第八章尿的生成和排出概述肾脏的基本功能第一节肾的.ppt

第八章 尿的生成和排出概述：肾脏的基本功能:第一节：肾的功能解剖和肾血流量第二节：肾小球的滤过功能第三节：肾小管与集合管的转运功能第四节：尿液的浓缩和稀释第五节：尿生成的调节第六节：清除率第七节：尿的排放,第一节 肾的功能解剖和肾血流量 一.肾的功能解剖（复习）(一)肾单位（nephron）和集合管（collecting duct）（图表）(二)皮质肾单位与近髓肾单位的比较（表格）(三)球旁器（juxtaglomerular apparatus）图示(四)肾的神经支配（交感神经支配为主）(五)肾的血液供应(两套血管网的特点及意义),二、肾血流量及其调节(一)肾血流量的自身调节 动脉血压变动范围（10.7kPa-24kPa）、机制及重要意义）管-球平衡（tubulogomerular feedback）现象与机理(二)肾血流量的神经和体液调节 交感神经对肾血流量的调节的发生及意义。体液（儿茶酚胺、血管升压素、血管紧张素II等缩血管效应）局部体液调节：内皮细胞释放内皮素缩血管效应；NO和前列腺素的舒血管效应。,第二节 肾小球 glomerulus 的滤过功能 近/血浆量变为超滤液肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)滤过分数(filtration fraction)滤过系数Kf(即滤过膜的面积及其通透性 状态)有效滤过压(effective filtration pressure，PUF),即GFR=Kf PUF 一.滤过膜及其通透性 滤过膜由三层结构组成（图示）具有二个特性：滤过物质的分子量 大小。滤过物质所带的电荷的性质。二.有效滤过压（滤过的动力）=肾小球毛细血管血压(血浆胶体渗透压肾小囊内压)；滤过平衡的概念与滤过面积的关系（图示说明）,三.影响肾小球滤过的因素(一)肾小球毛细血管血压 10.7kPa-24kPa范围变化（血压稳定）。10.7kPa以下时，(血压将相应下降，尿量减少）。下降到5.3-6.7kPa以下 时(GFR=0，无尿）。(二)囊内压 正常时，变动较少。病理时囊内压升 高，尿量减少。,(三)血浆胶体渗透压 正常情况下，胶体渗透压变动较少。若全身血浆蛋白降低时，尿量增加。或临床上静脉快速注入生理盐水时，尿量亦增多。(四)肾血浆流量 肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响滤过平衡的位置。病理条件下，交感神经兴奋，肾血浆流量将显著减少，GFR减少。,第三节 肾小管与集合管的转运功能人两肾GFR180升/天终尿1.5升/天（量、质变化）图示小管液、重吸收和分泌、被动转运与主动 转运（原发性主动转运；继发性主动转运）同向转运cotransport与逆向转运 antiport：如葡萄糖、氨基酸、有机酸和Cl-等都与Na+同向转运有关。又如肾小管分泌H+与Na+的逆向转运相耦联。电中性转运与生电性转运：如葡萄糖与Na+的同向转运等；Cl-的吸收是生电性转运。,一、近端小管(proximal tubule)中的物质转运 滤过液中约67%的Na+、Cl-、K+和水被重 吸收；85%HCO3-重吸收;葡萄糖和氨基酸全 部重吸收；H+的分泌。1.Na+、Cl-和水的重吸收：前半段:大部分的Na+分别与H+分泌(重吸收 HCO3-)、葡萄糖和氨基酸等耦联而被主动重 吸收（HCO3-重吸收 Cl-）,无细胞旁路,图示。后半段：Na+（顺电位差）和Cl-（顺浓度差）主要通过细胞旁路而被动重吸收。,总之，Na+经跨细胞主动转运占2/3；通过细胞旁 路被动转运占1/3。水的重吸收主要靠渗透（跨 细胞和细胞旁路）而被动重吸收（等渗性）。2.HCO3-重吸收与H+的分泌：与体内酸碱平衡调节具有重要意义，图示。3.K+的重吸收：67%左右滤过的K+在近球小管主动重吸收回血。而尿中出现的K+主要由远曲小管和集合管分泌的。4.葡萄糖的重吸收：局限于近球小管前半 段,与Na+继发性主动同向转运而被重吸收。