意识障碍完整版.ppt

（disorders of consciousness）,泸州医学院附属医院范生尧,意识障碍,前言,意识障碍是疾病处于严重状态的重要标志之一，所以有人把昏迷看作是许多危重疾病的“最后公路”。患者一旦出现意识障碍，应引起高度重视，采取相应的治疗措施。概念机理分类病因分析,一、意识的概念及其意义,（一）意识的概念意识(consciousness)：是大脑高级神经中枢活动的综合表现，是人类特有的反映现实的最高形式。它主要是指大脑皮质的普遍觉醒，使人体正确而清晰地认识自我和周围环境，对痛、触、视、听及语言刺激均能作出迅速而正确的反应，并通过语言、躯体运动和行为表达出来。,（二）意识的组成：Hintevbuchner(1973年)和田畸义胎(1974年)认为完整的意识应由两部分组成，即：1.意识内容包括记忆、思维、定向及情感，是人类与外界环境保持联系的机敏力，此功能取决于大脑半球的完整性。2.开关系统（醒觉状态或意识水平）是维持皮质一定水平的兴奋性，使机体处于觉醒状态，从而在此基础上产生意识的内容。,“开关”系统包括：1.特异性上行投射系统2.非特异性上行投射系统系统内不同部位和不同程度的损害即可发生不同程度的意识障碍。,（三）意识对人体活动的意义意识不仅涉及觉醒状态，还反映机体的注意、感知、思维、记忆、定向、行为等许多心理活动或精神功能。正常的意识是：适应外介环境赖以生存的基础；是人们智慧活动的基础；是随意动作的基础；是意志行为的基础。,二、意识清醒的解剖生理学基础,(一)特异性上行投射系统(经典的感觉传导通路的总称)(peculier ascending projecting system)1.包括的范围内侧丘系：传导深感觉；脊髓丘系：传导四肢躯干浅感觉；三叉丘系：传导面部感觉。外侧丘系：传导听觉视觉传导束：传导视觉内脏感觉传导束：传导内脏感觉,2.行程与作用内侧丘系深感觉(意识性本体感觉和精细触觉)的传导通路。,脊神经节(),脊髓后索,经脊神经根,同侧上升,薄束核，楔束核(),交叉,内侧丘系,丘脑腹后外侧核(),经内囊后肢,顶叶中央后回中叶上部,中央旁小叶后部,中央前回,感觉传导径路示意图,脊髓丘系浅感觉（躯体痛温觉、触觉）的传导通路,脊神经节(),脊髓后角(),交叉至对侧,脊髓丘脑前、后束,丘脑腹后外侧核(),顶叶中央后回中、上部,中央旁小叶后部,经内囊后肢,感觉传导径路示意图,三叉丘系头面部感觉的传导通路,三叉神经节(1),三叉神经节脊束核(痛、温觉),经中枢突三叉神经根,脑桥核(压觉),(2),交叉对侧,三叉丘系,丘脑腹后内侧核(3),经内囊后支,顶叶中央后回下部,痛、温觉、粗触觉和压觉传导通路,听螺旋器(corti器)内耳螺旋神经节()耳蜗神经内耳道、内耳孔(入颅)脑桥耳蜗神经核的腹核、背核()斜方体(交叉)外侧丘系四叠体下丘()内侧膝状体()听辐射经内囊后肢大脑的颞横回(听觉中枢),听觉传导通路：,听觉传导示意图,视网膜圆柱、圆锥细胞()视网膜双极细胞()视网膜节细胞()视神经视交叉(鼻侧视网膜神经纤维交叉)视束外侧膝状体()视辐射(经内囊后肢)枕叶纹状区(距状裂两侧的楔回和舌回),视觉传导通路：,视觉传导通路和瞳孔对光反射通路,一般内脏感觉传导通路一般内脏感觉是指嗅觉和味觉以外的全部心、血管、腺体和内脏的感觉，其传入路径复杂，至今尚不完全清楚。,内脏感觉传导通路：,膝神经节、舌咽、迷走神经下节神经节细胞中枢突,孤束核换 元,丘脑腹后内侧核或下丘脑外侧区换元,岛 叶,经脑神经节：,后连合核换元脊髓中央管背外侧的臂旁核换元丘脑大脑皮质,脊神经节经胞中枢突,后角灰质换元（内脏痛快痛）,伴脊髓丘脑束,丘脑腹后外侧核换元,皮质中央后回大脑外侧沟上部,脊髓固有束内上行（内脏痛慢痛）,脊髓和脑干网状结构多次换元,丘脑背内侧核换元,大脑边缘叶,经脊神经节：,2.