《细菌性痢疾》课件.ppt

细 菌 性 痢 疾,细菌性痢疾简称菌痢是由痢疾杆菌引起的以腹泻为主要症状的肠道传染病。临床特征是全身感染症状（如发热等）及局部的痢疾三联症：便次多、量少的粘液血或脓血便，痉挛性腹痛及里急后重。中毒痢疾可表现中毒性脑病或/和感染性休克，病死率较高。治疗不当可转变成慢性。根据腹泻及粪便白细胞数 15个及少许红细胞/每高倍镜视野，可作临床诊断，如结合粪培养志贺杆菌阳性，可作确定诊断。其病理特点是浅表性溃疡性结肠炎。该病呈常年散发，夏秋多见，是我国的多发病之 一。病后仅有短暂和不稳定的免疫力，人类对本病普遍易感，引起该病爆发流行。自1963年以来几乎每年均有爆发流行发生。仅1959年至1983 年爆发流行157起，累积发病50934例。,概 述,病原学,肠杆菌科,志贺菌属,志贺杆菌,志贺氏菌血清型 47个血清型，根据生化反应和O抗原的不同，将志贺氏菌属分为4个血清群,A群,B群,C群,D群,12个血清型型多见,16个血清型1b2a为主2a型多见,18个血清型,1个血清型,痢疾志贺氏菌,福氏志贺氏菌,鲍氏志贺氏菌,宋内氏志贺氏菌,病原学,志贺氏菌,生物学性状,致 病 因 素,志贺氏菌为革兰氏阴性杆菌，菌体短小，不形成荚膜和芽胞，有菌毛。为兼性厌氧菌，在有氧和无氧条件下均能生长；最适生长温度为37，最适pH为7.27.4；对营养要求不高，能在普通培养基上生长。在常用的肠道选择性培养基SS和麦康凯平板上生长良好，因不发酵乳糖而使菌落呈无色透明。,志贺氏菌的致病因素包括侵袭力、内毒素，痢疾志贺氏菌产生志贺毒素。侵袭力是志贺氏菌致病的主要毒力因子志贺氏菌侵犯的主要部位是结肠和直肠，偶尔也会波及空肠。志贺氏菌侵入肠上皮细胞后，在细胞内繁殖并向邻近细胞扩散，造成病变部位的中性粒细胞和多形核细胞的浸润，局部上皮细胞坏死和溃疡。志贺氏菌感染主要局限于肠道，细菌一般不进入血流。志贺氏菌属各菌株均有强烈的内毒素，可破坏肠粘膜，形成炎症、溃疡、呈现典型的痢疾脓血便。痢疾志贺氏菌1型产生志贺氏毒素，志贺氏毒素具有肠毒性、细胞毒性和神经毒性，感染后一部分患者可发生溶血性尿毒综合症。亦可引起发热、神志障碍、中毒性休克等。,病原学,A群,B群,C群,D群,12个血清型型多见,16个血清型1b2a为主2a型多见,18个血清型,1个血清型,痢疾志贺氏菌,福氏志贺氏菌,鲍氏志贺氏菌,宋内氏志贺氏菌,内毒素,外毒素志贺毒素,神经毒素,外毒素,产量少,现在只证明能使兔小肠的分泌增加，能使实验兔引起小肠炎症（推测是人腹泻早期有若干次稀便的原因，及对人结肠上皮细胞的细胞毒作用（推测是人结肠溃疡及炎症的基础）,溶血尿毒综合征机制尚不清,流行病学,细菌性痢疾主要的传播途径：,食物型传播：痢疾杆菌在蔬菜、瓜果、腌菜中能生存12周，并可繁殖，食用生冷食物及不洁瓜果可引起菌痢发生。带菌厨师和痢疾杆菌污染食品常可引起菌痢暴发。,水型传播：痢疾杆菌污染水源可引起暴发流行。,日常生活接触型传播：污染的手是非流行季节中散发病例的主要传播途径。桌椅、玩具、门把、公共汽车扶手等均可被痢疾杆菌污染，若用手接触后马上抓食品，或小孩吸吮手指均会致病。,苍蝇传播：苍蝇粪、食兼食，极易造成食物污染。,传染源,易感人群,人是痢疾的唯一传染源，包括患者和带菌者。散发病例多由慢性患者及带菌者所致。,儿童发病率最高，青壮年次之，病后有一定的免疫力，但免疫期短（一年左右）且不稳定,发病机制,志贺氏菌,结肠粘膜上皮细胞,菌毛,增殖,临近上皮细胞,基底膜,固有层,增殖裂解,内、外毒素,局部炎症反应和全身毒血症,固有层下小血管循环障碍，水肿渗出、上皮细胞变性、坏死。