肾糖阈（180mg/100ml）的概念。,总之，Na+经跨细胞主动转运占2/3；通过细胞旁 路被动转运占1/3。水的重吸收主要靠渗透（跨 细胞和细胞旁路）而被动重吸收（等渗性）。2.HCO3-重吸收与H+的分泌：与体内酸碱平衡调节具有重要意义，图示。3.K+的重吸收：67%左右滤过的K+在近球小管主动重吸收回血。而尿中出现的K+主要由远曲小管和集合管分泌的。4.葡萄糖的重吸收：局限于近球小管前半 段,与Na+继发性主动同向转运而被重吸收。肾糖阈（180mg/100ml）的概念、原因。,5.其他物质的重吸收和分泌：氨基酸的重吸收与葡萄糖重吸收机制相似。体内代谢产物和某些异物(青霉素、酚红、大部分的利尿药等)主要由近球小管主动分泌到小管液中而排除体外。二、髓袢中的物质转运髓袢升支粗段的NaCl主动重吸收在尿液稀释和浓缩机制中具有重要意义。其转运模式是Na+:2Cl-:K+同向转运方式进行。（图示）Na+:2Cl-:K+同向转运体对速尿利尿酸等利尿剂敏感，导致利尿。,三、远端小管和集合管中的物质转运约占12%NaCl继续重吸收；同时分泌或重吸收不同量的 K+、H+和水（非等渗性重吸收）。是体内水盐（尿量）和酸碱平衡进行调节的重要部位。它们分别受抗利尿激素与醛固酮的调节。远曲小管（convoluted tubule）初段：NaCl同向转运体可被噻嗪类利尿药所抑制。,远曲小管后段和集合管 主细胞（principal cell）：重吸收水盐和泌K+闰细胞（intercalated cell）：主要泌H+K+的分泌：（随摄入量变动，以维持血K+相 对恒定；动力包括:Na+生电性转运，造成管腔内负电位；顺浓度差进入小管液；Na+泵作用提 高膜内K+浓度）H+的分泌：逆电化学梯度进行（H+泵），与HPO4 2-或NH3结合，参与酸碱平衡调节有关。NH3 的分泌：形成铵盐促进排H+，并重吸收NaHCO3,第四节 尿液的浓缩和稀释(urinary concentration mechanism)一、尿液的稀释二、尿液的浓缩尿浓缩的基本条件肾髓质的渗透梯度的建立（图示）逆流倍增现象（图示）尿浓缩机制（图示）外髓部：髓袢升支粗段的NaCl主动重吸收内髓部：尿素的再循环和NaCl重吸收有关三、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用,第五节 尿生成的调节 一.肾内自身调节（一）小管液中浓质的浓度 渗透性利尿（定义、原理和临床意义）（二）球-管平衡（glomerulartubular balance）现象、原理和 意义二.神经和体液调节（一）肾交感神经的作用,（二）抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）来源：机制：调节：（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system）图示 来源：机制：调节：,(四)心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide，ANP)：来源：心房肌合成（28个氨基酸残基组成）作用及机制：促进水和NaCl的排出（抑制集合管对NaCl的重吸收；出、入球 小动脉舒张，肾血浆流量和GFR增加；抑制肾素、醛固酮、ADH的分泌。）,第六章 清除率清除率（clearance）的概念需测量：尿中某物质的浓度(U，mg/100ml);每分钟尿量（V，ml/min）；血浆中某物质的浓度（P，mg/100ml）C P=U V；C=（U V）/P说明：推算肾一分钟内清除血浆中某一物质 所相当的血浆量应用意义：了解肾功能；测定GFR；肾 血流量；推测肾小管转运功能等。,第七节 尿的排放一、膀胱与尿道的神经支配（图示）二、排尿（micturition）反射 反射弧的组成膀胱充盈与压力关系（图示）三种感觉的传入两个中枢传出神经效应器活动其它（腹内压）临床意义（小儿遗尿、尿频、尿潴留和尿失禁）,