《呼吸机的结构》PPT课件.ppt

呼吸机的结构,复旦大学中山医院肺科朱蕾,呼吸机的基本结构,主机操作界面-模式、参数、监测、报警连接管路气路-吸气和呼气回路呼气阀感受器动力电动或气动,开机,接好电源、管路、通气模式在A/C、适当参数、接模肺先开空气压缩泵和高压氧压力平衡后开主机主机完成自检,连接管路,注意不同管路的正确连接安全阀呼气安全阀和吸气安全阀工作压力55-60cmH2OBiPAP呼吸机的工作压力不同气路的密闭性和单一性是否漏气和漏气程度漏气部位注意管路的清洁、积水、扭曲注意不同部位管路的放置,主机-模式,工作键与模式不同一个键常有多个模式S键一般有S模式、CPAP、PSV(S)IMV键一般有SIMV(定容)、P-SIMVA/C键一般有A/C、P-A/C一个模式一般仅能在一个键完成一般定压和定容、自主和指令模式不能并存间歇指令模式可以出现并存新一代模式倾向出现自主、定容、定压的共同特点，但应用更复杂,主机-参数,公用参数触发灵敏度、氧浓度特定参数不同模式有不同参数现代模式有更多参数现代呼吸机一般灯亮的参数起作用,主机-监测,自便量(参数)设置因变量监测监测范围安全需要量上、下限的20%,主机-报警,一类报警声、光同时，持续、刺耳需紧急处理二类报警声、光同时，间歇、柔和三类报警光报警,动力,注意保护和维修电动注意机械磨损气动注意总压大小、空气和氧气压力平衡特别注意滤网的清洗和更换,机械通气的模式,复旦大学中山医院肺科朱蕾,机械通气的基本特性,常规机械通气的压力,定容通气定压通气,Ppeak,Pplat,PEEP,Ppeak,Pplat,PEEP,airflow,airflow,定压通气的压力,指令通气自主通气,Ppeak,Pplat,PEEP,Ppeak,Pplat,PEEP,airflow,airflow,几种通气压力的关系,IPPV 是机械通气的直接动力不是通气模式是多种模式的压力变化CPAP 与PEEP相似CPAP指自主呼吸PEEP指机械通气CPPVIPPVPEEPPplat 吸气末肺泡承受的最大压力BIPAP 一种特殊的定压通气饲服阀类似饲服阀完成的定压通气,PEEP和 CPAP的区别,CPAP,压力,o,o,PEEP,0,S,按需阀与饲服阀的结构,按需阀 饲服阀吸气状态屏气状态呼气状态,吸气阀,呼气阀,吸气阀,呼气阀,按需阀和饲服阀通气,按需阀 饲服阀,按需阀和饲服阀通气的区别,项目 按需阀 饲服阀漏气补偿 无 有CMV与自主呼吸 不能协调 协调反应时间 长 短高低压调节 高压同步升高 互不影响,CPPV和BIPAP的区别,BIPAP,o,o,PEEP,基本通气模式,CMV(S)IMV SVCV VAV PCV PAV 定压 定容 PSV PAV CPAP A/C-Autoflow P-A/C VSV BiPAP ASV PRVCV APRV VA PLV IRV MMV,CMV特点,吸气时间恒定自主呼吸不能调节吸气时间无论自主呼吸强弱，呼吸机按预设时间通气。,A/C模式正常气道压力、流速和容积图,流速,压力,o,o,峰压,TE,TI,时间,时间,PEEP,容量,CMV(定容)特点,潮气量恒定 吸气流速恒定吸气时间恒定自主呼吸不能调节吸气时间自主呼吸不能调节吸气量,正常PCV的气道压力和流速图,流速,压力,o,o,P水平,PEEP,CMV(定压)特点,通气压力恒定吸气时间恒定自主呼吸不能调节吸气时间自主呼吸不能调节吸气量,CMV优点,缓解呼吸肌疲劳有效改善通气,CMV缺点,人机对抗自主呼吸抑制呼吸机依赖,机械通气的正常压力变化,按需阀通气 饲服阀通气,机械通气不合适时的压力变化,按需阀通气 饲服阀通气,CMV的应用原则,自主呼吸无或微弱的患者严重呼吸肌疲劳德患者神经肌肉严重损害的患者,(S)IMV特点,部分强制性通气自主呼吸不能调节吸气时间部分完全自主呼吸 呼吸过程完全由自主呼吸决定,SIMV(定容)特点,潮气量恒定 吸气流速恒定吸气时间恒定自主呼吸不能调节吸气时间自主呼吸不能调节吸气量,SIMV(定压)特点,通气压力恒定吸气时间恒定自主呼吸不能调节吸气时间自主呼吸不能调节吸气量,SIMV：适当,缓解呼吸肌疲劳锻炼呼吸肌,SIMV：不足或不配,潮气量不足呼吸频率不足吸气初始流速不足吸气时间太短或过长人机对抗,SIMV：过高,绝对呼吸频率过快潮气量过大相对夜间自主呼吸减弱老年人静息PaCO2较高的患者名誉：SIMV，实际：CMV,SIMV的应用原则,用于自主呼吸较稳定的患者一旦自主呼吸明显恢复及早改用完全自主性通气PSV、PAV,正常PSV的气道压力和流速图,流速,压力,o,o,SP水平,PEEP,PSV的特点,自主性模式呼吸机对自主呼吸进行辅助和限制,PSV的优点,同步性好通气效率高气道压力低,PSV的适应症,有一定自主呼吸能力的患者通气阻力不是非常高的患者,新型通气模式的特点,具有定压和定容，自主和指令的共同优点同时也具有其