高压氧在脑外科的应用.ppt

1,高压氧在脑外科的应用,王 军,青岛市市立医院高压氧科,2,在脑外伤中的应用 在脑血管疾病及颅脑手术后的应用在放射性脑损伤中的应用在神经外科术后感染中的应用,3,在脑外伤中的应用 脑外伤（traumatic brain injury，TBI）是神经外科常见疾病之一，其严重预后给社会和家庭带来了沉重的负担，颅脑损伤后早期低氧血症的发生率为4872，尸检证实，在脑损伤致死人群中，脑缺血缺氧的发生率高达 90%。,4,病理生理,重型颅脑损伤伤残率和死亡率居高不下的重要原因之一是继发性脑损伤严重，主要包括脑微循环变化和神经递质改变，脑微循环变化是这种病理生理改变的基础。,以上因素最终影响全脑的血液循环和神经元代谢，导致脑功能障碍，并形成恶性循环链。,5,病理生理,6,病理生理,7,病理生理,脑灌注压降低脑缺血缺氧细胞能量代谢障碍血脑屏障破坏,细胞毒性介质释放,8,病理生理,脑微循环障碍,脑微循环障碍,颅内高 压,9,治疗基础,脑的有氧代谢率较高是决定高压氧对脑外伤有效的基础,10,实验与临床研究,11,对脑组织代谢的影响,HBO对脑外伤大鼠胆碱乙酰转移酶阳性神经元数目的影响乙酰胆碱(ACh)是中枢神经系统内的一种重要的神经递质,脑内胆碱能纤维主要源于前额叶的胆碱能神经元，经穹隆投射到海马。胆碱能系统在睡眠、情感、学习、记忆等高级神经活动中起着重要的作用，该系统受损时可以引起认识和记忆缺陷.产生痴呆症状。大鼠致伤24小时至48小时内开始行高压氧治疗。舱内02浓度95，加至0.12MPa，60min,共24天 大鼠额叶皮层和海马胆碱乙酰转移酶阳性神经元数目比外伤组明显增多。乙酰胆碱(ACh)是中枢神经系统内的一种重要的神经递质，由乙酰辅酶A(acetyl-CoA)及胆碱在胆碱乙酰转移酶（CHAT）催化下完成。CHAT在神经元胞体中合成，经轴浆运输到神经末梢。实验的前期研究结果已显示HBO治疗组大鼠在水迷宫实验中的成绩明显优于外伤组。水迷宫实验是测量大鼠学习和记忆(尤其是空间记忆)的较可靠的方法。表明高压氧可提高脑外伤大鼠的学习记忆能力。,12,对脑组织代谢的影响,HBO对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响 脑损伤时脑内5-HT、去甲肾上腺素、多巴胺等单胺类神经递质含量明显增高，中枢单胺神经递质紊乱在创伤性脑水肿的发生发展中起着重要的作用,其使脑血管痉挛、脑循环血量下降及血管通透性增高，脑组织的缺血、缺氧导致Ca2+、ATP酶、Na+、K+等活性下降，神经细胞内 Na+、Ca2+潴留，加剧脑神经细胞的损伤，促使血管性与细胞毒性脑水肿的发生和发展。实验发现，脑创伤后立即行高压氧治疗，伤侧脑组织含水率、单胺神经递质含量明显低，并且死亡率降低。说明高压氧对恢复脑细胞有氧代谢有着积极的作用。高压氧组及脑创伤组大鼠存在颅内出血两组间无明显差别，表明高压氧治疗并不能减少脑创伤后颅内出血的发生，因此临床上颅脑创伤后的高压氧治疗应在排除颅内出血或颅内出血停止及(或)血肿手术清除后进行。,13,对脑组织代谢的影响,HBO对颅脑损伤鼠内皮素及降钙素基因相关肽的影响内皮素（ET）是机体在某些病理状态下产生的一种内源性损伤因子,可产生持久的浓度依赖性和血管收缩效应,是与血管损伤有关疾病的共同致病因素。降钙素基因相关肽（CGRP）是体内一种较强的舒血管物质,广泛分布于中枢和外周神经系统及脑血管系统,对脑血管舒缩功能调节有着重要作用。研究证实CGRP对ET具有生物学拮抗作用,是内源性ET拮抗;CGRP能显著改善缺血脑组织血流量,缩小脑缺血体积,具有使脑组织缺血损伤面积减少的作用;CGRP还可以降低海马神经元对缺氧的易感性,对神经元细胞缺氧损伤产生直接的保护作用,是一种内源性保护因子。,14,对脑组织代谢的影响,在急性颅脑损伤后6、24、48h组血浆及损伤皮层ET含量较正常组明显升高,且损伤后24h组达最高,并与相应的组织形态学结构的改变相一致,考虑可能与ET的强烈缩血管作用并导致组织的缺血缺氧损害有关;而急性颅脑损伤后6、24、48h组血浆及损伤皮层CGRP含量较正常组明显降低且存在上升趋势,考虑可能是机体存在代偿机制以拮抗ET的缩血管作用并保证血供,但同时CGRP含量的上升趋势又有可能导致局部组织的水肿倾向,这也与临床急性颅脑损伤后往往在2448h以后脑水肿表现较为明显是相一致的.