《创伤性休克侯》PPT课件.ppt

创伤性休克Traumatic shock,哈尔滨医科大学附属第一医院 急诊外科,创伤性休克的定义 概述 病理生理 临床表现*诊断 休克的监测 治疗,提 纲,创伤性休克定义,由各种严重致伤或致病的原因导致有效循环血量不足，急性微循环障碍、神经体液因子失调而使重要生命器官缺血、缺氧，从而导致血压下降，脉搏快速而微弱，外周血管收缩，脸色及肢端苍白，反应迟钝，甚至神志昏迷等一系列症状和体征的综合征。,创伤性休克概述,各种严重致伤或致病的原因，导致有效循环血量不足急性微循环障碍神经体液因子失调使重要生命器官缺血、缺氧，从而导致血压下降脉搏快速而微弱外周血管收缩脸色及肢端苍白反应迟钝甚至神志昏迷,一系列症状和体征的综合征,创伤性休克发生机制,机体遭受严重创伤后，发生血容量减少的常见原因是：,机体重要的实质性脏器或大血管的损伤，引起大量失血或血浆外渗，而又未能及时纠正；肢体挤压伤后，软组织的血管内血浆大量外渗到组织间隙；弥散性血管内凝血造成血流障碍，使回心血量及左心排血量减少，属于相对性的血容量减少。,创伤性休克病理生理,有效循环血量不足 1、心脏排血功能障碍 2、血容量不足 3、血管床容积增加,创伤性休克病理生理,周围循环阻力改变早期（代偿期，微循环收缩期）中期（失代偿期，微循环扩张期）晚期（不可逆期，微循环衰竭期）,创伤性休克病理生理,微循环(microcirculation)变化:早 期-微动脉、微静脉收缩，血管自律运动增强；失代偿期-血管自律运动消失，对儿茶酚胺反应下降，血流淤滞，渗出到血管外；不可逆期-失代偿期继续发展，进入难治期,创伤性休克病理生理,血流动力学改变：代偿期：失代偿期：微循环衰竭期：,创伤性休克病理生理,正常微循环示意图,创伤性休克病理生理,休克早期微循环示意图,创伤性休克病理生理,休克早期微循环变化的机制,创伤性休克病理生理,休克早期微循环变化的代偿意义,创伤性休克病理生理,休克中期微循环变化示意图,创伤性休克病理生理,血液流变学障碍 弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation DIC）,创伤性休克病理生理,微循环改变特点：微循环收缩期：只出不进，导致组织仍处于低灌注，缺氧状态。微循环扩张期：只进不出，微循环广泛扩张，进一步降低回心血量。微循环衰竭期：血液处于高凝状态，易形成微血栓，引起DIC和MSOF。,创伤性休克病理生理,代谢改变：缺血缺氧 酸性代谢物增加,使血管对儿茶酚胺等反应下降，血管通透性增加，渗出增加，对心肌抑制,创伤性休克病理生理,细胞代谢功能改变：内毒素以及微循环障碍 白细胞附壁，红细胞与 对血栓形成调节 血小板聚集,内皮细胞损伤,创伤性休克病理生理,肺休克时,低灌注和缺O2损害caps内皮细胞,肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质生成肺泡表面张力肺泡萎陷肺不张通气/血流比例失调。临床表现为进行性呼吸困难(ARDS),创伤性休克病理生理,肾:1)BP肾血流量滤过率尿少 2)抗利尿激素,醛固酮水,Na重吸收尿少 3)近髓短路开放,皮质外层血流肾小管坏死 肾衰,创伤性休克病理生理,心:代偿期无明显变化 抑制期:心排出量主动脉压舒张压冠脉灌流量心肌缺O2 低氧血症代谢性酸中毒高K心肌受损 心肌抑制因子,创伤性休克病理生理,4脑 血压脑灌注不足脑缺O2 脑水肿 酸中毒血管通透性 脑水肿 5胃肠道血压肠粘膜上皮细胞屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损 应激性溃疡,创伤性休克病理生理,6肝 肝缺血,缺氧肝细胞受损肝解毒能力 代谢能力,肝小叶微血栓形成小叶坏死,创伤性休克病理生理,重要器官的变化心脏肺脏肾脑肝胃肠道,多器官脏器功能衰竭,创伤性休克病理分期,代偿期 失代偿期 不可逆期,创伤性休克临床分期,休克早期休克中期休克晚期,创伤性休克休克早期,早期表现：在原发病症状和体征为主情况下，出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张，皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加快，呼吸频率增加，脉细速，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小，尿量减少。