他类型模式的缺点通气参数的调节更复杂,PAV的特点,自主呼吸控制和调节呼吸机呼吸机对自主呼吸进行不同比例的放大优点和适应症大体同PSV,PAV通气,W,VT,N,RF-下降1/2,RF-下降3/4,不同通气模式时压力与潮气量的关系,P,VT,PAV,VAV,PSV,N,机械通气的生理学基础,复旦大学中山医院肺科朱蕾,PV曲线,FRC,COPD,Asthma,N,ALI,UIP,LIP,PEEPi,陡直段的特性,压力和容积的变化呈线性关系容积显著增大、压力轻度升高人工气道机械通气气压伤发生的机会少对循环功能的抑制轻呼吸做功少面罩机械通气动态死腔小漏气少胃涨气的机会少陡直段的容量是肺组织能耐受的潮气量是自主呼吸和机械通气的适宜部位,高位平坦段的特性,压力和容积的变化呈平坦的反抛物线关系容积轻度升高、压力显著增大人工气道机械通气气压伤发生的机会显著最多对循环功能的抑制作用显著增强呼吸做功显著增加面罩机械通气动态死腔大漏气多胃涨气的机会多避免在此位置进行机械通气,UIP的位置,跨肺压 3550cmH2O相当于控制通气的Pplat 35cmH2O肺容积的8590相当于吸气末肺容积(Vei)20ml/kg,UIP的意义,人工气道机械通气是否发生MV相关性肺损伤的转折点是否发生MV显著抑制循环功能的转折点面罩机械通气是否显著增加动态死腔的转折点是否容易漏气的转折点是否胃涨气的转折点限制机械通气平台压的最高点,正常肺陡直段的容量,TLC=5000mlFRC=500040%=2000mlUIP=500090%=4500mlUIP-FRC=2500ml,正常肺P-V曲线的特点,两段一点陡直段、高位平坦段和高位拐点陡直段容积超过2000ml提倡大潮气量通气或常规潮气量+PEEPPEEP=35cmH2O,COPD 病理改变的主要特点,肺组织过度充气气道陷闭,COPD PV曲线,FRC,COPD,N,UIP,PEEPi,COPD P-V曲线的特点,两段一点陡直段的容积显著减小存在PEEPi,Asthma病理改变的主要特点,肺组织过度充气气道阻塞,Asthma PV曲线,FRC,Asthma,N,UIP,PEEPi,Asthma P-V曲线的特点,两段一点陡直段的容积显著减小存在较高PEEPi,气道陷闭或阻塞的效应,肺泡内压分布不均肺泡内气体分布不均呼吸困难、三凹征、呼吸功增加人机同步不良,压力或气体分布不均,气道通畅：压力大、进入气体多气道阻力大：压力小、进入气体少,P,P!,正常人自主呼吸的同步,气流的产生与胸腔负压的变化几乎同步,胸腔负压,吸呼气流,健康人平静呼吸时的压力变化(气道取中间部位),胸腔压力下降1.5cmH2O肺泡压力下降1cmH2O气道压力下降0.5cmH2O,气流阻塞患者自主呼吸时的同步,气流的产生明显落后于胸腔负压的下降,胸腔负压,吸呼气流,同步时间,气道阻塞时自主呼吸的压力变化(PEEPi5 cmH2O),胸腔压力下降15cmH2O肺泡压力下降10cmH2O气道压力下降5cmH2O,呼吸肌做功增加人机同步不良,正常：PEEPi0额外呼吸功0额外同步时间0陷闭或阻塞：PEEPi 0额外呼吸功0额外同步时间0,PEEPi的产生机制和处理,气道陷闭 气道阻塞,下游气道 等压点 上游气道 肺泡,下游气道 阻塞区 上游气道 肺泡,PEEPi=10,PEEPi=10,改善手段对抗陷闭,选择PEEPPEEPiPEEPPEEPi额外呼吸功0额外同步时间0不增加肺组织过度充气避免用力呼气延迟陷闭时间,改善手段减轻阻塞,增加PEEP增加阻力不一定能降低呼吸功和改善同步加重肺过度充气降低PEEPi减慢呼吸频率延长吸呼气时间比降低潮气量降低呼吸功和改善同步改善肺过度充气避免呼气用力避免气道进一步受压缩窄,COPD患者PEEPi形成的机理,气道陷闭50%85%气道阻塞1550%,COPD PEEPi 的处理方法,初始通气以减轻阻塞为主通气稳定后以对抗PEEPi为主,COPD呼吸衰竭患者陡直段的容积,TLC=5500mlFRC550067%3700mlUIP=5000mlUIP-FRC1300ml重者仅300400ml,COPD呼吸衰竭急性发作期机械通气原则,两段一点陡直段容积显著减少重症患者多小至300400ml初始通气小VT或低压力、适当增快RR控制高压FRC下降后逐渐变深、变慢FRC位置出现PEEPiPEEP对抗PEEPi的5085%,COPD呼吸衰竭急性发作期机械通气方式,大部分面罩通气小部分人工气道通气或序贯通气,重症哮喘的机械通气特点,两段一点陡直段容积显著减少重症患者小至300400ml以下控制高压FRC位置出现较高PEEPiPEEP对抗作用有限减慢呼吸频率延长吸呼气时间比降低潮气量非常高的气道阻力和PEEPi不容易完成同步,重症哮喘的通气方式,在相对较轻的患者面罩通气大部分患者人工气道通气PHC,ALI病例改变,双肺弥漫性病变重力依赖性前部：正常肺组织约30