2不能直接测定，通过简化的肺泡气方程式计算得出：PAO2=PiO2-PaCO2/R=(PBPH2O)FiO2PaCO2/RP(A-a)O2正常年轻人一般不超过1520mmHg(22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。.p(Aa)O2增加见于肺换气功能障碍。,动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。SaO2=（HbO2/全部Hb）100%=（血氧结合量/血氧含量）100%。不是全部Hb均能氧合，因存在高铁Hb、正铁Hb、变性Hb。正常值95%98%。P50：SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。,阴离子间隙（anion gap,AG),AG=未测定阴离子（UA）未测定阳离子（UC）公式AG=（Na+K+）（Cl-+HCO3-）正常值为8-16mmol/L增加：提示获酸性代酸（如乳酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒）正常：可以是正常酸碱状态，也可是“失碱性”代酸或高氯性酸中毒（腹泻、肾小管性酸中毒或过多用含氯的酸）判定三重酸碱失衡有重要作用，AG30mmol/L肯定有酸中毒，20-30mmol/L的酸中毒可能大（70%），17-20mmol/L有20%临床用AG应注意：1.血气分析与电解质同步测定 2.排除实验误差引起的高AG 3.结合临床综合判定 4.动态监测AG意义更大,潜在HCO3-的概念和意义,概念：是指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-公式：潜在HCO3-=实测HCO3-+AG意义：潜在HCO3-可揭示TABD中代碱的存在，如忽视计算AG、潜 在HCO3-，则常会延误复合型酸碱失衡中代碱的判断。代偿规律：高氯性代酸(正常AG代酸）HCO3-=Cl-，AG不变；高AG代酸时HCO3-=AG，Cl-不变；代碱或呼酸时HCO3-=Cl-，AG不变；呼碱时HCO3-=Cl-，AG不变。,举例：pH7.40、PCO2 40mmHg、HCO3-24mmol/L、K+3.8 mmol/L、Na+140 mmol/L、Cl-90 mmol/L。分析：AG=140-（24+90）=26 16 mmol/L，示高AG 代酸；AG=26-16=10 mmol/L；潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+10=34 27mmol/L；示代碱；结论：代碱+高AG代酸,二、酸碱平衡的调节,机体代谢产生固定酸和挥发酸，但是由于体内 1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。,1.缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO 3）磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)血浆蛋白缓冲系 血红蛋白缓冲系 其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量的35%；它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联；NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。,2.细胞内外液电解质交换 酸中毒：细胞外液2Na+1H+进入细胞内，细胞的3k+进入细胞外。碱中毒、低血钾或高血钾原理相同。呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3与细胞外液Cl进行交换，缓解细胞外酸中毒。,3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。肺调节到达完全代偿所需时间约36h。,4.肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程 呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。泌H+排酸泌氨中和酸 HCO3-再吸收肾调节到达完全代偿所需时间57d。,三、血气分析的临床应用,酸碱平衡分类酸碱失衡判定方法酸碱平衡诊断,1.