《化脓性细菌》课件.ppt

第九章 化脓性细菌（pyogenic bacteria)化脓性细菌 G+：葡萄球菌属、链球菌属、肠球菌属 G：奈瑟氏菌属、莫拉菌属、假单胞菌属、埃希菌 属、变形杆菌属、无芽孢厌氧菌等病原性球菌 G+球菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌 G球菌：奈瑟氏球菌,病例：某中学10名学生在早餐食用了香肠面包，2h后，先后出现恶心、腹痛、腹泻、头晕、头疼等症状，呕吐较重。多数学生有低热，约2/3的患者白细胞升高，最高达3.891010/L，经用抗感染及补液和对症治疗后，病情迅速好转，所有病人于2d内痊愈，无死亡病例。采集呕吐物样品8份，革兰染色见G球菌；普通培养基培养见圆形，12mm，金黄色，凸起，不透明，表面光滑的菌落。思考题：1.应诊断为什么疾病？为什么？2.通过此事件我们应汲取什么教训？,第一节 葡萄球菌属 staphylococcus一、生物学性状1.形态与染色：G+，直径1m，球形，葡萄串状排列，无芽胞、鞭毛。一般不形成荚膜,2.培养与生化反应培养 需氧或兼性厌氧营养要求不高耐盐性强肉汤培养基中，呈均匀混浊生长色素金黄色、白色、柠檬色脂溶性色素溶血血平板上完全透明溶血环,生化反应分解葡萄糖、麦芽糖、蔗糖，产酸不产气致病菌株分解甘露醇鉴定致病性,3.抗原构造葡萄球菌A蛋白（staphylococcal protein A,SPA）细胞壁的表面蛋白与IgG的Fc段发生非特异性结合具有抗吞噬、促细胞分裂、引起变态反应、损伤血小板等多种生物学活性。协同凝集试验多糖抗原,葡萄球菌A蛋白的抗吞噬机制,葡萄球菌A蛋白的致病机理,含A蛋白的金葡菌,IgG类抗体,结合IgG的金葡菌,抗 原,凝集,协同凝集试验,4.分类根据色素和生化反应金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌根据有无凝固酶凝固酶阳性阴性葡萄球菌噬菌体分型凝固酶阳性葡萄球菌可分为4个噬菌体群和23个型,三种葡萄球菌比较,5.抵抗力无芽胞的细菌中抵抗力最强对碱性染料敏感对青霉素、红霉素和庆大霉素高度敏感易产生耐药性青霉素类抗生素万古霉素,二、致病性与免疫性1.致病物质胞壁成分 SPA凝固酶（coagulase）葡萄球菌溶血素（staphylolysin）：Beta-hemolysis 杀白细胞素（leukocidin）肠毒素（enterotoxin）剥脱性毒素（epidermolytic toxin,exfoliation toxin）毒性休克综合征毒素I（TSST-1）酶类：耐热核酸酶(heat-stable nuclease),（1）血浆凝固酶（coagulase）使人或兔血浆发生凝固、耐热、易被蛋白酶破坏游离凝固酶可被血浆中的凝固酶反应因子激活，使纤维蛋白原变成固态的纤维蛋白试管法检测结合凝固酶（凝聚因子）与纤维蛋白原结合，使纤维蛋白原变成固态的纤维蛋白玻片法检测,（2）葡萄球菌溶血素（staphylolysin）金黄色葡萄球菌能产生、四种，对人致病的主要是溶血素。免疫原性强，可制成类毒素。可引起人红细胞溶解，破坏白细胞、血小板和多种组织细胞，引起局部血管收缩，导致局部组织细胞缺血坏死。,（3）杀白细胞素（leukocidin）又称PV杀白细胞素，有S和F两个组分。能破坏中性粒细胞和巨噬细胞，在抗吞噬、增强细菌侵袭力方面有意义。