无需机械通气中部：陷闭肺组织2030%需要机械通气后部：实变肺组织3040%不能机械通气,陷闭肺区,吸气期肺泡开放充满气体进行气体交换呼气期肺泡萎陷不含气体不能进行气体交换呼气期的间歇性分流,正常肺泡毛细血管结构,肺泡毛细血管膜,间质部,毛细血管,肺泡,ALI早期,肺泡毛细血管膜损伤、肺泡结构存在间质轻度水肿影响气体交换,肺泡毛细血管膜,间质部,ALI间质水肿期,肺泡毛细血管膜损伤间质明显水肿，呼气期肺泡受压萎陷显著影响气体交换,肺泡毛细血管膜,间质部,ALI实变肺泡,肺泡毛细血管膜和表面活性物质损伤间质、肺泡明显水肿、肺泡内无气体显著影响气体交换,肺泡毛细血管膜,间质部,陷闭肺区的特点,间歇性分流切变力损伤肺循环阻力增加,分流,实变区：持续性陷闭区：间歇性顽固性严重低氧血症,切变力,直线运动 曲线运动,法向力,法向力跨肺压,切变力V/t,肺循环阻力增加,陷闭区和实变区：静脉血反射性肺血管收缩肺循环阻力增加肺动脉压力增加,PV曲线,FRC,N,ALI,UIP,LIP,通气压力的选择定压通气,维持适当的低压等于或稍高于LIP812cmH2O(或1015cmH2O)降低分流量降低肺循环阻力减少切变力损伤控制高压低于UIP小于35cmH2O,正常肺陡直段的容量,实际TLC=1/3预计TLCFRC降低陡直段容量约1250ml,呼吸形式,适当潮气量：正常812ml/kg高流速快：控制通气2530次/min 自主呼吸 40次/min吸呼气时间比：1:1.5左右,允许性高碳酸血症(PHC),pH,t,CSF,intracellular,通气模式,首选自主性模式：PSV或PAV可用于多数患者指令性模式：定压为主低氧血症较严重的患者反比通气：低压为主顽固性低氧血症BIPAP通气可取代指令性通气和反比通气,呼吸机联接方式,无创性经(鼻)面罩通气非感染因素诱发者气管插管机械通气感染因素诱发者采取PHC的患者无创性通气无效的患者气管切开机械通气插管超过或预计超过1周者,ARDS治疗的最终目的,维持组织的足够的氧供适当的心输出量(合适的MV)足够的血红蛋白(100140g/L)适当的氧合(SaO290%)避免MV对肺组织的进一步损伤,利尿是否减轻ARDS的肺水肿,不能减轻肺组织水肿仅能导致正常组织脱水降低血容量和组织供氧,激素的应用,适应症直接损伤非感染性间接损伤暂时缓解感染性损伤的症状使用方法大剂量短疗程,人工气道机械通气,复旦大学中山医院肺科朱蕾,人工气道的方式,经口气管插管经鼻气管插管气管切开,人工气道的适应症和禁忌症,原则上可用于任何情况的呼吸衰竭，特别是心跳呼吸骤停重度呼吸衰竭呼吸道分泌物引流不畅的患者顽固性气道痉挛严重合并症以下情况慎用一般情况较差平时丧失劳动能力者,经口气管插管,急救预计机械通气时间小于1周,经鼻气管插管,预计较长时间（1周）机械通气的慢性呼吸衰竭估计能拔管,气管切开,预计较长时间（1周）机械通气的急性呼吸衰竭单纯置管引流需长时间机械通气的慢性呼吸衰竭,人工气道的材料,橡胶导管塑料导管硅胶导管高压低容气囊低压高容气囊无压高容气囊,经口气管插管,经鼻气管插管,盲插法胃管引导盲插法喉镜协助插管纤维支气管镜插管法,气管切开,注意位置适当注意钝性分离注意气管切口圆滑注意导管大小适当,机械通气治疗-原则,在尽量避免机械通气相关性肺损伤和影响循环功能循环功能的基础上，改善气体交换，维持生命。发挥机械通气的治疗作用。为原发病和诱发因素的治疗提供时间,机械通气治疗-策略,定压通气尽量发挥自主呼吸的作用允许性高碳酸血症,脱机和拔管,脱机困难,慢性呼吸疾病患者较长时间机械通气的患者,脱机条件,原发病或诱发因素基本控制生命体征稳定有合适的中枢兴奋性有一定的残存肺功能有一定的呼吸肌力量和耐力低浓度吸氧条件下动脉血气基本稳定,拔管条件,符合脱机条件有较好的保护性反射,常用脱机技术,SIMV(定容)SIMVPSVPSV间断停机T管脱机PAV,共同问题,在低辅助的条件下长时间通气(46小时)导致呼吸肌疲劳SIMV频率4次/分PSV5cmH2O停机时气囊不放气堵管人工气道显著增加阻力79号导管大约需97cmH2O支持压力,SIMV脱机,SIMV：不足或不配,潮气量不足呼吸频率不足吸气初始流速不足吸气时间太短或过长人机对抗呼吸肌疲劳,SIMV：过高,绝对呼吸频率过快潮气量过大相对夜间自主呼吸减弱老年人静息PaCO2较高的患者名誉：SIMV，实际：CMV,呼吸功的变化,通气方式 总功 自主做功自主 100 100控制 100 0 辅助 100(140)60辅助配合不良250 150,PSV停机,问题在低辅助的条件下长时间通气(46小时)导致呼吸肌疲劳。