现代医学导论病理生理学.ppt
2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,1,常见的病理生理改变,一、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱二、缺氧三、发热四、休克,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,2,一、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱,1.水和电解质2.体液的渗透压3.酸碱平衡紊乱,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,3,1.水和电解质,水是机体内含量最多而又重要的构成物质。水在机体内具有重要的生理功能；水是体内一切生化反应进行的场所；水是良好的溶剂，有利于营养物质及代谢产物的运输；水能维持产热与散热的平衡，对体温调节起重要作用等。人如果不喝水，几天就会出现严重的功能紊乱。完全断绝水的供应，一周左右生命就会受到威胁。,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,4,电解质,体液中的溶质包括电解质与非电解质两大类。非电解质在溶液中不解离，因而是不带电荷的溶质，包括蛋白质、尿素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有机酸等。各种盐在水中解离为带一个或多个电荷的颗粒(离子)，称之为电解质。,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,5,电解质的成分及功能,体液中电解质成分：K+、Na+、Ca+,电解质的主要功能：维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与其动作电位的形成；参与新陈代谢等生理活动。,、Mg+、CI-、HCO3-、HPO4=等。,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,6,2.体液的渗透压,溶液无论是晶体液还是胶体液，其渗透压的大小仅取决于溶液中渗透活性颗粒的数目，而与颗粒大小、电荷或质量无关。体液内起渗透作用大的溶质主要是电解质。体液的渗透压90-95%来源于Na+、CI-和HCO-，其余510由Ca+、Mg+等其它离子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白质等构成。,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,7,体液渗透压的分类,胶体渗透压由蛋白质等大分子(胶体颗粒)形成的渗透压。,晶体渗透压 而由Na+、K+等离子(晶体颗粒)形成的渗透压。,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,8,血浆总渗透压范围,280310mOsm/kg(280310mmol/L)，为等渗低于280mmol/L为低渗，高于310mmol/L为高渗Na+产生的渗透压占血浆总渗透压的45%-50%，故临床上常用此来估计渗透压的变化。正常情况下，细胞内、外液之间的渗透压是相等的。当出现压差时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液的渗透压平衡。水是怎样移动的呢？,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,9,水和电解质平衡的调节,水和电解质平衡是指体液的容量、电解质浓度和渗透压保持在相对恒定的范围内，是通过神经-内分泌系统的调节实现的。渴感中枢 抗利尿激素 醛固酮 心房利钠 甲状旁腺激素,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,10,水、钠代谢紊乱,水、钠代谢障碍,低容量（脱水）,高容量,高钠低容量,正钠低容量,低钠低容量,高钠高容量,正钠高容量,低钠高容量,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,11,水、钠代谢紊乱,一、体液容量不足 高渗水性缺水 以失水多于失钠为特征 原因：水丢失过多、水摄入不足 机体影响：由于失水多于失钠，细胞外液容量减少而渗透压升高，引起体内一系列机能和代谢变化：口渴 尿量减少 细胞内液向细胞外液转移 中枢神经系统功能障碍 细胞外液容量变化不明显，晚期可出现循环衰竭 脱水热 防治原则 补水为主，适当补钠,高渗性缺水,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,12,低渗性缺水 以失钠多于失水 原因：1）体液丢失但只补水。如大量消化液、大汗后、大面积烧伤 2）肾性失钠过多 机体影响：细胞外液渗透压降低为主要环节：渴感不明显早期尿量正常或稍增多，晚期尿量减少细胞外液向细胞内液转移脱水征明显尿钠变化防治原则 补充生理盐水恢复细胞外液容量和渗透压,低渗性缺水,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,13,等渗性缺水 水与钠等比例丢失 原因：小肠液的丢失、大量胸水和腹水的反复抽放 机体影响：渴感不明显 尿液的改变：尿量减少，尿钠含量降低，尿比重增高细胞外液量减少：细胞外液容量减少而渗透压正常，故细胞内外液之间维持了水的平衡，细胞内液容量无明显变化防治原则：补水补盐，以偏低渗性为宜,等渗性缺水,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,14,脱水间的相互关系,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,15,水钠代谢紊乱,二、体液容量过多 水中毒：指由于肾排水能力降低而摄水或输水过多，导致大量低渗性液体在细胞内外潴留的病理过程。原因：抗利尿激素分泌过多肾排水功能不足低渗性缺水晚期 机体的影响：细胞外液增多、细胞内液增多、中枢神经系统功能障碍 防治原则：轻者通过停止或限制水分输入，重者静注渗透性利尿剂,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,16,Question?,盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,17,钾代谢紊乱,概念：是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，即低钾血症和高钾血症。(正常血清钾浓度的范围为3.5-5.5mmol/l)低血钾症 原因：钾摄入减少、钾排出过多。机体的影响：防治原则：去除失钾的原因；补钾原则：首选口服补钾，静脉补钾注意见尿补钾、控制剂量和速度,高钾血症：钾潴留、细胞内钾释出过多。