高压氧治疗可明显升高血浆及损伤皮层CGRP含量水平,同时使血浆及损伤皮层ET含量显著降低,阻断颅脑损伤后ET与CGRP比例失衡,通过调节脑血管的舒缩状态及纠正脑血流量的自身调节失衡,改善脑循环障碍,增加脑组织供血及供氧,减轻颅脑损伤造成的脑水肿及神经细胞的损害,促进损伤脑组织的恢复。,15,对细胞凋亡及修复再生的影响,HBO与细胞凋亡凋亡参与了缺血缺氧性脑损伤后的病理过程，当发生缺血缺氧后，有多条通路可以分别独立地引发细胞凋亡，其中的线粒体途径越来越受到重视，在线粒体内，存在多种促凋亡和抗凋亡因素，可以引发线粒体功能和生化方面的改变，从而决定细胞损伤后的命运。线粒体凋亡途径的主要环节有凋亡刺激物的生成，线粒体通透性的改变，线粒体凋亡因子的释放，半胱天冬酶类（caspase）家族的激活等，如果能对上述环节加以阻断，则可抑制神经元的过度凋亡从而减轻缺血缺氧性脑损伤。临床研究及动物实验均证实高压氧治疗可以起到减轻神经元凋亡的作用。细胞凋亡是个主动耗能过程，其中多个环节均需要三磷酸腺苷ATP供能，ATP的缺乏将直接阻断凋亡通路，使细胞转向坏死，故细胞ATP水平可能是导致核心区和半暗区细胞死亡方式不同的主要原因之一。ATP的主要来源是线粒体，故线粒体在决定细胞死亡方式中起到重要作用，从理论上讲，如果能促进线粒体产生ATP，则可减少细胞坏死。,16,对细胞凋亡及修复再生的影响,有研究表明，高压氧治疗HBOT可以增加线粒体的ATP含量并降低缺血核心区死亡细胞中坏死细胞的比例，即让核心区死亡方式由坏死向凋亡转化，这对脑组织将起到重要的保护作用，因为细胞凋亡的过程不导致溶酶体及细胞膜破裂，没有细胞膜内容物外溢，形成的凋亡小体最后被附近的细胞吞噬，因而避免了体内炎症反应的产生，而细胞坏死则会由于细胞破裂释放大量细胞毒性成分，对周边细胞产生损伤，故虽然同为细胞死亡，但凋亡对组织的破坏性较小，能减轻细胞死亡扩大。在缺血核心区，HBOT通过增加线粒体的ATP含量，使细胞坏死向凋亡转化，从而减轻了组织损伤。在缺血半暗带，细胞死亡主要以凋亡形式发生，研究表明HBOT可减少半暗带细胞凋亡。HBOT则是多重机制的，一方面HBOT可以直接或间接作用于凋亡的各个节点，从而更有效地阻断凋亡级联反应的进行，另一方面HBOT能明显提高血氧浓度，增加氧弥散距离，纠正酸中毒，减轻细胞水肿，加速毛细血管再生，从而促进侧支循环建立，有效改善神经元的缺血缺氧环境。所以，高压氧是很有前景的治疗方法。,17,对细胞凋亡及修复再生的影响,HBO对大鼠实验性脑损伤后神经细胞CytochromeC、Bcl-2以及Bax的影响 在内源性细胞凋亡中，其关键步骤为线粒体膜通透性的改变以及线粒体内容物的释放。其中，细胞色素C(Cytochrome C，CytC)的释放可以诱导凋亡复合物的形成，进而引发Caspase-3的活化，从而导致凋亡的发生。CytC的释放过程受到多种因子的调节，其中最重要的为神经细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2家族成员。Bcl-2以及促凋亡蛋白Bax分别作为抗凋亡以及诱导凋亡的蛋白分子，它们与线粒体膜的相互作用与CytC的释放密切相关。高压氧可以减少细胞内活性氧（ROS）的生成，改善脑的代谢，减少环氧化酶-2（COX-2）的表达，减少Caspase-3的表达以及细胞凋亡的发生。高压氧的脑保护作用来源于保护线粒体膜，减少了CytC的释放.,18,对细胞凋亡及修复再生的影响,HBO对大鼠实验性脑损伤后神经细胞CytochromeC、Bcl-2以及Bax的影响实验结论：高压氧治疗可以于伤后24小时之内明显减少创伤性颅脑损伤后神经细胞线粒体内CytC的释放。高压氧治疗可以于伤后72小时之内明显增加神经细胞内Bcl-2的表达。高压氧治疗可以于伤后24小时之内明显减少神经细胞内Bax的表达。高压氧治疗可以减轻伤后24小时之内神经细胞线粒体肿胀。此外，研究表明：单纯高压氧治疗并不能完全保护线粒体，阻止线粒体内容物的释放，它作为综合治疗的一部分，可以为其他的治疗方法提供更有力的支持。,19,高压氧对血脑屏障的影响,常规治疗压力的高压氧无明显促进血脑屏障（BBB）通透性作用，但有增加BBB开放的趋势，促进神经保护剂进入脑组织。临床上神经保护剂的治疗效果一直不能确定。在美国，神经保护剂治疗尚停留在动物实验中，临床中很少涉及神经保护剂治疗。在国内，神经保护剂治疗十分普遍，其中神经节苷脂（GM-1）是最为常用的神经保护剂之一，有关GM-1的作用各家报道不一，在一些患者的治疗中有明显效果。