PSV压力过大措施压力合适79号导管大约需97cmH2O支持压力反复锻炼,间断停机不适当,问题单次停机时间过长停机准备不充分措施充分准备合理调节停机时间单次停机时间逐渐延长单次通气时间逐渐缩短,T管停机不当,问题气流不足氧浓度太高措施合适的流量(2VE)合适的氧浓度(40%，尽量最低),气道内分泌物过多或气道缺乏湿化,咳痰的基本条件咳嗽中枢的兴奋性声门的完整性呼吸肌收缩力患者在12天内不能恢复完善的湿化、温化功能和自主咳痰能力容易发生气道阻塞措施掌握时机适当应用ACE抑制剂,机械通气时镇静剂给予过多、过长,老年人药物作用常远超过半衰期肥胖患者安定容易蓄积激素和肌松剂合用容易发生肌无力,PaCO2低于患者稳定时的水平,问题：抑制呼吸中枢解决：确保患者有适当的自主呼吸选择PSV、PAV,且强度适当,氧浓度过高,问题：升高PaCO2水平，增大通气负荷表现：患者适应于PaO2在6070mmHg的水平而不适应于70100mmHg的水平措施：因此脱机前FiO2应降至最低,机械通气时间较长,问题：呼吸肌耐力不足，数天后发生呼吸衰竭措施：应进行长时间锻炼或面罩通气,“隐匿性”心功能不全,机械通气正压降低后负荷后负荷=左心室跨壁压=心室内压(血压)-胸腔负压突然撤机导致后负荷增加容易发生心功能不全,中枢性低通气或睡眠呼吸暂停,夜间高流量吸氧的情况下容易再次发生呼吸衰竭,呼吸形式不符合力学要求,问题胸式呼吸为主胸腹矛盾呼吸辅助呼吸肌活动三凹征明显措施增加通气压力和通气量机械通气时确保有良好的呼吸形式机械通气时进行呼吸锻炼,营养问题,贫血低蛋白血症电解质紊乱能量过多摄入糖过多,气道阻力过大,分泌物引流差气道痉挛或水肿导管太细导管有痰痂连接接头过多,ARDS和哮喘的脱机,无须恢复正常即可脱机,不能脱机的情况,无自主呼吸不能恢复的神经肌肉病变肺功能太差严重呼吸肌依赖和萎缩,不能拔管的情况,无自主呼吸不能恢复的神经肌肉病变肺功能太差严重呼吸肌依赖和萎缩植物人或咳嗽能力差,序贯通气,一般指COPD的脱机过程必须严格控制指证ARDS、严重肺感染和哮喘不存在序贯通气问题,心原性肺水肿的机械通气治疗,复旦大学中山医院肺科朱蕾,肺水肿的常见因素,心功能不全输液过多外科手术后高血压患者胸腔负压过高大气道阻塞气管插管或切开导管过细严重肺间质病变胸腔抽液,正常肺泡毛细血管结构,肺泡毛细血管膜,间质部,毛细血管,肺泡,肺水肿间质水肿早期,间质轻度水肿、不影响气体交换气急咳嗽,肺泡毛细血管膜,间质部,肺水肿间质水肿期,明显水肿，肺泡受压缩小轻度影响气体交换,肺泡毛细血管膜,间质部,肺水肿间质肺泡水肿期,肺泡进入液体，明显影响气体交换,肺泡毛细血管膜,间质部,肺水肿的主要病理生理,影响气体交换低氧血症胸腔负压显著增加加重水肿和气体交换障碍加重心脏后负荷血压不稳定,心脏后负荷,左心室后负荷左心室跨壁压心室内压胸腔内压正常心室内压血压正常胸腔内压-5mmHg正常左心室后负荷血压,胸腔负压显著增加对心脏的影响,显著增加后负荷不能增加前负荷,胸腔负压与后负荷的关系,正常胸腔负压后负荷血压(100mmHg)胸腔负压(-5mmHg)105mmHg显著增加的胸腔负压后负荷血压(100mmHg)胸腔负压(-15mmHg)115mmHg胸腔负压导致后负荷增加10mmHg,后负荷与心输出量的关系,后负荷下降心输出量增加,后负荷,心输出量,胸腔负压与前负荷的关系,低水平的胸腔负压前负荷随胸腔负压的增大而增加高水平的胸腔负压随胸腔负压的增大前负荷维持不变,胸腔负压与回心血流量的关系,胸腔负压的显著增大将导致胸腹交界部位静脉的塌陷限流效应,胸腔负压,回心血流量,限流效应,前负荷与心输出量的关系,低水平心输出量随前负荷的增加而增大高水平心输出量保持稳定,前负荷,CO,胸腔负压显著增大,前负荷基本不变、后负荷显著增大心输出量下降肺水肿加重气体交换障碍进一步加重,机械通气的作用1,肺泡内压增加胸腔和间质负压下降肺水肿减轻改善气体交换,机械通气的作用2,胸腔负压适当下降后负荷等值下降如从胸腔负压从-15mmHg降至-5mmHg，后负荷下降10mmHg，而无需血压下降。回心血流量和前负荷无明显影响心输出量增加血压改善舒张期心室充盈量下降冠脉供血改善,机械通气的作用2,比强心剂和利尿剂作用快且安全比扩血管药物安全扩血管药物降低后负荷以降低血压为代价，应用不当还可降低心输出量,通气方式,首选经面罩机械通气患者神智清，容易配合面罩通气迅速改善心功能比较容易改善气体交换通气时间短,人工气道的选择,心电活动严重不稳定，如急性心肌梗塞伴严重心律失常严重低氧血症出现高碳酸血症严重合并症，如严重创伤、大手术应用镇静肌松剂抑制呼吸道分泌物的引流,通气模式和参数,首选PSV+PEEPSP从56cmH2O开始，36分钟增加1次PEEP从04cmH2O逐渐增加至610cmH2O达稳定呼吸状态为合适,撤机,逐渐撤机突然撤机容易导致后负荷再次增加和肺水肿再次发生撤机失败,水、电解质紊乱,复旦大学中山医院肺科朱蕾,与电解质有关的规律钠泵与氢钾竞争,钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠一般情况下3个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+转移入细胞内细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高激活钠泵其他因素：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。