特殊内脏感觉传导通路指传导嗅觉和味觉的通路,嗅觉：嗅细胞,中枢突形成嗅丝,嗅球换元,经嗅束、嗅三角和外侧嗅纹,梨状前区杏仁周区,杏仁体皮质内侧核,味觉：膝神经节、舌咽神经下节神经节细胞中枢突,孤束核上端,额叶岛盖、岛叶,丘脑腹后内 侧 核,3.小结各束在脑干中均有特定的路径并向网状结构发出侧支联系。它们最终都精确地投射到大脑皮质相应的感觉区，产生特定的感觉并对皮质有一定的激醒作用。,上行特异性投射系统与上行网状激活系统示意图图中黑点区域代表上行网状激活系统。网状结构内的神经元经过多次突触传递，到达丘脑非特异性核团，再由引弥散地向大脑皮质投射(虚线箭头)。图中黑色箭头代表特异性上行投射系统，它在向皮质投射途中发出侧支进入脑干网状结构,(二)非特异性上行投射系统(nonpeculiar ascending projecting system)1.包括的结构脑干网状结构中的上行激活系；脑干网状结构中的上行抑制系。近代神经解剖生理学研究发现，这两个部分是维持意识的重要结构。,2.网状结构的概念部位：网状结构位于脑干的中轴位置。特点：其特点是各种大小不等的神经元散在于错综复杂的纤维网中。其细胞可分为在中央的“效应区”和包裹在周围的“联络区”。传导：联络区的细胞接受特异性上行投射系统的侧支纤维，并发出纤维与效应区的细胞联系。效应区的细胞和大脑皮质之间则有弥散的双向密切联系。,脑干网状结构的分区和细胞分布图中右半示脑干腹侧面外形，左半是脑干内部结构示意图。,3.上行网状激活系(ascending reticular aetivating system)上行网状激活系包括：上行激活性脑干网状结构；丘脑非特异性核团；紧张性激活的躯动结构。,(1)上行激活性脑干网状结构上行激活性脑干网状结构是指位于脑桥中1/3以上脑干网状结构效应区背侧部分的细胞(网状巨核细胞、脑桥网状核和中脑网状核)。它们发出纤维上行：一部分纤维束投射到边缘系统再转而到大脑皮质；一部分投射到丘脑非特异性核团，再弥散地作用于大脑皮质。,脑干网状结构示意图,(2)丘脑非特异性核团的作用,丘脑非特异性核团(包括丘脑的腹侧前核、网状核、中央核、中线核等)的活动对于大脑皮质的兴奋性有极大的影响。它能引起广泛的两侧皮质的募集式反应，改变皮质的兴奋状态，增强它的反应性。,丘脑非特异性核团,(3)紧张性激活的驱动结构实验还进一步证明，上行激活性网状结构在向上影响皮质的同时，还在丘脑下部后区和中脑中央灰质两个结构内放电，而受刺激的中央灰质和丘脑下部后区又可驱动上行网状激活系，而后者又转向再刺激中央灰质和丘脑下部后区，如此循环不已，冲动不断传入大脑皮质，这个反馈环路被特异性传导通路的侧支和体内因素的刺激所触发，因此称丘脑下部后区和中央灰质块为紧张性激活的驱动结构。,上行网状激活系及紧张性激活的驱动结构、上行网状抑制系示意图图中白色箭头代表上行激活系的纤维投射通路，黑色箭头代表上行网状激活系驱动结构的纤维投射通路，黑白格箭头代表上行网状抑制系的纤维投射通路。代表激活效应代表抑制效应。,小 结大脑皮质清醒状态发生的机理：外界刺激产生神经冲动，经脑干特异性上行投射系统，到达大脑皮质。同时发出侧支到达脑干网状结构联络区，激活效应区的上行网状激活系，将兴奋传到丘脑非特异性核团，再向上弥散地作用于大脑皮质，使大脑保持清醒状态。同时部分神经冲动传入反馈环路，在循环周期的同时，不断通过非特异性上行投射系对大脑皮质诱发电位起持续的易化作用，从而维持大脑皮质的持续性清醒。,外界刺激,神经冲动,特异性上行投射系统,大脑皮质,丘脑非特异性核团,上行激活性脑干网状结构效应区,上行激活性脑干网状结构联络区,丘脑下部后区,中央灰质,大脑皮质保持清醒状态示意图,4.上行网状抑制系(ascending reticular inhibiting system)在正常生理状态下，皮质的觉醒状态并不会无限制地增加。