（4）肠毒素（enterotoxin）经消化道吸收入血，到达中枢神经系统后刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的食物中毒。耐热，可抵抗胃肠液中蛋白酶的水解作用。A、B、C1-3、D、E、G、H 9型，以A、D型致病多见。,（5）表皮剥脱毒素（Exfoliatin)有免疫原性，可制成类毒素，能裂解表皮组织的棘状颗粒层，使表皮与真皮脱离。（6）毒性休克综合征毒素1（toxic shock syndrome toxin-1）蛋白质，引起发热，增加对内毒素的敏感性。刺激单 核吞噬细胞释放细胞因子，超抗原（7）其他 葡激酶、透明质酸酶、耐热核酸酶、脂酶等。,（二）葡萄球菌所致疾病侵袭性疾病（化脓性感染）：局部化脓性炎症：如疖、毛囊炎、痈、伤口化脓内脏器官感染：如肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜炎、心包炎、心内膜炎等。全身感染：如败血症、脓毒血症等。,骨髓炎,毒素性疾病食物中毒：潜伏期1-6小时，呕吐为主，预后好。假膜性肠炎：呕吐、腹泻等肠炎症状。烫伤样皮肤综合征：见于新生儿和幼儿及免疫力低低下的成人。患者皮肤呈弥漫红斑、起皱继而形成水泡，最后表皮上层脱落。毒性休克综合征：急性高热、低血压，严重者出现休克。患者多为年轻妇女月经期使用月经塞者，也见于儿童、绝经期妇女和男性。,毒性休克综合征,免疫性成人对金葡菌感染有强抵抗力。特异免疫性不强，可再感染,微生物学检查法标本 化脓性病灶取脓汁；败血症取血液；食物中毒取剩余食物或呕吐物。直接涂片镜检分离培养与鉴定食物中毒的检测,肠毒素试验 食物中毒患者的呕吐物和剩余食物等标本可直接涂片镜检，同时接种普通肉汤培养基，取滤液注射至68周龄的幼猫腹腔后观察注射后4小时内是否发生呕吐、腹泻、体温升高或死亡等现象，出现者提示有肠毒素的存在。,四、防治原则注意个人卫生及时处理皮肤创伤医务人员手部充分消毒选用敏感药物,五、凝固酶阴性葡萄球菌 coagulase negative staphylococcus，CNS 正常菌群，确认30余种，极少数与人类感染性疾病有关，其中70%为表皮葡萄球菌引起,所致疾病,医源性感染最常见的条件致病菌菌血症或败血症 尿路感染 表葡菌最常见 修复术或导管引起的感染心瓣膜修复术脑脊液分流术等创伤感染 外科手术或遭受贯通伤,防治原则,主要预防医源性感染和院内感染易产生耐药性，治疗时根据药敏试验选择敏感药物,病例：李某，男，11岁。因发烧水肿、血尿入院。自幼时常咽喉痛，发烧，曾因心脏杂音卧床一个月。入院前3周又因咽痛、发热而注射青霉素数日，症状消失，入院前3日又突发高热、血尿，眼睑水肿。查体：体温39度，血压稍高。实验室检查：尿RBC（），颗粒管型35个/HP；ASO抗体800单位，可疑疾病是急性肾小球肾炎。思考题：1.引起本病最可能的病菌是什么？还需做哪些微生物学检查以确定诊断？2.该菌是如何传播的？患儿的这次临床表现与3周前咽痛发烧是否有联系？,一、生物学性状形态与染色 球形或卵圆形，0.6-1m，成链状或成双排列 G，无芽胞、鞭毛，有菌毛样结构幼龄培养物可产生透明质酸荚膜,第二节 链球菌菌属 streptococcus,培养和生化反应需氧或兼性厌氧营养要求较高血液或组织液、多种生长因子血清肉汤培养基：长成长链在血琼脂平板上：溶血/不溶血生化反应：鉴别甲型溶血链和肺炎链球菌 不分解菊糖不被胆汁溶解,抗原构造蛋白质抗原（表面抗原）型特异性抗原 A群有M、T、R、S多糖抗原（C抗原）群特异性抗原核蛋白抗原（P抗原）,根据溶血现象分类：溶血性链球菌（甲型）溶血性链球菌（乙型）不溶血性链球菌（丙型）致病性链球菌特点：溶血，90%属于A族,分类,根据抗原结构分类：多糖抗原（C抗原）：将链球菌分为AH及 KV等20个族(90%A)蛋白质抗原：分型 MT R S,分类,抵抗力抵抗力不强，加热60 30min即可杀死对一般消毒剂、抗生素均敏感极少产生耐药性变异。