持续静脉泵入药物使用指南.ppt

持续静脉泵入药物使用指南,急诊科 2012年11月,常用静脉泵入药物用法,1.硝酸甘油 5mg/ml50mg+NS40ml/iv泵入0.6ml/h（10ug/min），或5mg+5%GS500ml iv drip 1ml/min（10ug/min。可用到200ug/min2.硝酸异山梨酯（异舒吉）50mg/50ml 10mg/10ml 1mg/1ml 注射用单硝酸异山梨酯冻干粉针50mg/瓶50mg原液（50ml）/iv 泵入5ml/h（5mg/h）50mg+5%GS500ml iv drip（5mg/h 50ml/h 13滴/min）,硝酸异山梨酯（爱倍）5ml：5mg；10ml：10mg25ml+500ml NS或5%GS=50ug/L开始剂量：30ug/min，观察0.5-1小时，如无不良反应可加倍。3.硝普钠 50mg/支(干粉剂)（对肾功能有损害，一般不超过3天；个别可以用到5天）50 mg+5%GS 50ml/iv泵入0.6ml/h（10ug/min起始），可用到200-300ug/min4.多巴胺，多巴酚丁胺 20mg/2mlA：(Kg3)mg加NS至50ml/iv 泵入,1ml/h 相当于1ug/Kg/min.如：体重60Kg的患者，用量为：5ug/Kg/min 180mg+NS32ml/iv 泵入,5ml/h 或60mg+5%GS500ml iv drip 1ml/min(2ug/Kg/min)B：500mg/50ml（原液）/iv 泵入 1ml/h约等于2.8ug/kg/min（60kg）0.36ml/h约等于1ug/kg/min如：200mg泵入（原液）/iv 泵入，相当于体重60Kg的患者1.8ml，5ug/Kg/min（微量）3.6ml 10 ug/Kg/min）（中等量）5.4ml 15 ug/Kg/min（大量）,5.乌拉地尔（压宁定）50mg/10ml(干粉剂)（对肾功能影响较小）25mg+NS20ml 慢推50mg加NS至50ml/iv 泵入 6ml/h(100ug/min)250ml原液（50ml）/iv 泵入1.2ml/h（100ug/min）100mg+5%GS500ml iv drip 1ml/min（200ug/min）可用到400ug/min乌拉地尔（压宁定）25mg/5ml/支 控制高血压先缓慢静注10-50mg，监测血压变化。效果在5分钟内显示后 维持降压效果：100mg稀释成50ml（NS，5-10%GS，5%果糖均可）最大药物浓度为4mg/ml初始输入速度为2mg/min，维持给药9mg/h.若将250mg乌拉地尔溶解在500ml液体里则1mg乌拉地尔相当于44滴或2.2ml输入液,6.酚妥拉明（瑞支停/立其丁）10mg/2ml（用于大咯血）50mg+40ml/iv 泵入2ml/h（2mg/h）7.吗啡 10mg/1ml（用于麻醉插管，中枢抑制呼吸）50mg+NS45ml/iv,1-2ml/h(1-2mg/h)或1-6ml/h(1-6mg/h)8.去甲肾上腺素 2mg/1ml（用于低血压休克）12mg加NS至50ml/iv泵入1ml/h(4ug/min)有效剂量为4-10ug/min9.肾上腺素 1 mg/ml（Kg*0.3）mg加NS至50ml/iv 泵入，1ml/h 相当于0.1ug/Kg/min如：体重60Kg的患者，用量为：0.5ug/Kg/min18mg+NS 32 ml/iv 泵入，5 ml/h 常用剂量为0.1-2.0 ug/kg/min报告最大剂量可达10.0 ug/kg/min10.异丙肾上腺素 1mg/2ml（用于慢性心律失常）1mg+5%GS500ml iv drip 7滴/min（1ug/min）3mg+NS44ml/iv泵入1ml/h（1ug/min）,11.利多卡因 400mg/2%20ml 或100mg/2%5ml1000mg/iv 泵入 6ml/h（2mg/min）1000mg+5%GS500ml iv drip 1-2ml/min（2-4mg/min）50-100mg静推 5-10min重复至复律或总量300mg12.垂体后叶素 6U/1ml 12U-18U入壶消化道出血：300U/iv（原液）泵入2-4ml/h（）102U+5%GS500ml iv drip 1-2ml/min（）咯血:1-2ml/h(0.1-0.2U/min)54U+5%GS500ml iv drip 1ml/min（0.1U/min）13.施他宁(生长抑素)3mg/支 250 ug/支250ug入壶3mg+NS48ml/iv泵入4ml/h（250ug/h）14.肝素 100mg/1.25万U/2ml/支12500U+NS48ml/iv泵入2ml/h（500U/h）根据APTT调整（肝素化，APTT1.5-2倍）按照U/kg/h记录用量,15.