在影响神经保护剂作用的众多因素中，BBB的阻碍作用是一个不能忽视的因素。鉴于此原因，许多学者在积极寻找方法，增加BBB的开放程度，使药物更多进入神经组织而发挥作用，这些方法包括“微感染法”、“微创伤法”等，主要根据大脑在受到损伤或感染时，BBB可一过性的开放，从而增加药物进人脑组织中；但BBB的开放程度是脑创伤程度的一个标志，损伤越重，BBB的开放程度越大，有害物质也可能越多的进入大脑中，造成的损害也就可能越严重，所以BBB开放必须适中，否则将利弊颠倒，引发更大的损害。,20,高压氧对血脑屏障的影响,1978年Lanse等人的报道，他们在研究HBO减轻脑水肿时发现HBO有增加BBB开放、促进物质进入脑组织的作用。最近Veltkamp等人报道了HBO治疗可以减少BBB的紊乱，保护BBB，减轻脑水肿。HBO环境可以增加BBB的开放，离开HBO环境后BBB逐渐恢复正常。由此看出，在HBO联合神经保护剂治疗中，神经保护剂的使用应在HBO治疗之前或HBO治疗之中，当药物在血中达到峰值时再进行HBO治疗，此时BBB开放，药物可以更多的进入脑 组织中而发挥作用。同时，HBO的这种作用又是有限的，没有造成BBB的紊乱与破坏，从侧面反映了高压氧治疗的安全性。高压氧的压力也是一个影响因素。,21,对脑血流和颅内压的影响,HBO对内皮素含量的影响内皮素是长效缩血管物质，脑损伤早期血浆中内皮素明显升高，且与损伤成正比。而恢复期其含量明显下降，说明内皮素参与了颅脑损伤早期脑血管痉挛和缺血性脑水肿的病理生理过程。但目前认为，在血浆内皮素升高的早期可能并不引起脑血管痉挛，因为内皮素可诱导内皮细胞释放舒张因子及前列腺素。损伤一段时间后，随着血管对内皮素的缩血管效应更敏感，内皮细胞合成舒张因子及前列腺素减少，血管舒缩机制失衡，血脑屏障破坏。上述各种因素综合作用下内皮素作用于血管外膜引起血管收缩，形成脑血管的痉挛。临床上缺少及时的内皮素抑制方法，通过实验重型颅脑损伤模型，观察高压氧在一定程度上抑制了内皮细胞产生释放内皮素。并有临床实验表明HBO可以降低内皮素的量。说明HBO在此方面对重型颅脑损伤有一定的作用。,22,对脑血流和颅内压的影响,HBOT对颅脑损伤患者大脑中动脉血流动力学的影响 颅脑损伤急性期大脑中动脉（MCA）收缩期的：峰血流速度（Vs）、平均血流速度（Vm）、舒张期末血流速度（Vd）均明显升高，表明有脑血管痉挛性改变。搏动指数（PI）、脑血管阻力系数（RI）升高，提示有颅内压升高，脑血流阻力增加。治疗10天后：常规治疗组与HBO组以上指标均较治疗前有下降，HBO组下降更明显。提示脑血管痉挛有所改善，颅内压有所降低。治疗30天后：常规治疗组Vs、Vm明显低于正常组，而PI、RI仍明显高于正常组，提示颅脑损伤恢复期，虽然脑血管痉挛有所缓解，但脑血流速度下降更明显，脑组织仍处于缺氧缺血状态。HBO组以上各指标则与正常组无明显差，表明HBO在颅脑损伤恢复期具有调节MCA血流速度及血流量，降低脑血管阻力的作用，从而改善脑组织缺氧缺血。随访半年比较：HBO组预后良好患者比常规治疗组明显增多，而死亡率明显降低。表明HBO 可提高患者的生存率和生存质量。,23,对脑血流和颅内压的影响,高压氧综合治疗重型颅脑损伤患者血液相关指标的动态研究 患者的丙二醛MDA 超氧化物歧化酶SOD 及血浆内皮素ET 和血管紧张素A 的变化，及其与格拉斯哥昏迷计分GCS 格拉斯哥预后量表GOS 评分和预后的关系。SOD、MDA、ET 和A与损伤严重程度有关，可用于判断HBO 综合治疗效果及患者预后。有强烈缩血管作用的内源性损伤因子-血浆内皮素（endothelin，ET）、肾素-血管紧张素系统中的主要成分血管紧张素（angiotensin,A）HBO组 GCS评分和GOS预后评分均较对照组改变明显。高压氧对重型颅脑损伤患者脑血流动力学和脑电信号的研究 高压氧治疗组在常规治疗的基础上，加用高压氧治疗。在治疗前后用经 颅多普勒TCD,测全脑主要分支动脉平均流速Vm、搏动指数PI，同时做脑电图EEG、脑电地形图BEAM检查。高压氧组EEG、BEAM明显改善，异常率降低。大脑前、中动脉的血流及PI指数明显下降，而大脑后动脉、基底动脉的血流上升，PI指数下降。高压氧明显缓解原发损伤部位脑血管痉挛。,24,高压氧治疗时机和频效的研究,高压氧治疗颅脑损伤时机选择的探讨有报道，颅脑外伤患者70例，分为早期HBO治疗组共30例，于伤后(或术后)620 h内进行HBO治疗；常规HBO治疗组40例，于伤后(或术后)l3周后进行HBO治疗，空气升压至02 MPa，吸氧20 min共3次，减压。