,二、链球菌的致病性（一）致病物质1.菌体胞壁成分脂磷壁酸（lipoteichoic acid,LTA）：使细菌易于与敏感细胞表面粘附，起到使细菌定居的作用。F蛋白：黏附上皮细胞，有利于细菌的定植和繁殖，增加本菌抗吞噬能力。M蛋白：位于链球菌菌体表面，具有抗吞噬作用，构成链球菌重要的侵袭因素。,2.链球菌溶血素（streptolysin）：由A、C、G群产生链球菌溶血素O（SLO）SLO对O2敏感，对中性粒细胞有破坏作用，对哺乳动物的血小板、巨噬细胞、神经细胞有毒性作用。抗“O”试验：SLO抗原性强，85%95%链球菌感染的患者，于感染后23周后可检出SLO抗体，可用于辅助诊断风湿热和肾小球肾炎。链球菌溶血素S（SLS）SLS对O2稳定，无免疫原性，对热和酸敏感。,3.致热外毒素（pyrogenic exotoxin）红疹毒素有A、B、C、F四个血清型超抗原引起发热、全身皮疹，是猩红热的主要致病物质。,4.侵袭性酶透明质酸酶（hyaluronidase）（扩散因子）分解细胞间质的透明质酸链激酶（streptokinase,SK）使血液中纤维蛋白酶原变成纤维蛋白酶，溶解血块或阻止血浆凝固链道酶（streptodornase，SD)即链球菌DNA酶，降解脓液中粘稠的DNA，使脓液稀薄胶原酶（collagenase）能溶解胶原纤维,所致疾病,化脓性疾病局部皮肤及皮下组织感染丹毒、蜂窝组织炎、淋巴管炎等其它系统感染化脓性扁桃体炎中毒性疾病猩红热：发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。变态反应性疾病风湿热急性肾小球肾炎,风湿热骨关节变形,甲型溶血性链球菌的致病过程,致病条件：口腔伤口,侵入血流,菌血症,损伤的心瓣膜,亚急性感染性心内膜炎,人口腔及上呼吸道正常菌群，拔牙或摘除扁桃体时，细菌从伤口侵入血流引起菌血症。如心瓣膜有病损或人工瓣膜，可停留繁殖，引起亚急性细菌性心内膜炎。,亚急性细菌心内膜炎,B群链球菌 又称无乳链球菌，属正常菌群，可引起皮肤感染、产后感染，亦可引起新生儿败血症、脑膜炎、肺炎等、D群链球菌 属正常菌群，可引起尿路感染、化脓性腹部感染，败血症和心内膜炎。,免疫性,A族链球菌感染后，机体可获得对同型链球菌的特异性免疫力。但各型间无交叉免疫性，故可反复感染。红疹毒素有四个血清型，猩红热再发，可能是感染了另一细菌型别。,微生物学检查法,标本 伤口的脓液，咽喉、鼻腔等病灶的棉拭，败血症时取血液等。检测抗体时取血清。直接涂片镜检 培养与鉴定 血琼脂平板上培养血清学试验 抗O试验：常用于风湿热的辅助诊断。,防治原则,积极治疗患者及带菌者，以减少传染源空气、牛乳、器械、敷料等的消毒处理首选青霉素G,注意：对急性咽峡炎和扁桃体炎的患者，尤其是儿童，需治疗彻底，以防急性肾小球肾炎、风湿热等的发生。对链球菌感染的治疗，青霉素G为首选药物，也可选用磺胺类药物、红霉素等。,第三节 肺炎链球菌,形态与染色 G+球菌、1m矛头状、宽端相对、尖端向外、成双排列毒力菌株形成荚膜无鞭毛、芽胞,培养及生化反应 需氧或兼性厌氧，营养要求高血平皿上形成甲型溶血环。