艾司洛尔 200mg/5ml 100mg/10ml 0.5mg/Kg iv 入壶例：500mg/iv 泵入 18ml/h(0.05mg/Kg/min,60Kg,100mg/10ml)剂量可加大,首剂也加大A.控制心房颤动、心房扑动时心室率：成人先静脉注射负荷量：0.5mg/kg/min，约1分钟，随后静脉点滴维持量：自0.05mg/kg/min开始，4分钟后若疗效理想则继续维持，若疗效不佳可重复给予负荷量并将负荷量以0.05mg/kg/min的幅度递增。维持量最大可加至0.3g/kg/min，但0.2mg/kg/min以上的剂量未显示能带来明显的好处。B.围手术期高血压或心动过速：即刻控制剂量为1mg/kg 30秒内静注，继续予0.15mg/kg/min静点，最大维持量为0.3g/kg/min。16.安定 50ml纯安定（250mg）5mg/ml泵入 1-2ml/h(5-10mg/h)开始，据病人状态调整17.善宁 0.1mg/支或0.5mg/支0.5mg+NS45ml/iv泵入2.5-5ml/h(25-50ug/h),可首剂推入0.1mg最大50ug/h,18.地尔硫卓（合贝爽）10mg或50mg/支 冷冻干燥品将10mg或50mg用5ml以上的NS或GS.溶解室上速：10mg 配成10ml缓慢静推 单次静注，可根据年龄和症状增减。高血压急症：5-15ug/kg/min 静脉点滴，当血压降至目标值后，边监测边调整速度不稳定心绞痛：1-5ug/kg/min，小剂量开始，最大用量5ug/kg/min.19.合贝爽（硫氮卓酮）10mg/ml 50mg/ml 静脉负荷10mg（0.150.25mg/kg）稀释至10ml，3分钟内缓慢静注。15分钟后可以重复。IV泵入用法同多巴胺 或50mg250ml液体 25ml/h相当于5mg/h 一般515mg/h静点。,20.胰岛素 400单位/10ml/支150单位加NS至50ml/iv泵入2ml/h40U/1ml 50+NS 50ml/iv泵入0.5-1ml/h40U+NS39ml 共40ml，0.1U/Kg/h IV泵入 80u+NS38ml iv 泵入 1ml/hr=2u/hr21.洛赛克 40mg 8mg/h 泵入22.氨茶碱 0.25/2ml 0.5NS46ml 共50ml 1.5ml2.5ml/h 每日总量可达0.751.0，根据患者的药物反应定。23.可达龙（胺碘酮）150mg/3ml 一般不静推，只用5%GS配液。150mg+5%GS20ml/iv负荷量10min,300mg加5%GS至50ml/iv 泵入10ml/h相当于1mg/min，6h后可减至5ml/h。注意：24小时一般不超过1200mg，但是最大量也可以达2200mg。,24.米唑安定（米达唑仑）10mg/2ml/支50mg加NS至50ml/iv泵入 1.25-2.5ml/h(1.25-2.5mg/h)25.德巴金(丙戊狻钠)400mg/4ml 800mg（8ml）+NS 42ml/iv 泵入5ml/h(95.2mg/h)26.佩尔(尼卡地平)2mg/2ml 10mg/10ml 10mg加NS至50ml,iv泵入,10ml/h(2mg/h),可用至30mg/h.27.速尿 20mg/2ml 500mg原液（50ml）/iv 泵入 10mg/h(0.5ml/h)开始28.尼莫通:10mg/50ml/支 1mg/ml 10mg 原液 iv 泵入0.5mg/h(2.5ml/h),可渐增至2mg/h(10ml/h),29.氯化钾 10%1g/10ml/支13mmol（低钾血症）50ml/iv 泵入,1克/h 3ml/h（0.3g/h）应有深静脉置管，并在心电监护下进行2040mmol/h IV泵入即1020ml/h，注意尿量30ml/h。30.速宁（氨甲环酸）500mg/5ml 2.0（20ml）NS30ml 共50ml IV泵入22.5ml/h 1.52.0/天 31.美托洛尔（倍它乐克）5mg/5ml 用于心梗 缓慢静注（23分钟）5mg（5GS稀释至20mg），25分钟后重复，共3次，总剂量15mg。每次静注后观察心率、血压。15分钟后改为口服，50mg每次，每6小时一次。48小时后改为100mg/次，每日2次。昏迷病人可以持续静点，1mg/kg/24h（如果60kg则为2.5mg/h）。50ml原液（50mg）2.5ml/h IV泵入。,1、盐酸多巴胺注射液(2ml:20mg/支),多巴胺20mg/2ml25支2-30ug/kg/min(最大量)50ug/kg/min,【适应症】,适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。,【用法用量】,成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重15g/kg，10分钟内以每分钟14g/kg速度递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.52g/kg逐渐递增。