每日1次，12 d为1个疗程。分别做2个疗程。半年后做GOS分级评定，早期HBO治疗组的生活质量明显好于常规HBO治疗组，两组良好或轻残率的比为1.33：1，重残或植物生存率比为1：1.63，P0.05。颅脑损伤高压氧治疗时机探讨杨海贵等报，高压氧治疗颅脑损伤患者199例，按开始高压氧治疗的时间分组：ETG组，受伤时间14天；LGT组，受伤时间14天。结果：早期治疗组(ETG)恢复良好82(74.5%),轻残:14(12.7%),重残8(7.3%),死亡:6(5.5%)；晚期治疗组(LTG):恢复良好40(44.9%),轻残21(23.6%),重残15(16.9%),死亡13(14.6%),两组相比有显著性差异P0.05。结论：ETG疗效较LGT明显提高，提示高压氧治疗颅脑损伤，时间越早预后越好。,25,高压氧治疗时机和频效的研究,高压氧在不同治疗时机和疗程治疗重型颅脑外伤的疗效秦国强等报，将90例格拉斯哥昏迷评分(GCS)8分的重型颅脑脑外伤患者按治疗方法不同分为治疗组(n=65)与对照组(n=25)。2组患者均按常规治疗，治疗组在患者病情稳定后行高压氧治疗，观察开始高压氧治疗的不间时机(T1T3为伤后15 d内、1630 d内、31 d以上)和不同高压氧治疗疗程(C1C4分别为1、2、3、3个以上疗程)的治愈显效率。伤后15 d内(T1)治疗24例，伤后1630 d内(T2)治疗28例，伤后31 d以上(T3)治疗13例；1个疗程(C1)1l例，2个疗程(C2)20例，3个疗程(C3)15例，3个以上疗程(C4)19例(最长10个疗程)。不同治疗时机与疗程的疗效比较:T1、T2、T3 治愈显效率分别为62.5(1524)、53.6(1528)、30.8(413)；C1、C2、C3，C4治愈显效率分别为36.4(411)、45.0(920)、60.0(915)、63.2(1219)。T1、T2 和 T3 3组间治愈显效率相比，差异均有统计学意义(P0.05)，但C1、C2与C3、C4比较，差异均有统计学意义(P0.05)。,26,高压氧治疗时机和频效的研究,本研究通过从治疗时机的早晚和疗程的长短2个方面研究高压氧在重型颅脑损伤患者中的疗效。治疗时机本研究分为伤后15 d内、1630 d内和31 d以上治疗3个时间段，结果发现15 d内治疗的治愈显效率为625(1524)，1630 d内为536(1528)，31 d以上为308(413)，三者间差异均有统计学意义(P0.05)。而且发现在30 d以内高压氧治疗大部分患者可以得到比较理想的康复，其中以15 d内及早治疗效果尤其显著，而过了30 d后治疗则治愈显效率显著降低，早期高压氧治疗有利于提高治愈显效率。分析原因可能重型颅脑损伤患者脑缺氧、脑水肿高峰期在伤后1周左右，2周内开始高压氧治疗能有效阻断二者的恶性循环。颅脑损伤亚急性期，虽脑组织小或微血管均有不同程度的损伤或闭塞，但受灌区脑细胞只是部分缺氧缺血坏死，大部分的脑细胞处于休眠状态，结构完整，细胞仍存活，只是功能丧失，一旦脑血流量供应恢复正常或相应地提高血氧含量，恢复脑细胞的正常氧供，脑功能便可恢复。而时间太长，大部分处于休眠状态的脑细胞发生不可逆性的损伤，高压氧治疗的效果自然不理想。提示应在病情稳定的情况下，尽早做高压氧治疗，提高患者的预后。,27,高压氧治疗前后SPECT显像的研究,单光子发射计算机体层摄影对HBO疗效的判定 高压氧对颅脑损伤的治疗作用在八十年代出已经确定，但对其疗效的判定，通常以临床症状的改善为依据，对缺血区域既缺血程度的评价，尚缺乏客观依据。单光子发射计算体层摄影（single photo emmision computed tomgraphy SPECT）可半定量测定脑血流的改变，同时能明显地显示脑缺血区或低灌注区的血流变化。42例重度颅脑损伤后继发脑缺血的的患者在进行高压氧治疗前后做了SPECT检查，对照组40例。空气加压舱，2.2ATA，30min吸2次，中间休息5min，10次1个疗程，治疗1-数个疗程。发现高压氧组有效率88%，对照组有效率70%，高压氧组的缺血灶机器直径，均较治疗前明显改善。有患者在高压氧治疗后10-30天，再行SPECT检查，仍可发现缺血灶在减少或缩小，说明外伤性颅脑损伤后相当长时间内，脑组织仍处于修复阶段。