在固体培养基：48小时 自溶酶菌体逐渐溶解，菌落呈脐状血清肉汤：混浊澄清胆汁溶解试验+菊糖发酵试验+,与甲链鉴别,抗原结构,1.荚膜多糖抗原：型特异性抗原 90个型，其中有20多个型可引起疾病与其他细菌有共同抗原存在3、8型大肠埃希菌K8718、22型N群链球菌10型克雷伯菌K1、K2、K4、K814型人A型血型,2.菌体抗原 M蛋白型特异性蛋白抗原，与细菌毒力亦无关C多糖胞壁中一种特异性的多糖，为各型菌株所共有在钙离子存在时，可与C-反应蛋白(CRP)结合，发生沉淀。用于测定CRP，辅助诊断活动性风湿热,抵抗力 较弱，对一般消毒剂敏感 对青霉素、红霉素敏感,二、致病性与免疫性致病物质：荚膜：有抗吞噬作用，有利于细菌侵入机 体后定居繁殖。肺炎链球菌溶素O：类似链球菌的SLO脂磷壁酸神经氨酸酶sIgA蛋白酶,所致疾病大叶性肺炎：突然发病，表现为高热、寒战、胸膜剧烈疼痛、咳铁锈色痰亦可引起中耳炎、乳突炎、副鼻窦炎、脑膜炎和败血症等。免疫性 肺炎链球菌感染后，机体可建立较牢固的型特异性免疫，同型病菌的再次感染少见。,大叶肺炎,成人1-3型,儿童14型,大叶性肺炎是主要是由肺炎双球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤，常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。病程大约一周，体温骤降，症状消失。该病多发生于青壮年男性。疾病常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。大叶性肺炎胸片表现 急性期(充血期)X线表现多为阴性,X线改变比临床晚312小时.实变期X线表现为密度均匀的致密影,多数可在其中见含气的支气管像.炎症累及肺段可表现为片状或三角形致密影,如果累及整个肺叶或者大部分肺叶,可见以叶间裂为界.消散期X线表现为实变区阴影变淡,先从边缘开始,由于消散不均匀可呈斑片样阴影,所以要结合临床,不要误诊为浸润型肺结核.临床相对X线表现为早来早去，一般X线恢复正常要10天左右。,微生物学检查法,标本 如痰液、脓液、血液、脑脊液等。直接涂片镜检 分离培养 鉴别试验菊糖发酵试验胆汁溶菌试验奥普托辛(Optochin)试验荚膜肿胀试验动物试验,肺炎球菌性脑炎 脑脊液涂片,与甲型溶血性链球菌鉴别 胆汁溶菌试验肺炎球菌+甲型溶血性链球菌,菊糖发酵试验：肺炎球菌+，链球菌奥普托辛(Optochin)试验：肺炎球菌的抑菌环直径常20mm甲型溶血性链球菌抑菌环12mm。,荚膜肿胀试验肺炎球菌遇到同型免疫血清后，则荚膜显著增大，菌体无变化。小鼠毒力试验：腹腔注射后24h内死亡,防治原则,多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗已研制成功由于肺炎球菌对多种抗生素敏感，早期治疗通常患者可很快恢复。青霉素G为首选治疗药物。,病例：男性，28岁，打篮球后淋雨，晚上突然寒战，高热，自觉全身肌肉酸痛，右胸疼痛，深呼吸时加重，吐少量铁锈色痰，患者呈急性病容，口角有疱疹，查体有39，脉搏88次/分，右肺触觉语颤增强，叩诊呈浊音，可闻及支气管呼吸音，实验室检查：WBC 25109/L，中性粒细胞0.90，有核左移。思考题：应诊断为何种疾病，诊断依据是什么？如何进行病原学检查？