皮质细胞的兴奋性在不断受到易化作用影响的同时，也不断受到抑制，使皮质细胞处于一种适宜的兴奋状态。一些研究者提出了上行网状抑制存在的假说，并认为这种影响是上行抑制系作用的结果。,(1)上行网状抑制系的组成 上行网状抑制系包括：脑桥中部以下网状结构的腹侧部分 延髓的低位脑干 尾状核,(2)上行网状抑制系的纤维投射：上行抑制系同上行激活系一样，受到双侧特异性传导路侧支和体液影响的触发；也受到丘脑下部后区中央灰质驱动结构的维持，并受到特定皮质区的下降性影响的控制。,上行网状激活系及紧张性激活的驱动结构、上行网状抑制系示意图图中白色箭头代表上行激活系的纤维投射通路，黑色箭头代表上行网状激活系驱动结构的纤维投射通路，黑白格箭头代表上行网状抑制系的纤维投射通路。代表激活效应代表抑制效应。,大脑皮质持续清醒状态的调节：自从上行抑制系统的假说出现以后，皮质适度的清醒状态的维持可以解释为上行抑制系和上行激活系的两种对立的影响，先在皮质内进行复杂的整合而达到一种对立的统一，维持皮质的持续性觉醒。通常，上行激活性影响占有优势，对皮质这种双重影响平衡的失调，可以较好的解释在疾病状况下各种不同的意识水平改变和不同型式的脑电变化，为意识障碍(昏迷)的预防和复苏醒提供了新的治疗线索,总结,三、意识障碍及发生机理,（一）意识障碍的概念意识障碍(disorders of consciousness)是机体对环境和自身的知觉发生障碍或人们赖以感知环境的那些精神活动发生了障碍。包括意识清晰程度下降和意识范围改变，这两者之间不可能有严格的界线，常相互重叠并存，但严重程度可不平行。,昏迷是最严重的意识障碍，是临床上最严重的危急症状之一。正确认识昏迷，判断其病因，采取恰当有效的治疗，可减少脑的不可逆损害，减少病人的死亡。,（二）意识障碍的发生机理：清醒的意识是大脑皮质活动和脑干上行网状激活系综合作用的产物，所以昏迷的发生必然是大脑半球或脑干的损害或抑制。1、幕上局灶性损害幕上肿块至脑移位主要分成：(1)中央疝：,额、顶、枕叶等实质肿块,广泛性脑损害,受压,大脑深部的中线结构下移,压迫间脑中央部,下移压迫中脑,中脑上部疝至天幕孔以下,脑干上行网状激活系损害,(2)钩回疝：颞叶沟回向下挤入天幕孔压迫中脑脑干上行网状激活系损害。总之，幕上肿块受损水平总是自上而下，层层下降，自大在脑皮质开始间脑间脑中央部中脑桥脑延髓而引起损害。,2、幕下局灶性病变幕下结构可致枕骨大孔疝，一般不影响醒觉激活系，故不发生昏迷。但随着肿块的逐渐增大，小脑前叶、蚓体上部向上移动形成上行性天幕疝压迫中脑而致醒觉不能 昏迷。另外，延髓受压呼吸循环障碍脑缺氧昏迷。,3、弥散性病变脑组织坏死 大脑皮质水肿、血管扩张 意识内容丧失炎性细胞浸润 损害 皮质边缘激活系 导致胶质细胞增生 觉醒不能 颅内压增高 丘脑非特异性投射系4、代谢中毒病变(1)脑必须物质供应不足：氧、糖。(2)内源性代谢紊乱：肝昏迷、尿毒症、糖尿病等。(3)外源性中毒：药物、有毒物质。,（一）意识水平障碍（觉醒状态障碍）1.嗜睡(somnolence)：意识水平降低，表现为持续的睡眠状态，经呼唤、谈话、推撼可以唤醒，醒后定向力基本完整，能配合检查，停止刺激复又入睡，此为早期意识障碍。2.昏睡(stupor)：需较重的痛刺激或高声的语言刺激方能唤醒，醒后反应迟钝，答话含糊且不完全，刺激停止又立即深睡。,四、意识障碍的分类,3.昏迷(coma)：意识完全丧失，对外界任何刺激均不能使其恢复意识，通常随意运动丧失，不能进食，二便失禁，反射减退或丧失。昏迷分为浅、中、深昏迷。