但是，SPECT 检查无特异性。,28,高压氧治疗前后SPECT显像的研究,高压氧救治重型颅脑损伤所致持续植物状态脑SPECT显像目前认为低密度及脱髓鞘改变与脑血流减少及脑代谢障碍有关。而脑SPECT检查则确实反映脑血流灌注情况，证实了重型颅脑损伤所致持续植物状态（PVS）患者的脑缺血改变，PVS患者损伤区局部脑血流灌注普遍减低，局部缺血或灌注缺失；也可见到非损伤区血流灌注减低。其中单侧局部额叶颞叶或枕叶血流灌注普遍减低25例；双侧大脑半球普遍灌注减低14例；既有损伤区又有非损伤区血流灌注减低15例。HBO治疗40-80次后9例复查资料结果显示血流灌注明显改善或恢复正常，与临床症状明显好转相符。脑SPECT检查反映了重型颅脑损伤所致PVS的脑缺血改变，弥补CT或MRI之不足，帮助诊断指导治疗，并可作为判断HBO综合救治本病预后的指标。,29,高压氧脑外伤并发症、合并症对研究,早期HBO治疗对重型颅脑损伤并发症的预防作用 肺部感染、应激性溃疡、肾功能不全是影响重型颅脑损伤预后最常见的并发症，其中肺部感染列于首位。据报道重型颅脑损伤患者行气管切开1周以上肺部感染发生率在90以上。出现肺部感染时，临床上主要用呼吸机或行气管切开进行救治，但由于氮气的储留和气道干燥，黏膜清障功能及咳嗽反射减弱，以至异物不易清除，分泌物掀积，且与大量炎症细胞坏死所释放的核酸蛋白、粘液、粘多糖、粘蛋白结合在一起，形成粘稠痰；同时由于炎症的刺激，使肺血管通透性增加，肺间质渗出增多，间质水肿，加重小气道阻力。这一切导致了肺顺应性下降，功能残气量下降，呼吸功增大，通气血流比值失调，交换膜厚度增加，肺泡萎陷肺泡-毛细血管膜之间气体交换下降，产生难以纠正的低氧血症，而引起肺动脉血氧分压和二氧化碳分压异常。另外，由于这些患者常合并营养不良，导致免疫功能下降，又增加了新的感染机会，形成恶性循环。,30,高压氧脑外伤并发症、合并症对研究,早期患者机体抵抗力进行性下降前及早行HBO治疗，可以阻断脑损伤后各种恶性循环，避免肺部感染的发生。其主要机制：减少因咳嗽吞咽反射减弱所致吸人性肺部感染；通过脑血管收缩减低颅内压，改变全身和肺部血流动力学，减轻肺组织水肿；迅速改善病灶区域缺氧状态，并能使气道炎性分泌物减少，纤毛自主活动增多，咳痰排出气道分泌物能力增强；抑制病灶区病原微生物的生长，增强病灶区吞噬细胞对病原微生物的吞噬和杀灭作用，增强吞噬细胞清除病灶区坏死组织和破碎细胞的能力；和抗生素有协同作用，增强抗生素抑菌、杀菌作用。,31,高压氧脑外伤并发症、合并症对研究,消化道应激性出血是严重创伤，特别是重型颅脑损伤患者第2位常见的并发症。重型颅脑损伤患者中消化道应激性溃疡的发生率高达4080，但严重的消化道出血的发生率仅为14.4，占其中的30.7。Gemak I等发现颅脑损伤后13 d血浆皮质醇水平显著升高，可在1周时间内维持较高水平，皮质醇的升高与颅脑损伤的程度成正比，尤其损伤波及下丘脑时更易发生。因此，颅脑损伤后机体处于高应激状态，自主神经功能失调。交感神经兴奋，导致胃黏膜血管痉挛缺血，胃黏膜屏障功能障碍；副交感神经兴奋，胃窦部G细胞及胃黏膜主细胞、壁细胞分泌胃泌素、胃蛋白酶和盐酸增多，产生过多的消化性物质。两者的兴奋性紊乱共同造成胃黏膜广泛损害。HBO治疗可以提高全身组织的氧供，改善消化道黏膜血液循环。加强黏膜屏障的完整性，增强对胃酸侵蚀的防御作用，阻止溃疡的发生和发展；可抑制壁细胞和主细胞某些酶的活性，抑制胃酸和胃蛋白酶的产生和分泌，有利于黏膜上皮细胞修复和溃疡愈合；调节下丘脑-垂体-肾上腺系统功能紊乱，平抑机体的高应激状态，恢复自主神经系统功能平衡。,32,高压氧脑外伤并发症、合并症对研究,急性肾功能损害亦为重型颅脑损伤后重要并发症。HBO可改善肾功能。其机制为：升高血氧分压，扩大血氧弥散半径，显著增加机体器官的氧供，加强细胞的有氧代谢，增加能量合成，促进肾功能的恢复；降低血液黏稠度，溶解微血栓，改善肾微循环；加强机体代谢毒性产物的排泄和肌酐清除率，直接改善肾功能。,33,高压氧脑外伤并发症、合并症对研究,高压氧在急性颅脑损伤合并无特异体征的肋骨骨折治疗中的应用 有人报道急性颅脑损伤合并无特异体征肋骨骨折患者132例，男103例，女29例，平均年龄34.26.7岁，Glasgow昏迷量表(Glasgow Coma Scah。GCS)评分6.31.13分，病程1-4周。