单纯性酸碱失衡(Simple Acid Base Disorders)呼吸性酸中毒(Respiratory Acidosis)：血浆PaCO2 原发增加，按发生时间长短分为急性（3天）、慢性（3天）呼吸性碱中毒(Respiratory Alkalosis)：血浆PaCO2 原发减少，按发生时间长短分为急性（3天）、慢性（3天）代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)：血浆HCO3-原发减少代酸主要靠肺调节，由于肺调节快，不分急性、慢性 代谢性碱中毒(Metabolic Alkalosis)：血浆HCO3-原发增加代碱主要靠肺调节，由于肺调节快，不分急性、慢性,酸碱失衡分类,2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders)(1)传统认为有四型呼酸并代酸（Respiratory Acidosis plus Metabolic Acidosis）呼酸并代碱(Respiratory Acidosis plus Metabolic Alkalosis)呼碱并代酸(Respiratory Alkalosis plus Metabolic Acidosis)呼碱并代碱(Respiratory Alkalosis plus Metabolic Alkalosis),(2)新的混合性酸碱失衡类型混合性代酸(高AG代酸高Cl-性代酸)代碱并代酸 代碱并高AG代酸 代碱并高Cl-性代酸三重酸碱失衡(Triple Acid Base Disorders,TABD)呼酸型三重酸碱失衡（呼酸代碱高AG代酸）呼碱型三重酸碱失衡（呼碱代碱高AG代酸）,酸碱失衡判定方法,1.核实检测结果是否有误：现代血气分析仪为全自动，pH、PaCO2、HCO3 三指标一定会符合H-H公式2.结合病史及临床表现以确定是否酸碱失衡，失衡时间3.分清原发与继发（代偿）变化，必须遵循以下原则：a.HCO3、PaCO2中任一个变量的变化均可引起另一个变量的同向变化，即HCO3原发，必有PaCO2 的代偿性；HCO3原发，必有PaCO2 的代偿。反之亦然。b.原发失衡变化必大于代偿变化：原发失衡决定pH是偏酸或偏碱；HCO3、PaCO2呈相反变化，必有复合型酸碱失衡；HCO3、PaCO2明显异常，而pH正常，应考虑复合型酸碱失衡存在。,血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。HCO3-方程式：pH=pKa+log H2CO3 应用Hendersor公式判定检测结果是否有误较简便 H+=24（PCO2/HCO3）血气分析仪可提供多个血气指标，如 pH、PaO2、PaCO2、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。,例 1,举例 pH 7.32、HCO3-15 mmol/L、PaCO2 30mmHg分析 PaCO230 mmHg40 mmHg 可能为呼碱 HCO3-1524mmol/L 可能代酸 但因pH 7.327.40 偏酸结论 代酸,例 2,举例 pH 7.42、HCO3-19 mmol/L、PaCO2 29mmHg 分析 PaCO2 29mmHg40 mmHg 可能为呼碱 HCO3-1924 mmolL 可能代酸 但因pH 7.427.40 偏碱结论 呼碱,例 3,举例 pH 7.45、HCO3-32 mmolL、PaCO2 48mmHg分析 PaCO2 48mmHg40 mmHg 可能为呼酸 HCO3-3224 mmolL 可能代碱 但因pH 7.457.40 偏碱结论 代碱,例 4,举例 pH7.35、HCO3-32 mmol/L、PaCO260mmHg分析 PaCO2 60 mmHg40mmHg 可能为呼酸 HCO3-3224 mmol/L 可能代碱 但因pH 7.357.40 偏酸结论 呼酸,4.用单纯性酸碱失衡预计代偿公式及其代偿极限来判断,实际工作中遵循以下原则：A.根据pH、HCO3-、PaCO2三个参数并结合临床确定原发失衡B.根据原发失衡选择合适的预计代偿公式C.将计算结果与实测HCO3-或PaCO2相比作出判断D.如为并发高AG代谢性酸中毒的复合型酸碱失衡，则应计算潜在HCO3-，将潜在HCO3-代替实测HCO3-，与通过预计代偿公式计算出来的预计HCO3-比较5.血气分析结果应结合临床实际并动态观察，综合判断,常用酸碱失衡代偿公式,6.分析单纯性和复合型酸碱失衡,按照前述规律，HCO3-和PaCO2一旦呈反向变化，必为复合型酸碱失衡。临床有3种情况1.PaCO2伴HCO3-时必为呼酸合并代酸举例 pH 7.22、HCO3-20 mmolL、PaCO250mmHg 分析 PaCO2 50mmHg40 mmHg，而HCO3-2024mmolL 结论 呼酸并代酸2.PaCO2伴HCO3-时必为呼碱合并代碱举例 pH 7.57、HCO3-28 mmolL、PaCO232mmHg分析 PaCO2 32mmHg40 mmHg，而HCO3-2824 mmolL 结论 呼碱并代碱,6.