多数病人按13g/kg/分钟给予即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1g/kg/分钟，逐增至510g/kg/分钟，直到20g/kg/分钟，以达到最满意效应。如危重病例，先按5g/kg/分钟滴注，然后以510g/kg/钟分递增至2050g/kg/分钟，以达到满意效应。或本品20mg加入5%葡萄糖注射液200300ml中静滴，开始时按75100g/分钟滴入,以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500g。,【不良反应、禁忌】,常见的有胸痛、呼吸困难、心律失常（尤其用大剂量）、心搏快而有力、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽。嗜铬细胞瘤患者不宜使用。对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低。而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。本品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发现问题。,【注意事项】,交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对本品也异常敏感。应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8mg/ml溶液，如有液体潴留，可用1.63.2mg/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用510mg酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。休克纠正时即减慢滴速。遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。下列情况应慎用：a.闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用；b.对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；c.频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。,【药物过量】,过量是可出现血压升高，此时应停药，必要时给予受体阻滞剂。对心脏1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；,【药理毒理】,激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。小剂量时（每分钟按体重0.52g/kg），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；小到中等剂量（每分钟按体重210g/kg），能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；大剂量时（每分钟按体重大于10g/kg），激动受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。,【药代动力学】,口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。静注5分钟内起效，持续510分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。,2、盐酸多巴胺注射液,(2ml:20mg/支),【药理毒理】,盐酸多巴酚丁胺（kobutaminehydrochloride）是一种直接影响肌肉收缩力的药物，它的主要活性来自于刺激心脏的肾上腺素能受体：它有轻度变时性、升高血压、致心律失常及扩张血管作用。与多巴胺比较，它并不促进去甲肾上腺素释放，而且它的作用也不依赖于蓄积在心脏内的去甲肾上腺素。动物研究表明，在获得强心作用时，盐酸多巴酚丁胺引发心率加快和外周血管阻力下降的作用均比异丙肾上腺素小。在人体内，盐酸多巴酚丁胺能增加每搏射血量和心输出量，并能降低心室充盈压、体循环和肺循环的阻力。作为对心肌收缩力增强的一种反映，心室功能曲线向左上方发生位移。当使用常用的盐酸多巴酚丁胺剂量时，心率不会明显的加快；然而，当使用高剂量时，可能会发生明显的心动过速（剂量通常大于10g/kg/分钟）。由于增加心输出量的作用受到同时发生的外周血管阻力下降的平衡，使用盐酸多巴酚丁胺通常不会导致动脉血压发生明显的改变。