均经胸片或CT检查证实合并闭合性肋骨骨折，其中右侧65例(单根肋骨骨折16例，多根单处肋骨骨折49例)，左侧59例(单根21例，多根单处肋骨骨折38例)，双侧多根单处肋骨骨折8例。临床查体均无呼吸困难症状，无胸壁浮动及反常呼吸等周围性呼吸运动障碍特异体征。其中伴有轻、中度肺挫伤73例，气管切开22例，合并气胸的15例，均经胸腔闭式引流、或引流术后X片显示肺已复张。,34,高压氧脑外伤并发症、合并症对研究,高压氧在急性颅脑损伤合并无特异体征的肋骨骨折治疗中的应用HBO 压力为22ATA，吸氧时间为60min进行30min后，休息5min，然后再进行30min。每日1次，10次为一个疗程连续3个疗程后休息1周。最长治疗5个疗程，最短的2个疗程。综合临床(包括呼吸系统症状、体温、血白细胞计数、气管分泌物培养)、影像学(胸部X片或CT)表现。HBO组在高压氧治疗过程中，全部患者生命体征稳定，无气胸、皮下气肿、呼吸道梗阻、肺不张、呼吸运动障碍等并发症发生。,35,高压氧脑外伤并发症、合并症对研究,脑外伤后尿崩症高压氧治疗外伤性尿崩症是由于创伤导致下丘脑-垂体后叶损伤引起的以多饮、多尿、烦渴为主，有时伴有高钠血症的一组综合征，是颅脑损伤的一个并不常见的并发症。由于其常引起水、电解质代谢的紊乱，严重时可危及生命。头部外伤后尿崩症是由于下丘脑垂体系统受到损害使抗利尿激素分泌减少引起的，其发病率各家报道不一，资料报道占脑外伤患者的16。其发病机制，大多数学者认为是由于下丘脑垂体系统出现原发性或继发性损害使抗利尿激素分泌释放障碍，导致严重的神经内分泌功能紊乱，抗利尿激素分泌减少所致。报告颅脑损伤后尿崩症患者40例，出现尿崩症时间为伤后714d。HBO治疗压力2.0ATA，稳压吸氧60min，中间休息10min，每日1次，一般进行36个疗程。对照组患者经治疗12周内好转3例；34周好转3例；12个月好转2例；随访6个月至1年半，痊愈7例，尿崩症症状控制1例，无改善2例，2例在急性期死亡，总有效率80。出现尿崩症后治疗时间2972d，平均44.34.11d。高压氧组患者经上述治疗后均治愈，总有效率100，出现尿崩症后治疗时间2265d，平均37.83.92d。有效率比较，高压氧组好于对照组。,36,高压氧脑外伤并发症、合并症对研究,高压氧治疗外伤性脑梗死的疗效分析外伤性脑梗死是颅脑外伤后常见的并发症之一。随着CT和MRl在临床上的广泛应用，颅脑损伤并发脑梗死的临床诊断会逐渐增加，若不及时治疗将加重病情，使病人致残率，死亡率增高。张菊香等报：40例外伤性脑梗死随机分为高压氧治疗组20例和对照组(常规治疗组)20例，两组的治疗结果进行统计学对照分析。伤后6个月按照GOS预后计分评定两组治疗效果。高压氧治疗组良好率为45(9例)，对照组为20(4例)。P0.01差异显著，有统计学意义。外伤性脑梗死的发生机制与脑外伤后的占位效应、血管痉挛、血流动力学改变等因素有关。高压氧可提高血氧含量，改善微循环和血流动力学功能，纠正梗死灶的缺血低氧状态，促进神经功能恢复，提高预后良好率，降低伤残程度，是安全、有效的辅助治疗方法。,37,高压氧脑外伤并发症、合并症对研究,另外朱国俊报：将112例患者随机化分为对照组和高压氧治疗组，对照组63例，高压氧治疗组49例。治疗组采用早期高压氧加常规药物治疗，对照组采用常规药物治疗，对有手术指征者及时行开颅内减压术、颅内血肿清除术及去骨瓣减压术。高压氧治疗时间为30 min，1次d，10次为1个疗程，治疗2-4个疗程。3个月后日常生活能力评分法（ADL）评定生存质量：I级为完全恢复日常生活；级为部分恢复或可独立生活；级为需人帮助或扶拐可行走；级为卧床但保持意识；V级为植物生存状态或死亡。根据术后生活能否自理，将病人分为生活完全自理(I级)、生活部分自理(级)、生活不能自理(V级和死亡)。统计学处理：两组患者3个月后生活自理能力，高压氧治疗组疗效好于对照组(P0.05)。近年来随着影像检查手段的快速发展和普及，越来越多的颈部血管损伤及颅内血管损伤血栓形成或痉挛被早期发现，从而带来许多新的针对血管损伤后脑缺血损伤的治疗方法，如外科治疗、抗凝治疗、血管内介入治疗等，及时发现外伤性脑梗死病例，早期应用高压治疗，能取得明显疗效。,38,高压氧脑外伤并发症、合并症对研究,高压氧治疗副作用和并发症的分析治疗压力0.20.23 MPa，加压20 min，减压20 min，稳压面罩吸氧60 min，中间休息5 min，10次为1疗程，治疗最少3次，最多782次，平均治疗23次例。