,形成浅表性溃疡等炎性病变时，刺激肠壁神经从使肠蠕动增加,腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等,感染A群菌可释放外毒素，由于外毒素的特性，,肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及神经系统症状明显。,毒力因子，其表达调控机理非常复杂，在致病中的作用还待进一步阐明。,急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱,中毒型菌痢,血液,发病机制,入侵四步骤,进入宿主细胞,囊泡溶解，细菌逸出并在胞质内繁殖,细菌在宿主细胞及细胞间扩散,宿主细胞死亡,病理解剖,整个结肠均有病变，远端结肠病变更为严重。累及下段乙状结肠及直肠,炎症渗出物，有粘液血或脓血便,宿主防御功能严重受损时 引起菌血症、败血症,肠粘膜受损的部位浅表,极少引起大血管损伤而大出血、肠穿孔,病理解剖,急性菌痢的基本病理变化,急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，重者有浅表溃疡形成。病变部位以乙状结肠和直肠为主，严重者可累及整个结肠。,中毒型菌痢,结肠病变很轻，而可见全身小血管内皮细胞肿胀、血浆渗出、大脑及脑干可有 水肿、细胞浸润与点状出血，肾上腺皮质萎缩，胸腺肿大等。,慢性菌痢,主要为溃疡及肠壁增厚，溃疡边缘有息肉样增生，部分愈合后形成斑痕使肠管狭窄。,临床表现,潜伏期 一般为13天（数小时至7天）。病前多有不洁饮食史。临床上依据其病程及病情分为急性与慢性两期以及六种临床类型。,急性菌痢,急性典型(普通型）,急性非典型（轻型）,急性中毒型,一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日35次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为45日,全身中毒症状明显腹痛、腹泻、下坠内环境紊乱可发展为中毒痢,此型多见于27岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突然高热起病，肠道症状不明显。,临床表现,急性中毒型,休克期（周围循环衰竭型）,脑型（呼吸衰竭型）,混合型,感染性休克为主要表现重症病例休克不易逆转，并发DIC、肺水肿等，可致外周笥呼吸衰竭或MSOF肺水肿时X线胸片提示，肺门附近点片状密度增高阴影，伴支气管纹理增加,早期可有剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐 面色苍白、口唇发灰 血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍，为颅内压增高、脑水肿早期临床表现,反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭 瞳孔不等大可不等圆，或忽大忽小，对光反应迟钝或消失 肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射 意识障碍明显加深，直至昏迷,两型同时或先后存在，病死率极高（90%以上）。包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）。,临床表现,慢性菌痢,急性发作型,慢性迁延型,慢性隐慝型,此型约占5%，其主要临床表现同急性典型菌痢，但程度轻，恢复不完全，一般是半年内有痢疾病史或复发史，而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染。,发生率约10%，常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症状时轻时重，迁延不愈，亦可腹泻与便泌交替出现，病程久之可有失眠、多梦、健忘等神经衰弱症状，以及乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现。