,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,18,第二节 酸碱平衡紊乱,生理状态下，血液PH值保持在，为一变动范围狭窄的弱碱性环境，这是保证细胞进行正常代谢和机能活动的基本条件。在生命活动的过程中，体内不断生成酸性或碱性产物，亦从体外经常摄入酸性或碱性物质，但是通过机体多方面的调节活动，血液PH稳定在正常范围内。这种在生理条件下维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱平衡(acidbasebalance)。,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,19,酸性物质的来源,挥发酸：糖、脂肪和蛋白质氧化分解的终产物CO2与H20结合生成H2CO3。正常成人在安静状态下，每天约生成CO2 300-400L，如全部生成H2CO3可释放出15molH+，成为体内酸性物质的最主要来源。H2C03可转变成CO2气体经肺排出体外，故称之为挥发酸。,固定酸：这类酸性物质需经肾随尿排出，不能经肺呼出，故称为固定酸或非挥发酸。正常成人每日由固定酸释放出的H+约为50-100mmol。固定酸主要包括：磷酸、硫酸、尿酸、有机酸（如乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸等）。,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,20,体液酸碱物质的来源,酸,能提供质子（H）的物质,如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4,类型及来源,挥发性酸,H2CO3,CO2,H2O,CO2,CO2,CO2,固定酸,H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮体,体内物质代谢产生,食物在体内转化或经氧化后生成,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,21,碱性物质的来源,体液中碱性物质的主要来源是食物中含的有机酸盐，例如柠檬酸钠、苹果酸钠等，在体内代谢过程中生成碳酸氢钠。体内物质代谢过程中亦可生成碱性物质，如氨基酸脱氨基生成的NH3，但由于NH3在肝转变成尿素，故对体液酸碱度影响不大。,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,22,代谢性酸中毒,定义：是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆(HCO3-)原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。,如：缺氧、休克、肺水肿、心力衰竭、严重贫血、急性或慢性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、严重腹泻等。,防治原则：,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,23,二、缺氧,1.缺氧的概念2.常用血氧指标3.缺氧时机体的功能代谢变化,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,24,1.缺氧(hypoxia)的概念,氧为生命活动所必需。当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚而形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。成年人需氧量约为250ml/min，而体内贮存的氧仅1.5 L，因此，一旦呼吸、心跳停止，数分钟内就可能死于缺氧。缺氧是临床极常见的病理过程，是很多疾病引起死亡最重要的原因。,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,25,缺氧的原因与类型,临床上常根据缺氧的原因和血氧变化的特点分为如下四种：低张性缺氧：由于进入血液的氧不足，使动脉氧分压降低，从而造成组织缺氧。血液性缺氧：由于血红蛋白数量少或血红蛋白性质改变，使血液携氧量减少而导致缺氧。循环性缺氧：由于血液循环障碍，使组织血流减少而造成组织的氧供给不足。组织性缺氧：由于组织的生物氧化功能障碍，使组织和细胞利用氧的能力降低而造成的缺氧。,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,26,2.缺氧时机体的功能代谢变化,外界氧被吸人肺泡、弥散入血液，再与血红蛋白结合，由血液循环输送到全身，最后被组织细胞摄取利用。其中任一环节发生障碍都能引起缺氧。动脉氧分压低于60mmHg引起机体的代偿反应；低于30mmHg可导致严重的代谢功能障碍。,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,27,循环系统的变化心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。,呼吸系统变化当氧分压低于60mmHg时可刺激颈动脉体和主动脉化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，严重时可导致肺水肿。,血液系统的变化红细胞增多、血红蛋白与氧的亲和力降低。,缺氧时机体的功能代谢变化,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,28,中枢神经系统的变化脑细胞肿胀、变性、坏死；临床表现为头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力、降低或丧失以及运动不协调等。,组织细胞的变化细胞水肿、乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。,缺氧时机体的功能代谢变化,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,29,三、发热,1.发热的概念2.发热的机理3.常见引起发热的疾病总体分类4.伴随症状与体征,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,30,1.发热的概念,人体正常体温范围,19世纪，Carl Reinhoid August Wunderlich对25000人进行了近100万次的腋温测量：,平均体温37.0，波动范围36.237.5早晨6点最低，午后46点最高。,发热的定义,口温高于37.3，肛温高于37.6，或一日体温变动超过1.2,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,31,2.