,昏迷程度的鉴别,轻度昏迷中度昏迷 重度昏迷脑死亡重压眶上孔有反应可有反应 无反应无反应瞳孔对光反射 存 在迟 钝 消 失消 失角膜反射 存 在迟 钝 消 失消 失吞咽反射 存 在迟 钝 消 失消 失腱 反 射存 在减低或消失 消 失消 失病理反射 可出现出 现 出 现消 失肌 张 力 轻度减低减低或增高 减 低消 失去脑强直 无不 定 不 定 无呼吸功能 维 持维 持 有变化消 失血 压正常或有变化 有变化 有变化不能测出假性球麻痹无 无 无 无,脑死亡(brain death)：确定脑死亡的现行标准是：所有的脑功能不可逆终止是诊断脑死亡的必备条件。表现为：患者必须对感觉输入无反应，包括疼痛和语言。脑干反射(瞳孔光反射、角膜反射、咽反射及前庭眼反射等)完全消失。呼吸反应缺失。脑电活动消失，呈平直线，动态观察达6h以上。上述症状持续24h，经各种抢救无效。,日本学者提出意识障碍分为3-3-9度分类标准：,（二）意识内容障碍1.意识模糊(confusion)，又称朦胧状态(twilight state)：意识轻度障碍，表现为意识活动范围缩小，有定向力障碍，突出表现是错觉，幻觉较少见，对外界不能引起普遍关注。可持续数分钟至数天或更长，发作后有遗忘，多见于癫痫、脑外伤及癔症等。,2.谵妄状态(delirium state)：意识清晰度下降，定向力、自知力、注意力均有障碍，同时产生大量的幻觉、错觉。以幻视多见，幻觉内容多为生动而鲜明的形象性情境，有的具有恐怖性，以至出现恐惧、外逃或伤人等行为，谵妄状态持续时间可数小时至数天。急性谵妄状态多见于高热、中毒，慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。,3.酪酊状态（drunkenness state）由于酒精等而产生的各种各样的意识障碍。首先表现为兴奋，躁动不安，随即意识水平变得明显低下，有的渐渐进入重度意识障碍，也有时昏迷致死。4.精神错乱(amenlva)属谵妄的一种，意识水平低下非常轻，但由于思维的混乱与定向力障碍，而不能正确认识外界。多数患者呈持续兴奋躁动的状态。,5.催眠状态(hypnotism)被术者的意识随施术者的诱导向有限的范围内集中，表现出明显的意识狭窄。6.癔症(hysteria)患者表现出如同不存在任何对象的情感和行为，发泄强烈的不安、不快、悲愤等。属心因性意识障碍，此时脑电图无变化。,（三）特殊类型的意识障碍 特殊类型的意识障碍主要指醒状昏迷和晕厥。1.醒状昏迷（睁眼昏迷）包括：去皮层综合征；无动性缄默；持续性植物状态三个病症。,去皮层综合征(decorticate syndrome）或称失外套综合征(apallisches synerome)患者能无意识的睁眼闭眼，眼球能活动，瞳孔光反射、角膜反射存在，四肢肌张力高，呈上肢屈曲下肢伸直的去皮质强直状态，病理反射阳性。可出现吸吮反射，强握反射，及无意识的咀嚼和吞噬，但无自发动作，对外界刺激不能产生有意识反应，大小便失禁，存在觉醒睡眠周期。见于缺氧性脑病、脑血管病、脑外伤所引起的大脑皮质广泛损害。,无动性缄默(akinetic mutism)患者无目地注视检查者及周围的人，貌似觉醒状态，但缄默不语，四肢不能活动，肌肉松弛，无锥体束征，可有觉醒-睡眠周期或呈过度睡眠，常伴自主神经功能紊乱。如体温高、呼吸、心跳不规则、多汗及大小便失禁等。损害部位在脑干上部或丘脑的网状激活系统及前额叶-边缘系统。,持续性植物状态(persistent vegetative state)主要是由于大片脑损害后仅保存间脑和脑干功能的意识障碍。有人认为应包括去皮质综合征和无动性缄默。其诊断标准：有反射性或自发性睁眼，但对自身和周围环境缺乏认知能力。患者不能进行任何形式的沟通和交流。无视觉反应。不能说出令人理解的语言和作出有意义的词语口形。,哭笑和皱眉蹙额变化无常，与相应刺激无关。存在睡眠-觉醒周期。脑干和脊髓反射，如吸吮、咀嚼、吞咽、瞳孔光反射、头眼反射、强握反射等脑反射存在。无自主动作，模仿动作以及刺激的躲避反应。