代谢障碍、Mg2+缺乏，将导致钠泵活性减弱，发生细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症,2K+3Na+1H+,与电解质有关的规律钠泵与氢钾竞争,在K+和H+浓度变化不平衡的情况下发生H+Na+和K+Na+竞争，同时转移的总量也发生变化，该过程较缓慢，需10余h完成。Na+、K+借助浓度梯度在细胞内外的弥散实质是主动转移的对立面，即Na+、K+弥散增加，实质是钠泵活性减弱和主动转运减少。在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。,与电解质有关的规律氯离子转移,生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3-的反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输CO2的目的，该过程发生迅速。类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的离子随尿液排除体外，从而调节HCO3-和CL-的含量，该过程较缓慢，72h后达最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿,与电解质有关的规律电中性定律,细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差，但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从而保持电中性。酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷，HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度的下降。,钠的代谢,钠的代谢,Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼可交换钠参与机体的代谢调节钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非常强大，但有一定的滞后作用。在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克，在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。,钠在体内的分布,肾脏对钠调节,调控作用非常强大调控作用有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般48h后达高峰饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少，至第四周几乎绝迹。完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少。断水48小时后，肾小管对钠、氯的吸收极度增强。急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。,钠离子紊乱的主要病理生理,体液渗透压的改变血容量细胞内体液含量和离子浓度器官功能障碍，主要是脑细胞动作单位神经肌肉细胞急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变化导致临床症状主要表现为血容量不足或神经精神症状慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代谢功能的变化导致临床症状神经精神症状或神经肌肉症状,低钠血症分类,急性失钠性低钠血症慢性失钠性低钠血症急性稀释性低钠血症慢性稀释性低钠血症转移性低钠血症无症状性低钠血症假性低钠血症,急性失钠性低钠血症特点,原因和机理：主要见于各种分泌液的急性丢失，大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的液体，导致Na+大量丢失；肾脏的代偿作用的滞后性，钠离子照常排出。