分析单纯性和复合型酸碱失衡,3.PaCO2和HCO3-明显异常伴pH正常，有复合酸碱失衡可能，确诊需用单纯性酸碱失衡预计代偿公式进行计算举例 慢性呼衰pH 7.37、HCO3-42 mmolL、PaCO275mmHg 分析 PaCO2 7540 mmHg，示呼酸；HCO3-4224 mmolL 而pH正常，提示有复合酸碱失衡可能，且存在呼酸，据病史用 慢性呼酸预计代偿公式，预计HCO3-=0.35（75-40）5.58mmol/L=12.255.58mmol/L，预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=（24+12.255.58）mmol/L，相当于（30.67-41.83）mmol/L，实测HCO3-4241.83mmol/L，提示代碱 结论 呼酸并代碱,6.分析单纯性和复合型酸碱失衡,4.部分酸碱失衡诊断困难，表现为 PaCO2、HCO3-同时升高或同时下降，此时诊断关键是正确应用预计代偿公式、AG和潜在 HCO3-举例 慢性呼衰者 pH 7.39、HCO3-41 mmolL、PaCO2 70mmHg 分析 PaCO2 7040 mmHg，示呼酸；HCO3-4124 mmolL 可能代碱；pH7.397.40偏酸性，提示可能呼酸。据病 史选用慢性呼酸预计代偿公式预计HCO3-=0.35（70-40）5.58mmol/L=10.55.58mmol/L，预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=（24+10.55.58）mmol/L，相当于（28.92-40.08）mmol/L，实测HCO3-4140.08 mmol/L，提示代碱结论 呼酸并代碱,酸碱失衡的诊断 单纯性酸碱失衡,代谢性酸中毒：血浆HCO3-原发减少为代酸，代酸主要靠肺 调节，由于肺调节快，不分急性、慢性，但分为高AG代酸和正常AG代酸。高AG代酸：HCO3-的减少必等于AG的升高，即HCO3-=AG正常AG代酸：HCO3-的减少必等于CL-的升高，即HCO3-=CL-混合性代酸：高AG代酸和正常AG代酸同时存在，则 HCO3-=AG+CL-,举 例,慢性肾炎尿毒症患者：pH 7.27、PaCO2 27mmHg、HCO3-12 mmolL、K+5.5mmolL、Na+141mmolL，CL-112 mmolL。分析：PaCO2 2740 mmHg，示呼碱；HCO3-1224 mmolL 可能代酸；pH7.277.40偏酸性，提示可能代酸。据 慢性肾炎尿毒症病史选用代酸预计代偿公式预计 PaCO2=1.5 HCO3+82=1.5 12+82=（262）相当于（24-28）mmHg，实测PaCO2 27mmHg，落在此 代偿范围内，虽然已发挥最大代偿能力，但仍未能使 PH恢复正常，故考虑单纯代酸失代偿结论：代谢性酸中毒,酸碱失衡的诊断 单纯性酸碱失衡,代谢性碱中毒：血浆HCO3-原发增加。代碱主要靠肺调节，肺调节快，不分急性、慢性。凡实测值PaCO2落在预计值范围内，就可诊断代碱；实测PaCO2值预计值的上限或代偿极限，则诊断代碱合并呼酸；实测PaCO2值预计值的下限 则诊断代碱合并呼碱,举 例,pH 7.48、PaCO2 42mmHg、HCO3-30 mmolL、K+3.6mmolL、Na+140mmolL，CL-98 mmolL。分析：PaCO2 4240 mmHg，示呼酸；HCO3-3024 mmolL 可能代碱；pH7.487.40偏碱性，可能代碱；用代碱预计代偿公式预计PaCO2=40+0.9 HCO3 5=40+0.9（30-24）5=（45.45）mmHg，相 当于（40.4-50.4）mmHg，实测PaCO2 42mmHg，落 在此代偿范围内，虽然已发挥最大代偿能力，但仍 未能使PH恢复正常，故考虑单纯代碱结论：代谢性碱中毒,酸碱失衡的诊断 单纯性酸碱失衡,呼吸性酸中毒：PaCO2原发增加，急性3天，慢性3天举例 慢性呼衰pH 7.36、PaCO266mmHg，HCO3-36 mmolL、K+4.2mmolL、Na+138mmolL，CL-95 mmolL。分析 PaCO2 6640 mmHg，示呼酸；HCO3-3624 mmolL，提示代碱，pH7.367.40偏酸性，提示可能呼酸，据病 史用慢性呼酸预计代偿公式，预计HCO3-=0.35（66-405.58mmol/L=9.15.58mmol/L，预计HCO3-=正 常HCO3-+HCO3-=（24+9.15.58）mmol/L，相当于（27.52-38.68）mmol/L，实测HCO3-36mmol/L，落在代 偿范围内，且已发挥最大代偿能力，pH恢复正常，故考 虑单纯呼酸。