,第四节 脑膜炎奈瑟菌,奈瑟菌属（Neisseria）,一群革兰染色阴性，常成双排列，有10个种淋病奈瑟菌 N.gonorrhoeae脑膜炎奈瑟菌 N.meningitidis干燥奈瑟菌 N.sicca微黄奈瑟菌 N.subflava粘液奈瑟菌 N.mucosa浅黄奈瑟菌 N.flavescens,脑膜炎奈瑟菌 淋病奈瑟菌,相似点：两者DNA序列70%同源差异：荚膜：有荚膜（脑），分离初期有荚膜（淋）；质粒：很少有质粒（脑），有质粒（淋）；所致疾病：引起脑膜炎（脑），引起泌尿生殖系统疾病（淋）。,两者关系,一、脑膜炎奈瑟菌 N.meningitidis,G，0.6-0.8m肾形或豆形，凹面相对，成双排列CSF中典型，多位于中性粒细胞内无鞭毛和芽胞；新分离株具有荚膜和菌毛,形态与染色,培养特性与生化反应专性需氧巧克力色培养基37。初分离时需5-10CO2产生自溶酶菌落圆形，表面光滑、透明，似露滴状，无溶血现象。分解葡萄糖和麦芽糖，产酸不产气，氧化酶和触酶试验阳性。,抗原构造及分类荚膜多糖抗原：分群依据，13个血清群，对人类致病的多属于A、B、C群，我国95%以上病例为A群，有的地区发现B群和C群。外膜蛋白：刺激机体产生保护性抗体脂寡糖抗原：主要致病物质核蛋白抗原：无特异性。,抵抗力抵抗力弱对干燥、热、冷、紫外线、消毒剂等均敏感。室温放置3h即死亡对青霉素敏感，对磺胺普遍耐药,致病物质 荚膜可抗吞噬细胞的吞噬作用菌毛有助于细菌粘附于细胞表面粘附、定植抗吞噬内毒素是主要致病物质，可使毛细血管形成血栓引起出血，严重者造成DIC、中毒性休克。,所致疾病流行性脑脊髓膜炎传染源：患者或带菌者传播途径：呼吸道飞沫传播易感人群：5岁以下儿童，尤其6个月-2岁,脑膜炎奈瑟菌,鼻咽腔繁殖,23繁殖入血,菌/败血症,中枢神经系统,暴发型脑膜炎,微循环衰竭、内毒素休克、DIC,带菌率5-10%，流行时达20-90%,10-20%,致病过程,儿童和成人的脑膜炎症状,症状不是同时发生,发热,头痛,关节痛,呕吐,颈项强直,痉挛,嗜睡,畏光,免疫性,体液免疫为主获得抗体患流脑、免疫接种、带菌状态、交叉抗原6个月以内婴儿，母体 IgG通过胎盘,微生物学检查,标本,分离培养与鉴定,脑脊液、血液、出血点渗出液、鼻咽拭保暖、保湿、立即送检，培养基预温,直接涂片镜检,中性粒细胞内、外有革兰阴性双球菌，可作出初步诊断。,巧克力（色）培养基,快速诊断,对流免疫电泳，SPA协同凝集试验检测抗原,防治原则,综合性预防措施隔离病人、检查带菌者、预防性投药，室内通风流脑疫苗：A群脑膜炎球菌疫苗6个月-2岁接种两次，间隔1月青霉素、磺胺大剂量治疗,脑膜炎接种,患儿，5岁。因发热伴头痛、呕吐两天，服退热及消炎药后，症状无改善，头痛加剧，诉颈部痛，烦躁。入院时体温39度，呕吐两次，呈喷射状，神智尚清。右眼及全身皮肤有针头至绿豆大小不等的红色出血点，咽微红，颈硬。脑脊液检查：外观混浊，白细胞总数22109/L，中性粒细胞96%，淋巴细胞4。将脑脊液离心沉淀后取沉渣涂片，革兰染色检查，发现白细胞内外均有革兰阴性双球菌。思考题：1.引起本病最可能的病菌是什么？还需做哪些微生物学检查以确定诊断？进行微生物学检查时应注意什么问题？2.该菌时如何传播的？所致疾病怎样进行特异性预防？,第五节 淋病奈瑟菌,形态染色G-，0.6-0.8m 肾形、成双排列脓汁标本中存于中性粒细胞里慢性淋病常在细胞外有菌毛，无芽胞和鞭毛，新分离株有荚膜,培养 需氧营养要求高35-36 5-10CO2巧克力色血平板48h形成圆形、湿润、光滑、透明或灰白光滑型菌落（T1、T2型）继代培养菌落变大且粗糙（T3、T4、T5型）生化特性 分解葡萄糖产酸产生氧化酶和过氧化氢酶,抗原构造菌毛（pili）脂寡糖抗原：经常变异外膜蛋白 PI、PII、IIIP：主要外膜蛋白，分型依据，分16个血清型P：与淋球菌吸附易感细胞有关,抵抗力和耐药性抵抗力弱，在自然界迅速死亡对青霉素等多种抗生素敏感易产生耐药性1:4000的硝酸银7分钟即可杀死，常用1%硝酸银预防新生儿淋病性结膜炎。