主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水病理生理：血浆渗透压的下降脑细胞水肿血容量的减少治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压,血清钠浓度与神经系统表现的关系,血清钠大于125mmol/L时临床表现较轻血清钠小于125mmol/L时出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力血清钠小于120mmol/L时出现凝视、共济失调、惊厥、木僵血清钠小于110mmol/L时出现昏睡、抽搐、昏迷症状与发生的速度、机体的状态有关短时间导致功能性改变，长时间导致器质性改变。,急性失钠性低钠血症治疗,轻中度患者：补钠量（mmol）(142-实测值)体重(kg)0.2继续丢失量。有循环衰竭的患者：属重度，需积极治疗。提高血浆容量，同时给予盐水与胶体溶液。根据上述公式的计算量补充氯化钠。一般可先输入2/3，然后根据情况再决定补充量。避免在输液之初用升压药物。必要时做腔静脉插管，测量CVP，输入全血或血浆，再快速输入500ml盐水，在一小时内完成,作为紧急措施。在此期间，根据病史、体检和化验，尽可能对患者缺钠程度有一个概括估计。可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调见尿补钾。,急性失钠性低钠血症治疗,首选高渗盐水能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透压。在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓度升高速度过快以免水分转移太快导致脑细胞损伤。轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常，血清钠不一定能反映出体缺钠水平。缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移，一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平衡。,慢性失钠性低钠血症1,与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现慢性化的过程中，或长期利尿的患者。可交换钠的大量丢失。钠泵活性降低高钾血症或(和)机体缺钾治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾。重症患者需加倍补充补钠量（mmol）(142-实测值)体重(kg)0.22继续丢失量。,慢性失钠性低钠血症2,有一定的代偿和适应，细胞内钠、钾离子向细胞外转移，同时游离氨基酸向细胞外的转移，脑细胞内水肿较轻。补充速度不应过快，否则也可能导致脑细胞和其他细胞的脱水及损伤，并可能因离子转移导致复杂电解质紊乱。低钠血症导致钠泵活性的减弱，细胞内钾浓度降低，机体明显缺钾，在低钠血症改善的过程中，容易出现低钾血症在补钠的同时，必须补钾，若同时存在低钾血症则应首先补钾，在低钾血症改善的基础上，适当补钠。,慢性失钠性低钠血症3,部分患者表现为顽固性低钠血症多伴随钠离子的继续丢失，特别是肾小管功能损害导致的进一步丢失，这在“隐匿性肾小管功能损害”容易忽视。多见于合并慢性低镁血症、慢性低钾血症、慢性呼吸衰竭或慢性高钾血症的患者。多伴随钠泵活性的减退，肾小管重吸收能力下降，因此应检查并随访尿电解质，补足继续丢失量，并尽量避免任何可能损害因素。注意钾离子和镁离子的补充。钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和经肾小管排泄增多。,慢性失钠性低钠血症3,重度或顽固性患者加倍补充，第一天补2/3，次日补充1/3。使用激素。实际操作时需注意：补充速度不可太快血清钠浓度的升高速度以每小时1mmol/L为宜，需经常复查血电解质浓度。也可采用经验输液方法：即将上述补钠量大体均匀分布在24小时补液中输入。有心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当降低，纠正时间也相应延长。在需严格控制入液量的患者，可直接选择10%的氯化钠溶液通过微泵注射器缓慢静脉注射。随访尿电解质。,急性稀释性低钠血症1,实际是水中毒 常见于心功能不全、肾功能不全、有效循环血容量下降、应激反应、内分泌疾病等疾病的基础上，若不能有效控制水的摄入，则容易发生稀释性低钠血症。多伴随钠的重吸收增加，故尽管存在低钠血症，但机体钠含量常有所增加。水分主要集中于细胞内液，所以容易发生脑细胞水肿及颅内压升高，可以不出现明显的凹陷性水肿或肺水肿。严重水肿的患者，细胞外液也可以出现明显的增加，此时比较容易诊断。,急性稀释性低钠血症2,多为医源性，以预防为主，有明显诱发因素时，应注意控制输液量和水与盐的比例，必要时，可适当使用利尿剂。一旦发生，必须严格限制水分的摄入，并在适当补充高渗氯化钠的基础上利尿。