结论 单纯呼酸,酸碱失衡的诊断 单纯性酸碱失衡,呼吸性碱中毒：PaCO2原发减少，急性3天，慢性3天举例 哮喘急性发作患者pH 7.52、PaCO225mmHg，HCO3-21 mmolL分析 PaCO2 2540 mmHg，示呼碱；HCO3-2124 mmolL，提示代酸，pH7.527.40偏碱性，提示可能呼碱，据 病史用急性呼碱预计代偿公式，预计HCO3-=0.20 PaCO22.5=0.2（25-40）2.5=-32.5mmol/L，预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=【24+（-3）2.5】mmol/L，相当于（18.5-23.5）mmol/L，实测HCO3-21 mmol/L，落在代偿范围内，且已发挥最大代偿能力，pH未恢复正常，故考虑单纯呼碱失代偿结论 单纯呼碱失代偿,复合型酸碱失衡的诊断,1.呼酸合并代酸2.呼酸合并代碱3.呼碱合并代酸4.呼碱合并代碱5.混合性代酸6.代碱合并代酸7.三重酸碱失衡,1.呼酸合并代酸,急慢性呼酸合并不适当的HCO3-或代酸合并不适当的PaCO2，均为呼酸合并代酸。pH下降、PaCO2、下降、正常及HCO3-、升高、正常皆有可能，取决于二者相对严重程度。临床分3种情况1.1 PaCO2和HCO3-，二者呈反向变化举例 pH 7.22、PaCO250mmHg，HCO3-20 mmolL、K+5.2 mmolL、Na+140mmolL，CL-110 mmolL。分析 PaCO2 5040 mmHg，示呼酸；HCO3-2024 mmolL，提示代酸，根据代偿规律，PaCO225和HCO3-，二者 呈反向变化，肯定为呼酸合并代酸。根据AG=10mmol/L 16mmol/L，故为高氯性代酸结论 呼酸合并高氯性代酸,1.2 PaCO2和HCO3-，但符合HCO3-小于预计代偿计算值的低 限，即【正常HCO3-+0.35PaCO2-5.58】mmol/L。此时 结合临床，发病小于3天，考虑单纯呼酸；大于3天，呼酸并 代酸 举例 慢性呼衰患者pH 7.20、PaCO280mmHg，HCO3-30mmolL、K+5.6mmolL、Na+139mmolL，CL-100mmolL。分析 PaCO2 8040 mmHg，示呼酸；HCO3-3024 mmolL，提示代碱，pH7.207.40，可能呼酸，据慢性呼酸预计代偿 公式预计HCO3-=0.35（80-40）5.58mmol/L=mmol/L，预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=（24+385.58）mmol/L，相当于（32.42-43.58）mmol/L，实测HCO3-30 32.42mmol/L，故考虑呼酸并代酸。结论 呼酸并代酸,1.3 PaCO2 和HCO3-，但符合PaCO2预计代偿计算值的高 限，即【1.5HCO3-+8+2】mmHg。相当于代酸并呼酸 举例：慢性肾衰者：pH 7.26、PaCO2 37mmHg、HCO3-16 mmolL、K+5.0mmolL、Na+140mmolL，CL-110 mmolL。分析：PaCO23740 mmHg，可能呼碱；HCO3-1624 mmolL 示代酸；pH7.267.40，提示可能代酸。据病史选用代 酸预计代偿公式预计PaCO2=1.5 HCO3+82=（322）相当于（30-34）mmHg，实测PaCO2 37mmHg，尽管正常，但仍小于40mmhg，可能有呼酸，故考虑代酸 并相对呼酸结论：代酸并相对呼酸,2.呼酸合并代碱,急慢性呼酸合并不适当HCO3-的升高，或代碱伴不适当PaCO2升高均可诊断为呼酸并代碱。血气分析特点：PaCO2升高，HCO3-升高，PH升高、下降、正常均可。取决于二者程度，二者相当，PH正常；呼酸为主，PH降低；代碱为主，PH升高2.1 急性呼酸时只要HCO3-30mmol/L,就可诊断呼酸并代碱 2.2 慢性呼酸时，PaCO2原发升高，HCO3-代偿下降，且实测 HCO3-【正常HCO3-+0.35PaCO2+5.58】mmol/L或 45mmol/L，pH下降或正常，就可诊断呼酸并代碱。2.3 代碱为主时，HCO3-原发升高，PaCO2代偿升高，且PaCO2【40+0.9 HCO3+5】mmhg或55mmhg,3.呼碱合并代酸,呼碱伴HCO3-不适当下降或代酸伴PaCO2不适当下降，均可诊断呼碱合并代酸。血气特点：HCO3-下降，PaCO2下降，PH升高、下降、正常均可呼碱为主的严重失衡：pH,PaCO2,HCO3-下降,且符合急性呼碱时实测【HCO3-】（24+0.2PaCO2-2.5）mmol/L，或慢性呼碱时实测【HCO3-】（24+0.49PaCO2-1.72）mmol/L呼碱为主的轻度失衡或代酸为主的失衡：pH正常或降低,HCO3-下降,PaCO2,且符合PaCO2（1.5 HCO3+8-2）mmhg,4.呼碱合并代碱,呼碱伴不适当HCO3-或代碱伴PaCO2不适当下降，均可诊断呼碱合并代碱。血气特点：PH明显升高，HCO3-升高、正常、轻度下降均可，取决于呼碱和代碱的相对严重程度。