发热的机理,产热器官,安静时：骨骼肌、肝脏,运动或有疾病伴发热时：骨骼肌为主,散热器官,直接导致 发 热,甲亢、剧烈运动、惊厥、癫痫持续状态等,主要是皮肤（对流、辐射、传导、蒸发）,广泛的皮肤病变、心力衰竭等,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,32,下丘脑,前 部,后 部,密集的温觉感受器,少数冷觉感受器,刺 激,散热反应,产热反应,神经“情报”整合处理的部位,体温调节中枢,发热的机理,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,33,发 热 激 活 物,3.常见引起发热的疾病总体分类,发热性质 病 因 疾 病 各种病原体（细菌、病毒、急性、慢性全身或局灶感染 感染性 支原体、衣原体、螺旋体、发热 立克次体和寄生虫等）血液病 淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、白血病等 风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、免疫性疾病 皮肌炎、变态反应及结缔组织病 多肌炎、结节性多动脉炎、等 实体肿瘤 肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等 理化损伤 热射病、大的手术、创伤及烧伤等 神经源性发热 脑出血、脑干伤、植物神经功能紊 乱等 其 他 甲亢、内脏血管梗塞、组织坏死、痛风,非 感 染 性 发 热,感染、肿瘤、结缔组织病最常见,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,35,4.伴随症状,寒 战,以某些细菌感染和疟疾最为常见。结核病、伤寒、立克次体病与病毒感染者罕见有 寒战，一般也不见于风湿热。,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,36,四、休克,1.休克的定义2.休克的病因3.休克的分类4.休克的分期与发病机理5.休克时机能代谢变化,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,37,1.休克的定义,首先是症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；其次是“急性循环障碍”阶段：休克的关键是血压下降；现在是“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。,根据微循环学说，休克的定义为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱。,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,38,2.休克的病因,失血与失液烧伤创伤感染过敏急性心力衰竭强烈神经刺激等,3.休克的分类,按病因分类失血性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克过敏性休克心源性休克神经源性休克,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,39,4.休克的分期与发病机制,（1）休克的缺血缺氧期（休克代偿期）（2）休克的淤血性缺氧期（可逆性失代偿期）（3）难治性休克期（不可逆休克期或微循环衰竭期）,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,40,休克发生的始动环节,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,41,有效循环血量急剧减少,全身组织器官血液灌流严重不足,血容量,心泵功能障碍,失血性休克烧伤性休克失液性休克,心源性休克,过敏性休克神经源性休克,感染性休克,微循环障碍,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,42,休克的分期和微循环的变化,微循环,调节：神经因素-交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）-舒张,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,43,休克早期,特点：,痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流。,（缺血性缺氧期）,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,44,休克早期的临床表现及机制,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,45,休克期,特点：,扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。,（淤血性缺氧期）,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,46,休克期临床表现及机制,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,47,WBC通过毛细血管,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,48,WBC嵌塞,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,49,休克晚期,麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”,特点,影响,休克期的影响更为严重器官功能急性衰竭休克转入不可逆,（微循环衰竭，DIC形成）,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,50,休克的发病机制,休克发生的始动环节,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,51,5.休克时机能代谢变化,细胞损伤,代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，乳酸性酸中毒；,细胞器形态损伤：ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀；线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。,器官功能障碍,心-心力衰竭；肺-早期呼吸加速，晚期急性呼吸窘迫综合征；肾-急性肾衰；其它：脑、肝、消化道功能障碍等。,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,52,毛细淋巴管,休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿,2023/8/20,现代医学导论-病理生理学,53,休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。,巨核细胞,微血栓,内毒素性休克：肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,