98例患者在高压氧治疗时出现副作用和并发症，中耳气压伤较多，耳痛、听力下降、耳鸣48例，外耳道出血3例，共计51例，占3.9；呼吸加快、烦躁、大汗15例，头痛、头昏、恶心8例，共计23例，占1.38；上呼吸道感染加重13例，占1.0；副鼻窦气压伤5例，占0.38；脑脊液漏4例，占0.3；其他发生率在o.1以下。51名陪护者出现上述副作用和并发症，男31名，女20名，年龄1765岁，轻度中耳气压伤：耳痛、听力下降、耳鸣32名，占55，头痛、头昏、恶心16名，占2.8，呼吸加快、烦躁、大汗3名，占0.5。4例脑脊液漏都是颅底骨折病人，脑挫裂伤都较重。1例是重伤20 d，3例受伤1个月后开始治疗，减压出舱时鼻腔均流出黄色分泌液，化验证实是脑脊液后停止治疗。,39,高压氧脑外伤并发症、合并症对研究,并发症个案报道,左额颞硬膜下血肿、左额颞叶脑挫伤患者。急诊行左额 颞硬膜下血肿清除术、去骨瓣减压术。术后1个月开始高压氧治疗，半年后颅骨修补术再次住院。CT示：双侧脑室内可见大片积气,高压氧治疗引起迟发性颅内血肿，少见报道.。有人报道：高压氧治疗398例，发生4 例,。,男20岁，右额叶挫裂伤硬膜外血肿，高压氧治疗后第1天自觉头晕、头痛较前加重，第二天继续治疗头痛欲裂，提前出舱，CT检查示颅内大量积气，急诊钻颅置管引流即有大量气体喷出。,40,在脑血管疾病及颅脑手术后的应用 高压氧能使红细胞脆性增加、促进血块溶解和吸收、增强巨噬细胞功能和使纤维蛋白溶解酶活性增加，而促进脑内血肿的吸收。如高血压脑出血术后病情稳定，无再出血征象，血压控制在21.3/13.3kPa，无高压氧治疗的禁忌证，一般术后一周即可行高压氧治疗；脑出血量少，早期手术且术前无脑疝者疗效好，皮层下、外囊出血疗效优于内囊或丘脑出血患者；脑室铸型出血的病死率较高，应用脑脊液外引流加高压氧治疗的方法可提高治愈好转率。高压氧能提高脑组织的氧分压、改善手术部位的微循环及血流灌注，减轻术后脑水肿，因而能促进术后神经系统功能的恢复，降低病死率，减少后遗症。在脑动脉瘤夹闭、栓塞术后，脑动原静脉畸形切除、栓塞术后引起的早期脑血管痉挛及后期的神经功能缺失有确切的治疗作用。,41,在脑血管疾病及颅脑手术后的应用,高血压脑出血早期高压氧康复治疗的疗效廉晓宇等报：选首次发病或有脑卒中史但无肢体瘫痪后遗症，发病1周以内经头部CT检查证实的高血压脑出血，神志请，生命体征稳定，偏瘫肢体肌力在级或级以下的69例患者按入院次序随机分康复组及对照组。两组治疗前各指标无显著差异(P0.05)，有可比性。对照组(34例)采用常规药物治疗，康复组(35例)在常规治疗的基础上加用高压氧治疗。观察两组治疗前，后3周、6个月脑出血病损评分(SIAS)肢体运动积分情况。结果：康复组患者治疗后3、6个月SIAS肢体运动积分较对照组有显著改善(P0.05)，下肢改善尤为显著(P0.01)。结论：对高血压脑出血早期患者采用高压氧康复治疗不仅可行，而且疗效优于对照组。,42,在脑血管疾病及颅脑手术后的应用,赵红军等报：100例行高压氧治疗的高血压性脑出血患者为治疗组，同期未行高压氧治疗的高血压性脑出血患者为对照组。对比其显效率：结果治疗组总显效率为61%，对照组显效率为42%(P0.05)。结论：高压氧治疗可提高高血压性脑出血患者的神经功能恢复。脑出血时脑血流不足、脑灌注压降低、颅内压增高可导致大脑皮质及全脑缺血死亡。较温和的脑缺血损伤以细胞凋亡为主，严重的脑缺血损伤以细胞坏死为主。由于HBO极大丰富了组织氧含量及氧储量，有效增大了毛细血管氧的弥散半径，从而有效恢复缺血半暗区细胞的活性，可明显减轻脑缺血和缺血再灌注引起的细胞损伤和坏死。高压氧治疗可使血氧含量增加，提高葡萄糖代谢，减轻脑水肿。Sukoff和Ragatz观察到患者在HBO为2个大气压时有持续性的颅内压降低，同时有神经系统症状的改善。高压氧亦可降低红细胞比容，从而改善红细跑的粘弹性，提高红细胞的变形能力，并通过加快微血管的血流速度，减少红细胞聚集，而达到改善组织缺血、缺氧的目的。高压氧治疗下还有大量微血管产生及修复，线粒体和细胞器的改善，因而可促进受损脑组织修复。,43,在脑血管疾病及颅脑手术后的应用,颅内动脉瘤患者术后早期高压氧治疗临床分析赵龙等报：回顾性分析显微手术后早期高压氧治疗术前Hunt-Hess分级、级的颅内动脉瘤患者的临床资料。21例患者均于发病后72 h内行颅内动脉瘤显微夹闭术，术后3 d内给予高压氧治疗。结果患者出院时进行疗效评价，预后良好12例，预后差7例，死亡2例。