PaCO2和HCO3-，肯定呼碱并代碱PaCO2和HCO3-轻度或正常，且符合急性呼碱时实测【HCO3-】（24+0.2PaCO2+2.5）mmol/L，或慢性呼碱时实测【HCO3-】（24+0.49PaCO2+1.72）mmol/L，即可诊断呼碱并相对代碱HCO3-和PaCO2轻度或正常，且符合PaCO2【40+0.9 HCO3-5】mmhg，即可诊断代碱并相对呼碱。,5.混合性代谢性酸中毒：高AG代酸并高氯代酸,血气特点：PH，HCO3-原发，PaCO2代偿性，且符合公式预计PaCO2=1.5 HCO3+82mmhg，但应用AG后发现【HCO3-】=AG+CL-，而不是【HCO3-】=AG、【HCO3-】=CL-，一旦出现【HCO3-】AG或【HCO3-】CL-，应考虑混合代酸常见于糖尿病酮症酸中毒伴腹泻、肾功能不全,举 例,举例 pH 7.29、PaCO2 30mmHg、HCO3-14 mmolL、K+5.2mmolL、Na+140mmolL，CL-108 mmolL。分析 PaCO2 3040 mmHg，可能呼碱；HCO3-1424 mmolL 示代酸；pH7.297.40，可能代酸。据病史用代酸预计 代偿公式预计PaCO2=1.5 HCO3+82=（292）相当 于（27-31）mmHg，实测PaCO2 30mmHg，落在代偿范围 内，提示代酸；且HCO3-=14-24=-10mmol/L，CL-，考虑高氯代酸；CL-=108-100=8mmol/L，HCO3-CL-；AG=140-（14+108）=18mmol/L，可能为高AG代 酸，AG=18-16=2mmol/L，HCO3-=AG+CL-=8+2=10mmol/L。结论 混合性代谢性酸中毒,6.代碱合并代酸,血气变化复杂，pH、PaCO2、HCO3-三者均可表现为、正常、，主要取决于二种失衡的严重程度。分为高AG型和正常AG型高AG型：为代碱并高AG代酸，AG及潜在HCO3-是揭示此型失衡的主要指标。高AG代酸时：【HCO3-】=AG，CL-不变。而代碱时分二种情况：其一为CL-降低引起代碱，CL-=【HCO3-】；其二为HCO3-引起的代碱，【HCO3-】=CL-，但不管何种代碱，均是【HCO3-】=CL-，AG不变。当高AG代酸和代碱同时存在时，则【HCO3-】=AG+CL-。由于实测【HCO3-】包括代酸和代碱的双重影响，故其在排除代酸的影响后（即潜在【HCO3-】必大于正常【HCO3-】的上限（27mmol/L）；又因代酸所致的【HCO3-】同时受代碱影响，使之不能完全按代酸程度下降，故AG【HCO3-】常见于糖尿病酮症酸中毒不适当补碱。,举 例,举例 pH 7.40、PaCO2 40mmHg、HCO3-25mmolL、K+3.5mmolL、Na+140mmolL，CL-95 mmolL。分析：AG=140-（25+95）=20mmol/L，示高AG代酸；潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=25+（20-16）=2927mmol/L，提示代碱。如忽视了AG和潜 在HCO3-的计算，会误诊为无酸碱失衡结论：高AG代酸合并代碱,正常AG型,系代碱合并高氯性代酸，临床识别困难，应依赖详尽病史，常见于急性胃肠炎剧烈呕吐、腹泻时。pH、PaCO2、HCO3-变化不大或大致正常，主要取决于代酸和代碱程度。若代酸严重，则三者均下降；代碱严重，三者均升高；AG正常。有时甚至pH、PaCO2、HCO3-均正常而患者却可能是正常AG代酸合并代碱，但目前尚无准确判断此型失衡的可靠方法。,7.三重酸碱失衡（TABD),指同时存在三种原发失衡，即一种呼吸性酸碱失衡+代碱+高AG代酸。判断必须联合应用代偿预计公式、AG、潜在HCO3-具体步骤：1.确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸或呼碱预计代偿公式，计算HCO3-代偿范围。2.计算AG。在TABD中必为高AG代酸，因正常AG代酸理论上存在但目前无准确方法判断。3.计算潜在HCO3-判断有无代碱，即潜在HCO3-是否在根据呼酸或呼碱预计代偿公式计算所得的预计HCO3-范围内。如潜在HCO3-预计HCO3-的上限，则提示代碱。临床上无法事先确定患者为何种类型酸碱失衡，应常规计算AG和潜在HCO3-，以避免漏诊、误诊。,TABD举例,例 1：pH 7.33、PaCO2 70mmHg、HCO3-36 mmolL、Na+140mmolL，CL-80 mmolL。分析：PaCO2 7040 mmHg，HCO3-3624 mmolL、pH7.337.40，提示可能呼酸；呼酸代偿公式预计 HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+0.35（70-40）5.58mmol/L=（34.55.58）mmol/L，相当于（28.92-40.08）mmol/L；AG=140-（80+36）=24mmol/L，提示为高AG代酸；潜在HCO3-=实测 HCO3-+AG=36+（24-16）=4440.08 mmol/L，提 示代碱。