,致病物质,菌毛 增强细菌与易感细胞的粘附 内毒素 与人细胞表面糖鞘脂分子结构相似，使淋球菌可逃避机体免疫系统的识别IgA1蛋白酶 使细菌粘附粘膜上皮细胞表面 外膜蛋白 I可插入中性粒细胞膜上II起黏附作用III阻抑抗体活性,淋球菌粘附,淋病重要的性传播疾病（STD）之一传染源：人类是唯一宿主传播途径：性传播、间接感染男性：尿道炎、前列腺炎女性：子宫颈炎、尿道炎新生儿脓漏眼：垂直传播,所致疾病,新生儿淋病奈瑟菌性结膜炎 感染淋球菌的孕妇，胎儿分娩时可被感染，引起新生儿淋球菌性结膜炎，有大量脓性分泌物，称“脓漏眼”。,免疫性 人类对淋球菌普遍易感感染后机体可产生特异性IgM、IgG和分泌型IgA抗体但由于淋球菌抗原易变异，反复感染、慢性感染的现象普遍,微生物学检查法,标本,用无菌棉拭沾取,直接涂片镜检,在中性粒细胞内发现有革兰阴性双球菌时，有诊断价值,分离培养与鉴定,标本采集后应注意保暖保湿，立即送检接种,子宫颈口表面分泌物,泌尿生殖道脓性分泌物,巧克力色平板，5-10%CO2,亦可采用免疫学、分子生物学方法检测淋病奈瑟菌,防治原则,加强性病知识的教育 婴儿出生时，1%硝酸银滴眼，目前常用红霉素或四环素眼药膏 对患者应早期用药，彻底治疗治疗时加大青霉素用量采用新型青霉素族抗生素,患者，张某，女性，24岁。以外阴瘙痒，尿急、尿频、尿痛，阴道分泌物多为主诉就诊。门诊检查，阴道前庭黏膜和周围皮肤轻度红肿，尿道口充血，有压痛及脓性分泌物，宫颈水肿，充血，宫口周围糜烂，宫颈触痛，有黄白脓性分泌物自宫颈外口流出。宫颈管分泌物涂片可在多形核白细胞内找到革兰阴性双球菌，宫颈分泌物PCR显示奈瑟菌阳性。氧化酶试验阳性。思考题 1.该患者感染的病原菌是什么？2.诊断的主要依据是什么？3.患者应该怎样防治这种感染？,第六节 其他,一、铜绿假单胞菌 绿脓杆菌（P.aeruginosa）属假单胞菌属，广泛分布于自然界及正常人皮肤、肠道和呼吸道，是临床上较常见的条件致病菌之一。（一）生物学性状形态结构：菌体一端有1-3根鞭毛，运动活泼。无芽胞，有荚膜,培养特性：在普通培养基上生长良好，专性需氧。在血琼脂平板上形成透明溶血环。绿脓杆菌能产生两种水溶性色素：一种是绿脓素，为蓝绿色的吩嗪类分合物，无荧光性，具有抗菌作用。另一种为荧光素，呈绿色。由于本菌产生水溶性色素，使培养基被染成蓝绿色或黄绿色,生化反应：分解蛋白质能力甚强，而发酵糖类能力较低，分解葡萄糖，产酸不产气，不分解甘露醇、乳糖及蔗糖，能液化明胶。分解尿素，不形成吲哚，氧化酶试验阳性，可利用枸椽酸盐。,抗原构造：有菌体O抗原和鞭毛H抗原。O抗原含有内毒素和原内毒素蛋白质两种成份。原内毒素蛋白质是一种高分子、低毒性，免疫原性强的保护性抗原，不仅存在于不同血清型绿脓杆菌中，而且广泛存在于假单胞菌属的其他细菌以及肺炎杆菌、大肠杆菌、霍乱弧菌等G-细菌中，是一种良好的交叉保护抗原。,（二）致病性与免疫性,致病物质：内毒素、外毒素A、弹性蛋白酶、胶原酶、胰肽酶等，其中以外毒素A最为重要 所致疾病：条件致病菌，感染可发生在人体任何部位和组织、常见于烧伤或创伤部位、中耳、角膜、尿道和呼吸道。也可引起心内膜炎、胃肠炎、脓胸甚至败血症。,