左下腹压痛，可扪及乙状结肠，呈条索状。,此型发生率约23%，一年内有菌痢史，临床症状消失2个月以上，但粪培养可检出痢菌，乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。此型在流行病学上具有重要意义。,并发症,痢疾杆菌败血症,溶血尿毒综合征（HUS）,关节炎,营养不良儿童或免疫功能低下患者的早期，临床症状重，病死率高（可达46%），及时应用有效抗生素可降低病死率。,原因不明，可能与内毒血症、细胞毒素、免疫复合物沉积等因素有关。常因突然出现血红蛋白尿（尿呈酱油色）而被发现，表现为进行性溶血性贫血；高氮质血症或急性肾功能衰竭；出血倾向及血小板减少等。皮质激素治疗有效。,菌痢并发关节炎较少见。主要在病程2周左右，累及大关节引起红肿和渗出。关节液培养无菌生长，而志贺菌凝集抗体可为阳性，血清抗“O”值正常，可视为一种变态反应所致，激素治疗可缓解。,血栓性血小板减少性紫癜、Reiter综合征、神经系统后遗症等,实验室检查,外周血象,粪便培养,粪便镜检,快速病原学检查,乙状结肠镜检查,免疫学检查核酸检测,诊 断,流行病学资料,主要临床表现,实验室检查,鉴别诊断,菌痢同阿米巴痢疾的鉴别,鉴别诊断,沙门菌肠炎,副溶血性弧菌肠炎,霍乱与副霍乱,空肠弯曲菌肠炎,病毒性肠炎,肠套叠,耶尔森菌病,产肠毒性大肠杆菌肠炎,类志贺毗邻单胞菌腹泻,亲水单胞菌腹泻,症状性腹泻,鉴别诊断,高热惊厥,中毒性肺炎,流行性乙型脑炎,脑型疟疾,脱水性休克,重度中暑,鉴别诊断,慢性阿米巴痢疾,慢性非特异性溃疡性结肠炎,肠结核,症状性腹泻,肠道菌群失调,直肠癌、结肠癌,治 疗,急性菌痢,一般治疗,病原治疗,中医中药治疗,治 疗,中毒性菌痢,抗感染,控制高热与惊厥,循环衰竭,防治脑水肿与呼吸衰竭,中药,治 疗,慢性菌痢,寻找诱因，对症处置。避免过度劳累，勿使腹部受凉，勿食生冷饮食。体质虚弱者应及时使用免疫增强剂。当出现肠道菌群失衡时，切忌滥 用抗菌药物，立即停止耐药抗菌药物使用。改用酶生或乳酸杆菌，以利肠道厌氧菌生长。加用B族维生素、维生素C、叶酸等，或者口服左旋 咪唑，或肌注转移因子等免疫调节剂，以加强疗效。,对于肠道粘膜病变经久有愈者，同时采用保留灌肠疗法，可用15000呋喃西林液150ml，或加氢化可地松100mg，或510%大蒜溶液150ml加强地松20mg及0.25%普鲁卡因10ml，保留灌肠，每晚一次，1014日为一疗程。,预 防,管理好传染源,切断传播途径,保护易感人群,早期发现患者和带菌者，早期隔离，直至粪便培养隔日一次，连续23次阴性方可解除隔离。早治疗，彻底治疗。对于托幼、饮食行业、供水等单位人员，定期进行查体、作粪便培养等，以便及时发现带菌者。对于慢性菌痢带菌者，应调离工作岗位，彻底治愈后方可恢复原工作。,对于菌痢等消化道传染病来说，切断传播途径是最重要的环节。认真贯彻执行“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇）注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。,痢疾菌苗疗效一般不够肯定。近年来主要采用口服活菌苗。有人创用志贺菌依链株减毒活菌苗口服，可产生IgA，以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用仅有6个月。国内有的采用X线照射及氯霉素或亚硝胍诱变等不同方式获得减毒变异株，用于主动免疫，已获初步效果。国外采用大肠杆菌K12作为志贺菌染色体中决定O抗原部分的受体，对杂交菌株初步试验，未证明有保证作用。,