禁水后，除尿量外，每天可另外净排出水分(500ml350ml100ml)300ml650ml。重视禁饮单纯的水分，忽视禁止食物中水的摄入为确保饮水量的控制，必要时暂时禁止饮食,急性稀释性低钠血症3,补钠和利尿高渗氯化钠可迅速缓解细胞外液的低渗状态，减轻细胞水肿速尿等袢利尿剂是通过抑制CL-和Na+、K+的吸收产生利尿作用。氯化钠的摄入应以口服或鼻饲为主，静脉补充应严格控制速度，也应适当补充氯化钾等。渗透性利尿剂可减少氯化钠的补充，但使血容量迅速增加，同时导致稀释性低钠血症暂时加重，有发生或加重心功能不全的可能，因此应慎用。,慢性稀释性低钠血症,与急性患者有一定的相似性常见于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝硬化腹水患者。其脑水肿的程度和临床表现也比较轻。其治疗也与急性患者的侧重点不同，应以严格控制入水量为主，同时缓慢利尿，适当补充Na+和K+，否则容易导致复合型紊乱。常与慢性失钠性低钠血症同时存在。,失钠性和稀释性低钠血症的鉴别,转移性低钠血症,主要见于低钾血症、碱中毒和高钾性周期性麻痹。钠泵调节细胞内外离子转运，在离子浓度不平衡的情况下出现钠泵活性的改变和K+Na+交换和H+Na+交换的竞争。血K+浓度降低出现两种变化，一是钠泵活性减弱，总的交换量下降，而被动弥散量必然增加；一是H+Na+交换相对增强，结果导致细胞外碱中毒和血钠浓度下降，细胞内酸中毒和Na+浓度增高不是补充Na+，而是补充K+，从而缓解低钠血症。碱中毒的情况类似。若单纯补充氯化钠将使，钠泵活性增强，促进K+和H+向细胞内转移，结果导致低钾血症和碱中毒的进一步加重。,假性低钠血症,是指血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少，而Na+仅能溶解于水，结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这些固体物质，则Na+浓度恢复正常。常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血脂大于10g/L，或总蛋白量大于100g/L，应考虑假性低钠血症的可能。该型低钠血症无需治疗。,无症状性低钠血症,主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也称为消耗性低钠血症。一般无需处理，随原发病好转而自然改善。在病理状态改变时也必须适当处理。,慢性心功能不全低钠血症,稀释性低钠血症稀释性低钠血症伴缺钠性低钠血症一般采取严格限制钠、水摄入，尤其是钠的摄入,顽固性水肿和顽固性低钠血症,忽视了速尿或双氢克尿噻等利尿剂是通过抑制CL-和Na+的吸收产生利尿作用，CL-和Na+的真性和假性缺乏必然导致利尿作用的减退和水肿的加重。利尿的基础上，补充氯化钠，确保血Na+浓度逐渐升高，可使大部分所谓“顽固性心衰”的患者获得很好的改善。治疗原则：严格控制水的摄入，同时一方面补钠，一方面利尿，使Na+浓度维持在正常低限或接近正常低限的水平。,慢性低钾血症合并低钠血症,实质是缺钾伴随转移性低钠血症为主，或同时合并钠的缺乏。一般情况下，随着氯化钾的补充，血钾水平升高，钠泵活性增强，钠离子由细胞内转入细胞外，血钠浓度可逐渐恢复正常。在比较严重的低钠血症患者，随着钾离子的适当补充，低钠血症也可有不同程度的改善 为恢复血钠的正常水平，也应适当补充钠离子，但必须避免钠离子过多的摄入或输入，否则会加重低钾血症。,慢性低钾血症合并低钠血症,低钾血症合并轻度低钠血症，只需补充钾即可。若低钾血症合并中度低钠血症，以补钾为主，少量补钠。低钾血症合并严重低钠血症，则钠、钾同时补充，以补钾为主。单纯低钠血症，而血K+浓度在中等或正常低限水平，则补钠的同时补钾。低钠血症同时合并高钾血症，随着Na+的补充会自然纠正高钾血症，而不需要、也不应该用利尿剂纠正高钾血症。低钠血症的患者患者，只要血钾浓度小于4.5mmol/L就应补充钾离子,“顽固性低钠血症”和“顽固性低钾血症”,慢性缺钾、缺钠、缺镁导致肾小管功能损害，重吸收能力下降，尿中大量排钾、排钠，故需增加补充量，随着电解质水平的逐渐恢复正常，肾小管功能也会逐渐恢复正常。应常规检查24小时尿电解质的排除量。补充经肾小管排出的“隐匿性”的额外丢失量，且补充时间要明显延长。,慢性高碳酸血症型伴低钠血症,慢性失钠性低钠血症、稀释性低钠血症和转移性低钠血症的混合类型。容易发生顽固性低钠血症。主要原因：应用利尿剂致Na+排出增加，摄入减少，水潴留，肾小管代偿性排CL-增加，补充氯化钠时，Na+的排除也相应增加，即肾小管保钠作用减弱，与低钾血症和pH恢复导致的离子转移有关。以纠正低钾血症和碱中毒为主。除补充氯化钠外，适当补充谷氨酸钠。