结论：呼酸型TABD：呼酸+代碱+高AG代酸同理，呼碱型TABD也可仿此判断，不同的是应用呼碱预计代偿公式,TABD举例,例 2：pH 7.61、PaCO2 30mmHg、HCO3-29 mmolL、K+3.0 mmolL，Na+140mmolL，CL-90 mmolL。分析：PaCO2 3040 mmHg，HCO3-2924 mmolL，符合呼碱 并代碱之PaCO2同时HCO3-的规律。AG=140-（90+29）=21mmol/L，提示为高AG代酸；结论：呼碱型TABD：呼碱+代碱+高AG代酸因此例呼碱并代碱较明确，故不必计算潜在HCO3-,TABD举例,例 3：pH 7.52、PaCO2 28mmHg、HCO3-22 mmolL、K+4.0 mmolL，Na+140mmolL，CL-96 mmolL。分析：PaCO2 2840 mmHg，可能呼碱；HCO3-2224 mmolL，可能代酸；因pH7.527.40，则为呼碱；根据呼碱预计 代偿公式预计【HCO3-】=（24+0.49PaCO21.72）mmol/L=（18.121.72）mmolL，相当于（16.4-19.84）mmol/L，AG=140-（96+22）=22mmol/L，提示为高AG 代酸；潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=22+（22-16）=28 19.84 mmol/L，提示代碱。结论：呼碱型TABD：呼碱+代碱+高AG代酸如此例不计算AG及潜在HCO3-，则可误诊为呼碱并代碱,总 结一、看pH：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒）pH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4。pH值有三种情况：pH正常、pH、pH。pH正常：可能确实正常或代偿性改变。pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。,总结 pH值能解决是否存在酸/碱血症，但 1.不能发现是否存在（pH正常时）代偿性酸碱平衡失调；2.不能区别是（pH异常时）呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。例1.pH值正常有3种情况：HCO3和H2CO3数值均正常范围内。HCO3/H2CO3HCO3/H2CO3，虽然PH值正常，但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。例2.pH可能是HCO3/H2CO3引起，单看pH值无法区别这两种情况。,总结二、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代碱：低钾低氯;代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;2.获酸多：阿司匹林；3.排酸障碍：肾脏病;4.失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,原发因素的判定：由病史中寻找重要依据 由血气指标判断辅助依据 例1：HCO3/H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性H2CO3变化，HCO3则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。例2：pH7.32,HCO318mmol/L,H2CO335mmHg。pH酸血症，HCO3偏酸,H2CO3偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。,三、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。在单纯性酸碱紊乱时，HCO3/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。而在混合性酸碱紊乱时，HCO3/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，为讨论方便，称为“继发性变化”。,在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。代偿规律包括：1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限 1.