血压心肺功能良好，二便失控。,三种特殊意识障碍与闭锁综合征鉴别：闭锁综合征（Loeked syndrome）又称去传出状态或脑桥性假性昏迷。本症看似意识障碍，但实为清醒。主要由于双侧皮质脊髓束及皮质延髓束受损，导致几乎全部运动功能丧失，而对疼痛刺激及声音、言语均能感知。表现出脑桥及以下脑神经均瘫痪，四肢瘫，不能说话和吞咽，但可用自主睁闭眼或眼球垂直活动示意，脑电图正常。多见于脑干的血管病变，亦可见于脑桥的脱髓鞘病变、炎症和肿瘤。,2.晕厥(syncope):是急性起病的短暂的意识丧失，多数病例在发作前的1分钟左右可出现躯体不适、眩晕、恶心、出汗、四肢无力、脸色苍白，随即发生意识丧失。此时光反射、角膜反射消失、脑反射减退或消失，常伴尿失禁，严重者可能有呼吸暂停、心率减慢、心跳停博。一般持续23分钟，继之全部功能逐渐恢复，发作后检查无阳性体征发现。多见于大脑一时性，广泛性供血不足引起。,（四）根据意识障碍的时间分类：1.一时性、发作性：如脑供血不足，阿-斯氏综合征，脑震盪，癫痫等。2.急性突发性：如脑出血、蛛网膜下腔出血、脑炎等。3.缓慢进行性：如颅内肿瘤、慢性硬膜下血肿4.长期迁延性：如去皮质状态等。,五、意识障碍(昏迷)的病因分析,（一）主要根据症状体征分析1.有神经系统局灶症状，脑膜刺激征(一)或(+)(1)急性发病脑出血、脑梗死、脑外伤。(2)急性或慢性发病 脑肿瘤、脓肿、硬膜外或硬膜下出血、静脉窦血栓症、脑炎。2.原则上无神经经系统局灶症状，脑膜刺激征(+)。SAH、各种脑膜炎、脑炎、神经梅毒一部分。3.无神经系统局灶症状，脑膜刺激征(一)癫痫、晕厥、中毒及系统性疾病等。,(二)主要根据病史进行病因分析 介绍AEIOU与TIPS系统 1.AEIOU系统A是Alcoholism(酒精中毒)的字头与这类有关的原因病有：酒精中毒低血糖震颤、谵妄(慢性酒精中毒)硬膜外或硬膜下血肿(酒醉后外伤)硫胺素缺乏(wernickes脑病)其它中毒,E是Encephalopathy(脑病)和Epilepsy(癫痫)的字头，与这类有关的有：癫痫颅内出血(癫痫发作后摔伤)蛛网膜下腔出血脑栓塞、脑血栓脑脊髓炎脑肿瘤高血压脑病,I是Insulin(胰岛素)的字头，与这类有关的有:糖尿病昏迷 低血糖O是Opiates(鸦片、麻醉剂)的字头，与这类有关的有：镇静剂 安定剂 麻醉剂,U是Uremia(尿毒症)的字头，与这类有关的有尿毒症或其它代谢障碍：尿毒症 肝昏迷 低血钠或高血钠症 缺氧 阿狭森氏病 广泛性垂体前叶功能低下 甲状腺功能亢进或低下 高血钙或低血钙,2、TIPS系统T是Trauma(创伤)的字头，与这类有关的有：直接的颅脑损伤：包括硬膜外(下)血肿间接的：头部外伤可促使阿狭森低病危象、甲亢危象、糖尿病昏迷继发的：因其它疾病摔倒而继发颅脑损伤,I是Infection(感染)的字头，有关的有：脑膜炎 肺炎 其它等P是Psychiatric(精神病学)的字头，有关的有：癔症 忧郁症 紧张症 精神药物的影响等,S是Syncope(晕厥)的字头，有关的有：心脏性晕厥等心脏病 血管迷走神经性晕厥 急性失血,六、意识障碍(昏迷)的治疗原则,首先是急救处理，如呼吸障碍、休克、外出血、脑疝等。（一）病因治疗1.重症感染性疾病所致昏迷者：应迅速给予有效的抗生素治疗。2.颅内占位性病所致昏迷者：应尽早开颅手术治疗，常可使昏迷患者转为清醒。3.低血糖昏迷者：应立即给予静脉注射葡萄糖。4.外源性中毒者：应采取有效的解毒措施。5.代谢性脑病者：应治疗原发脏器病为主。,(二)对症治疗1.保持呼吸道通畅，呼吸停止者，应采用人工辅助呼吸。2.纠正休克。3.降低颅内压。4.注意营养及水、电解质平衡。5.处理伤口。6.脑代谢赋活剂的应用，促进神经细胞功能恢复，以减少神经元损害的后遗症。7.加强护理及预防并发症的发生。,谢 谢！,谢 谢！,