结论：早期显微手术有利于防止动脉瘤的再次破裂以及早期清除蛛网膜下腔积血，预防脑血管痉挛；术后早期高压氧治疗可以防治脑血管痉挛和早期脑损伤。二者结合治疗Hunt-Hess分级、级的颅内动脉瘤患者可取得较好的效果。对于Hunt-Hess、级的颅内动脉瘤患者，由于早期颅脑损伤和迟发型脑血管痉挛（cerebralvasospasm，CVS）严重，无论采取介入或手术治疗，其预后均不理想。实践表明：早期显微手术有利于减少动脉瘤的再次破裂及早期清除SAH，预防CVS；术后早期HBO治疗可以防治CVS 和早期颅脑损伤。,44,在脑血管疾病及颅脑手术后的应用,高压氧对慢性硬膜下血肿术后脑复张的影响段军伟等报：将215例慢性硬膜下血肿的患者分为两组。治疗组115例，在术后常规治疗的基础上行高压氧治疗。对照组100例，术后常规药物治疗。根据术后复查头颅CT血肿残腔最大层面的厚度(T)，将脑复张的程度分为4级(级：T0.5 cm，级：0.5 cm1.5 cm)。比较2个月内两组患者脑复张程度的差异。结果1个月时两组脑复张程度差异有统计学意义(P0.05)，2个月时两组脑复张程度差异有统计学意义(P0.01)，治疗组高于对照组。结论:高压氧治疗能有效促进慢性硬膜下血肿术后脑复张，可作为慢性硬膜下血肿术后常规辅助治疗措施。慢性硬膜下血肿好发于老年人，占颅内血肿的10，占硬膜下血肿的25，慢性压迫使脑供血不全、脑灌注压降低、体积减小，细胞器大量退化、缺氧，出现相应的症状，如智力障碍、精神失常、记忆力减退等。应积极行钻孔冲洗引流术，迅速纠正血肿腔凝血机制障碍，阻止出血继续增多。术后应及时行高压氧治疗，使萎缩的脑组织能够最大程度重新复张，达到最佳的治疗效果，提高患者生存质量。,45,在脑血管疾病及颅脑手术后的应用,瘤周水肿(Peritumoral brain edema，PTBE)明显的脑膜瘤术后HBO治疗PTBE是脑膜瘤的常见伴发征象，致使相当一部分脑膜瘤患者术后症状减轻缓慢，甚至出现大片脑软化灶，导致癫痫等并发症的出现。唐晓平等报：将232例瘤周水肿明显的脑膜瘤分为HBO治疗组和对照组各116例。HBO治疗组早期应用高HBO治疗，术后半月统计两组患者的机能状态(KPS评分)、术区水肿体积，术后半年统计两组患者术区异常密度影体积和神经功能障碍例数，并作统计学分析。结果两组患者术后3天KPS评分及术区水肿体积无明显差异(P0.05)；术后半月HBO治疗组KPS评分高于对照组(P0.05)，术区水肿体积明显小于对照组(P0.01)；术后半年HBO治疗组术区异常密度体积小于对照组(P0.05)，HBO治疗组出现过癫痫、失语或轻瘫等神经功能障碍的例数少于对照组(P0.01)。对于瘤周水肿明显的脑膜瘤，手术切除肿瘤解除脑受压，为受损的神经功能恢复创造条件，术后早期高压氧治疗，明显提高治疗效果，减少后遗症，可作此病的一种常规治疗。,46,在放射性脑损伤中的应用,放射治疗是神经外科重要的治疗手段之一，随着放射治疗设备更新的加速和人们对放射生物学认识的进一步加深，放射治疗学发展迅速，疗效亦明显提高。但放疗诱发的脑水肿、脑坏死等放射性脑损伤还未得到充分认识，尤其是迟发性放射性脑损伤。迟发性放射性脑损伤是指常规放疗后半年到数年出现的放射反应，其高峰期为放疗后l3年。迟发性放射性脑损伤可以表现为放射性脑水肿、白质脱髓鞘、放射性脑坏死、放射性脑萎缩及放射性智能低下等。临床表现较复杂，以颅内压升高引起的头痛、恶心、呕吐等症状最为常见。部分病人表现为原有脑组织受损症状加重，如运动障碍、感觉障碍、颅神经症状及癫痫发作等。与肿瘤复发往往难以鉴别，确诊则要借助于影像学的表现。另有许多病人表现为精神异常、智能减低、记忆力障碍，严重者痴呆，生活质量不高，预后往往较差。,47,在放射性脑损伤中的应用,治疗手段主要有保守治疗和手术切除病灶两种，前者包括脱水剂、皮质类固醇、多种维生素、脑细胞激活剂、活血化淤药物及高压氧治疗等。Feldmeier JJ等研究，高压氧治疗对于迟发性放射性脑损伤的预防及治疗疗效确切。陶胜忠等报：21例药物结合高压氧保守治疗，11例改善，8例保守治疗无效者，采用手术治疗(2例行去骨瓣减压术)后继续药物加高压氧治疗症状缓解，生活能够自理。2例痴呆者无明显改善。祁艳等报：80例放射性脑损伤患者随机分高压氧组40例和对照组40例，高压氧组在常规治疗后每日一次HBO治疗，共治疗198d,平均38.0d。高压氧组治疗总有效率为90.0%，明显高于对照组57.5%