（一旦血压降低往往已非早期）,创伤性休克休克早期,休克早期的临床表现,创伤性休克休克中期,中期表现：患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度降低，心音低钝，脉细数而弱，血压低于80mmHg,或测不出，脉压小于 20mmHg,皮肤湿冷发花，尿少或无尿；如原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊，亦提示休克进入中期,创伤性休克休克晚期,晚期表现：DIC和多器官功能障碍 1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：脑消化道肝,创伤性休克休克晚期,休克期临床表现,创伤性休克特殊临床表现,创伤性休克多表现为冷休克（低排高阻）突出的表现特点是,P症 皮肤苍白 pallor 冷 汗 perspiration 虚 脱 prostration 脉搏细弱 pulselessness 呼吸困难 dyspnea,出血量的临床估计,休克指数脉搏收缩压（mmHg）正常值0.5；有休克；2.0严重休克休克指数时失血量约为循环量23%(成人1000ml)休克指数1.5时失血量约为循环量33%(成人1500ml)休克指数2时失血量约为循环量43%(成人2000ml)入院时收缩压10.7Kpa时，提示失血量1500ml前臂骨折，50-400ml上臂骨折，100-800ml单侧股骨非开放骨折，300-2000ml骨盆骨折无尿路损伤时，500-5000ml小腿骨折，估计100-1000ml,创伤性休克一般检测,1 精神状态是脑组织血液灌流和全身循环状况的反应。病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明病人循环血量已基本足够；相反若病人表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑因血循环不良而发生障碍。,创伤性休克一般检测,2 皮肤颜色、温度、湿度是体表灌流情况的标志。人的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复、休克好转反之则说明休克情况仍存在。,创伤性休克一般检测,3 血压维持稳定的血压在休克治疗中十分重要。血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压90mmhg、脉压 20mmhg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。,创伤性休克一般检测,4 脉率脉率的变化多出现在血压变化之前。当血压还较低，但脉率已恢复且肢体温暖者，常表示休克趋向转好。常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克；提示有休克；2.0为严重休克。,创伤性休克一般检测,5 尿量是反映肾血液灌注情况的有用指标。尿量通常是早期休克和休克恢复不完全的表现。尿量25ml/h比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已纠正。,创伤性休克特殊检测,1、中心静脉压（central venous pressure CVP）:正常值:5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)特点:变化比动脉压变化早影响因素多(血容量、静脉血管张力、右心排血量、静脉回心血量、胸腔内压力etc.)15 cmH2O,心功不全,V血床过度收缩,肺循环阻力增高20 cmH2O,充血性心衰,中心静脉压与补液的关系,CVP BP 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液低 正常 血容量不足 适当补液高 低 心功不全或 强心药，纠酸 血容量相对过多 舒张血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管正常 低 心功不全或血容量不足 补液试验*补液试验：取等渗盐水250ml，于510分钟内经静脉注入。如血压升高 而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静 脉压升高0.290.49kpa(35cmH2O)，则提示心功能不全。,创伤性休克特殊检测,创伤性休克特殊检测,2、肺毛细血管楔压(PCWP):反映肺静脉,左心房,左心室压力 正常值:6-15mmHg 降低:血容量不足 升高:肺阻力高,肺水肿,创伤性休克特殊检测,3、心排出量(CO)和心指数(CI):正常值:CO:4-6L/min C1:2.5-3.5L/(min.m2)SVR（外周血管阻力）,创伤性休克特殊检测,4、动脉血气分析:“休克时酸碱平衡”正常值:PaO2:80-100mmHg PaCO2:36-44 mmHg PaCO245-50 mmHg提示严重肺泡功能不全 PaCO260mmHg且吸氧后无效,提示ARDS,创伤性休克特殊检测,5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无氧代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。