,高钠血症1,急性高钠性高钠血症慢性高钠性高钠血症急性浓缩性高钠血症慢性浓缩性高钠血症转移性高钠血症,高钠血症,急性高钠性高钠血症主要是细胞外液钠离子的紊乱，常伴血容量的增多，以利尿为主，并适当补充水分。浓缩性高钠血症实际是脱水，主要是补充水分。转移性高钠血症则需要纠正导致高钠血症的原发因素，而不是利尿。慢性高钠血症患者，因机体有一定程度的适应和代偿，纠正速度不宜过快，否则容易发生脑功能障碍，甚至器质性损伤,高钠性和浓缩性高钠血症的鉴别,顽固性高钠血症,原因低钠血症伴水肿，机体含钠量高，非尿液失水多且快。应激状态，又未控制钠的摄入(食物)或输入(生理盐水或5%糖盐水)颅内高压或损伤其他内分泌紊乱治疗严格限制一切钠的摄入(特别是摄食)攀利尿剂利尿,糖尿病患者重症感染所致高钠血症,血糖显著升高是发生高钠血症的基础原因：应激反应，组织细胞对胰岛素的敏感性下降，分解代谢增强，合成糖原的能力下降，需足够的能量供应。产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丢失。高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症。糖尿病和老年皆容易合并肾小管浓缩功能减退，导致排水量超过排钠量，加重浓缩性高钠血症。抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入钠离子增加，加重高血钠。应控制血糖，增加补液量，限制钠离子的输入。血糖和电解质的检查：应2小时左右检查1次，待病情稳定后减少检查的次数。,重症肺感染或急性肺损伤并发高钠血症,多为混合型高钠血症大量丢失水分输液治疗也经常在有意或无意间输入生理盐水或5糖盐水应激反应应大量补充水分，以胃肠道补充为主。血容量改善后，一方面补液，一方面利尿。,脑血管意外的老年人并发高钠血症,容易影响下丘脑和垂体的内分泌功能，导致肾脏排钠减少。老年人肾小管功能多有减退，调节钠离子的能力下降。常合并气管切开，呼吸道失水增多。口渴中枢功能丧失或不敏感，在血钠升高的情况下，不能增加水的摄入。常用渗透性利尿剂，水分的丢失多于电解质的丢失。钠离子的摄入(普通饮食或鼻饲)和输入常不能有效控制鼻饲高蛋白饮食容易发生浓缩性高钠血症。合并症或并发症多，因此多发生混合型高钠血症。,脑血管意外的老年人并发高钠血症,以预防为主，经常复查电解质、血糖和肝肾功能，适当控制钠和水的摄入，避免血钠的迅速上升，使血钠水平维持在正常低限为宜。一旦发现血钠在正常高限水平，就应及时处理，否则容易发生高钠血症。,钾离子的代谢,钾离子的正常代谢特点,K+占细胞内阳离子总量的98，且主要呈结合状态，K+直接参与代谢；维持神经肌肉组织的静息电位，钾离子也直接影响酸碱平衡的调节。主要来源于饮食和胃肠道分泌液。正常饮食中含钾量非常丰富，消化液的含钾量也非常大。消化液的丢失和饮食差是发生低钾血症的主要原因。若不能有效控制饮食，也不容易控制高钾血症。机体对K+的调节主要通过2个环节一是细胞内外的转运，进入血液中的钾，约有80进入细胞内，但速度较慢，约15h达平衡一是通过肾脏的重吸收和分泌，但肾脏调节K+的能力较弱、速度更慢，约72h达高峰。同时伴随其他电解质离子和酸碱离子的变化。,低钾血症,急性失钾性低钾血症慢性失钾性低钾血症转移性低钾血症稀释性低钾血症,急性失钾性低钾血症,主要原因有：严重摄食不足；各种分泌液，主要是消化液的急性丢失，或各种原因导致的肾脏排出增多，而钾离子补充不足，常与低钠血症同时存在。对机体的影响非常广泛，主要影响运动神经骨骼肌、心脏传导组织心肌、植物神经平滑肌的电活动；也影响细胞代谢和离子转移，表现为骨骼肌溶解和肾小管功能损害。钾离子对机体的影响与是否缺钠有一定的关系,急性失钾性低钾血症,低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，因此应以预防为主，注意钾的补充。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食一旦发生低钾血症，按体液比例补充即可。由于细胞内外钾的交换需15小时左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24小时内比较均匀地输入。一般选择氯化钾溶液，待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾数日。在重度低钾血症患者，应增加补钾量，并同时给予氯化钾和谷氨酸钾，也可适当口服保钾利尿剂和ACE抑制剂。血清钾离子浓度在正常低限水平而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾。,慢性失钾性低钾血症,机体有一定程度的适应和代偿，以轻度的组织器官的代谢障碍或损伤为主，临床症状较轻，多表现为乏力、食欲不振、多尿和肾小管的“隐匿