代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。HCO3（原发性）如 单纯性（不一定是）代谢性 H2CO3（继发性）酸中毒 HCO3（原发性）又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3（原发性）,2.代偿时间：代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。,3.代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算 代偿名词解释,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。,4.代偿极限:肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定 极限的，这一极限称为代偿极限。,例1.败血症并发感染性休克pH 7.32,PaO2 80mmHg，PaCO220 mmHg,HCO310mmol/L。预计PaCO2=HCO31.5+82=232 实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱,例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血 气为：pH 7.59,PaCO2 20mmHg,HCO323mmol/L。按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算,预计HCO314 mmHg，预计HCO3实测HCO3 诊断：呼碱合并代碱,例2.肺心病心衰pH7.52,PaCO2，58.3 mmHg,HCO3-46mmol/L。慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.3-40)*0.43=7.33 预计HCO3=24+HCO3=24+7.33=31.3 3 预计HCO3 45mmol/L极限,四、看AG：定二、三重性酸碱紊乱阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。Na+uC=HCO3+cl+uANa+-(HCO3+cl)=uAuC=AGuA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮体。SO42-、HpO42-、白蛋白 uC(unmeasured cation)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值124mmol/L.AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。,当高AG性代酸时，AG的升高数恰好等于HCO3的下降值时，既AG=HCO3，于是由AG派生出一个潜在 HCO3 的概念。潜在HCO3=AG+实测HCO3。当潜在HCO3 预计HCO3示有代硷存在。AG在二重酸碱失调中应用 例1.某慢性肺心病合并腹泻患者，血pH 7.12,PaCO2 84.6 mmHg,HCO3 26.6mmol/L，Na+137mmol/L，Cl-85 mmol/L。AG=Na+（HCO3+cl）=137-(26.6+85)=25.4正常16 AG=25.4-16=9.4 诊断：慢性呼酸并代酸,例 2.PH4.0，PaCO240mmHg，HCO320mmHg，Na+130mmol/L,CI90mmol/L。分析：AG=Na+-（HCO3+cl）=130-(20+90)=20 AG=20-16=4 潜在HCO3=实测HCO3+AG=20+4=24 预计值=24-AG=24-420，潜在HCO3预计值HCO3 诊断：提示代酸合并代碱。,AG在三重酸碱失调中应用判断步骤：确定呼酸/呼碱 计算AG定代酸 计算潜在HCO3-预计值HCO3-定代碱。例1.呼酸型（呼酸、代酸和并代碱）呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血pH7.43,PaCO261mmHg,HCO38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl 74mmol/L，K+3.5mmol/L。按前述3步骤：原发性变化定呼酸 AG为28定代酸 计算潜在HCO3预计值HCO3=50 34.2定代碱。,例2.呼碱型（呼碱、代酸和并代碱）某冠心病左心衰患者并肺部感染、呼吸困难3天而住院，血气电解质为：pH7.7,PaCO216.6mmHg,HCO3-20mmol/L，Na+120mmol/L，Cl-70mmol/L。按前述3步骤：原发性变化定呼碱 AG为30定代酸 计算潜在HCO3 预计值HCO3=3412.3定代碱。,谢谢 再见,