6、DIC的检测:7、胃肠粘膜内PH（intramucosal PH,PHi）值监测：,创伤性休克实验室检查,1红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb）和血细胞比容的测定2测定血液气体分析与体液酸碱度3血乳酸盐及儿茶酚胺的测定4凝血因子测定5尿常规、比重及酸碱度测定6电解质的测定7有关各主要脏器功能的测定,创伤性休克诊断,作为临床综合征休克的诊断，常以低血压微循环灌注不良交感神经代偿性亢进等方面的临床表现,创伤性休克诊断,诊断条件发生休克的病因意识异常脉搏快超过100次分钟四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性皮肤发花粘膜苍白紫绀，尿量小于17ml/h 或无尿收缩压小于80mmHg脉压小于20mmHg原有高血压者收缩压较原有水平下降30以上,凡符合，以及中的两项，和中的一项者，即可诊断,创伤性休克诊断,“一看，二摸、三测压、四尿量”一看：神志、面唇二摸：脉搏、四肢温度三测压：血压四尿量：尿量30ml/小时,急诊检查：,创伤性休克诊断,诊查中注意事项:1、保证气道通畅和足够的通气量。2、估计失血量3、检查软组织损伤情况4、有无骨折5、有无颅骨或脊髓创伤引起的中枢神经系统损害。6、有无服烈性酒、激素、降压药物等。,治疗,治疗原则:去除病因，恢复有效血容量，纠正微 循环障碍，增进心功，恢复正常代谢。治疗重点：恢复灌注、对组织提供足够的氧。最终目的：防止多器官功能障碍综合征（MODS）,创伤性休克治疗,院前治疗让病者平躺或側卧。把足部提高。松开紧身衣 服，特別是围绕颈部，胸部和腰部 的衣物，並用被单盖好身躯，避免令病者过冷或 过热。让病者吸到充足新鲜空气。如有需要，請施行人工呼吸或心肺复苏法。通知救护车。,创伤性休克治疗,1.初期急救 2.补充血容量3.纠正酸碱平衡失调4.血管活性药物的应用5.治疗DIC改善微循环6.皮质类固醇和其他药物的应用7.高压氧疗的应用 8.外科治疗,入院后治疗,创伤性休克治疗,创伤性休克治疗,（一）初期急救*1、控制出血来源2、建立合适的呼吸交换3、查血型4、尽早静脉输液5、输血补充血容量6、留置尿管7、检查隐蔽出血来源8、修补撕裂的组织9、其它检查,创伤性休克治疗,（二）补充血容量 扩容是维持正常血流动力和微循环灌注的基础，是抗休克的最基本措施。1、输血输液原则*休克时不仅要补充已丧失的血容量，还要补充已开放的毛细血管床，才能纠正有效循环血量与组织灌流量的不足，因此输血补液量常比估计丢失量多，中等量失血常需输入估计失血量的1.5倍。重度失血常需输入估计失血量的1.52.5倍。,创伤性休克治疗,2、输液种类：a.全血b.血浆c.白蛋白d.右旋糖酐e.平衡盐溶液,创伤性休克治疗,创伤性休克治疗,(三)纠正酸中毒(四)血管活性药物1、血管收缩药物的应用：去甲肾上腺素4-8mg/ivgtt2、血管扩张药物的应用 异丙肾上腺素1-2mg/ivgtt，多巴胺 10-20mg/ivgtt，阿拉明2-10mg/ivgtt,创伤性休克治疗,（五）肾上腺皮质激素的应用地塞米松1-3mg/kg，加入静点，应用1-2次，作用：1、降低外周血管阻力，改善微循环。2、保护溶酶体，线粒体。3、减轻内毒素对机体的损害。4、减少渗出。5、增强心肌收缩力，增加心排血量。6、促进糖原异生，有利于酸中毒的减轻,创伤性休克治疗,（六）抗生素治疗（七）抗休克裤的应用适用于：1、收缩压100mmHg 2、腹腔内出血 3、骨盆、股骨骨折的固定禁忌症：1、颅脑损伤、出血 2、肺水肿 3、胸内出血 4、高血压,创伤性休克治疗,创伤性休克治疗,（八）高压氧疗的应用1、可提高血氧张力。2、增加氧的弥散，改善微循环。3、增加回心血量，保护心、脑、肝、肾的灌注。4、提高血压，改善组织血液灌注。,创伤性休克治疗,（九）外科治疗：1、颅脑损伤的处理：防治脑水肿、手术清除血肿2、胸部损伤的处理：血气胸闭式引流、手术修补3、腹部损伤的处理：注意体征变化、经B 超检查或腹穿后，手术探查。,创伤性休克治疗,4、四肢、骨盆、脊柱损伤的处理a.四肢开放性骨折：全身情况稳定下，尽早手术。b.四肢闭合性骨折：牵引、外固定、进一步处理。c.骨盆骨折合并血管、神经、脏器损伤时，尽早 手术。d.脊柱骨折合并脊髓损伤时，应及早行椎板减压，脊髓探查及内固定术。,创伤性休克治疗,5、严重创伤的手术处理顺序：a.严重颅脑外伤需紧急手术处理。b.脑外伤伴有胸腹腔内脏损伤，可分组同 时进行。c.胸腹联合伤可同台分组同时进行。d.四肢开放性骨折需待剖胸、剖腹术结束 时进行。,创伤性休克治疗,（十）营养疗法创伤后，机体高代谢状态，能量消耗大身体处于负氮平衡。1、消化功能正常者：口服为主2、昏迷病人：鼻饲3、不能从消化道进食者：短期全胃肠外 营养,本章重点内容,创伤性休克的定义有效循环血量不足的影响因素创伤性休克微循环改变特点 创伤性休克早期及中期临床表现休克指数及意义创伤性休克急诊检查创伤性休克初期急救创伤性休克输血输液的原则,哈医大一院 侯占江,谢 谢,