动脉血压升高和降低的情况都已有报道。以前患有动脉性高血压的病人，即使当时他们的血压是正常的，似乎对血压升高的反应也更为敏感。动物实验表明，盐酸多巴酚丁胺具有降低由于肺部缺氧时血管收缩的作用。这可能会导致通气不良区域的灌注增加。这一作用可能会使某些病人的动脉氧饱和度降低，但降低的程度较使用多巴胺或异丙肾上腺素小。由于在这样的病人中心输出量有所增加，使用盐酸多巴酚丁胺时氧的转运一般会升高。在采用呼吸机呼气末正压通气（positiveend-expiratorypressure，PEEP）的病人中，盐酸多巴酚丁胺可预防或部分恢复心输出量的降低。盐酸多巴酚丁胺对多巴胺受体无作用，因此，它不会对肾或内脏的血管产生选择性的扩张作用。通过提高心输出量和非选择性血管扩张，盐酸多巴酚丁胺也许能改善肾脏的血流、肾小球的滤过率、尿量以及尿钠排泄。盐酸多巴酚丁胺在儿童中也显示出影响肌肉收缩力的作用，但与成人相比，其血液动力学的反应多少有些不同。虽然在儿童中心输出量升高，但体循环血管阻力和心室充盈压下降较少，心率加快和动脉血压升高比较明显。在年龄为12个月或更小的儿童中，在输注盐酸多巴酚丁胺期间肺楔压可能升高。在对人进行电生理研究时以及在伴有心房颤动的病人中，盐酸多巴酚丁胺可改善房室传导。与所有强心药物一样，盐酸多巴酚丁胺可增加心肌耗氧量。盐酸多巴酚丁胺还会增加冠脉血流量和心肌需氧量。对氧需求的改变与下列几个因素有关：（a）心室直径的改变，它决定收缩期产生心室内压所需心室壁张力的水平；（b）改变后负荷，通常成比例地改变收缩压；以及（c）改变心率。当在患有心力衰竭、心脏扩大的病人中使用一种影响肌肉收缩力的药物时会引发心室直径变小，而后负荷和心率无明显升高，需氧量可能仅有轻微的升高或并未升高。一般而言，在患有心脏病的动物或人中，盐酸多巴酚丁胺没有引起耗氧与供氧之间出现失衡。输注盐酸多巴酚丁胺期间供氧量的增加常常超过了摄氧量的增加，因此，冠状窦中血液的氧饱和度有所增加。动静脉血的乳酸分配率为一种间接的无氧代谢的证据，在输注盐酸多巴酚丁胺期间一般能够维持。在某些情况下，心肌的乳酸浸出有所下降。在少数病人中报告了乳酸的净产出，输注盐酸多巴酚丁胺可显著增加心率和升高动脉血压。在给予盐酸多巴酚丁胺之前已存在心室功能障碍时，心率、血压无明显变化。在患有心绞痛而无心力衰竭的病人中，输注盐酸多巴酚丁胺能产生类似于体育锻炼一样的作用，心肌的需氧量超过了冠状动脉的供氧量，因而产生逆性心肌局部缺血的临床体征。这些体征包括心绞痛、心电图的ST段压低、铊闪烁成象的灌注缺失以及新的室壁运动异常。与未接受盐酸多巴酚丁胺治疗的相同病人相比，患有急性心肌梗死的病人使用盐酸多巴酚丁胺治疗24小时，其心肌梗死的面积和发生率以及心室节律的严重程度均未加剧。在动物中，与接受生理盐水相比，结扎冠状动脉后给予盐酸多巴酚丁胺能减少梗死的面积。在其它伴有实验性梗死的动物中，在给予能够加快心率和增强心肌收缩力的盐酸多巴酚丁胺剂量下，出现了局部缺血加重的心电图体征。最近的动物实验结果表明，在给予包括盐酸多巴酚丁胺在内的强心药物时，动物功能性衰退和可能出现的实验性心肌损伤的扩大与它们的变时性作用有关，而与正性肌收缩力变化无关。当输注的剂量能产生明显的强心作用而心率无明显加快时，未发现加重心肌损伤的证据。给患有充血性心力衰竭的病人输注盐酸多巴酚丁胺不超过1小时会使心输出量增加并使肺楔压降低，然而，血液动力学并未伴随着运动耐受力的提高而得到改善。与之相对应，输注时间较长（直至72小时）或以固定的间隔重复输注达数周或数月能够增强运动的耐受力且能改善临床状况。这一情况确实存在，即使静息的心室功能并不总能得到增强。尚不了解延长输注时间或间歇性地输注盐酸多巴酚丁胺能持续性地改善心室功能的机理。然而，在人中进行的涉及延长盐酸多巴酚丁胺输注时间的研究中报告了在线粒体超微结构及生物化学方面发生了改变，提示了改善得以延长的基础。盐酸多巴酚丁胺宜与多巴胺联合使用。一般而言，与单独给予相等剂量的盐酸多巴酚丁胺相比，联合用药并不能使心输出量增加得更多。可是，联合使用盐酸多巴酚丁胺和多巴胺会导致：（a）全身动脉血压升高（这对低血压患者而言将是有益的），（b）肾脏的血流量、尿量以及钠的分泌增加，（c）预防单独使用多巴胺时发生的心室充盈压升高的倾向，这样，就能减少发生肺充血和肺水肿的危险，在伴有左心室功能受损的病人中更是如此。盐酸多巴酚丁胺还可与其它血管扩张药联合使用，例如硝酸甘油（nitroglycerin）或硝普盐，这对治疗患有局部缺血性心脏病的病人有利。这种联合用药的好处在于：既增加了心脏输出量，又降低了外周血管阻力和心室充盈压力。这是任何药物在单独使用时都无法达到的。在联合给予盐酸多巴酚丁胺和其他血管扩张剂时，患者心率和血压稍有增加或没有变化。盐酸多巴酚丁胺是一种肾上腺素能的激动剂。因此，它的作用可能会受到肾上腺素能受体拮抗剂的抵消。在使用拮抗剂治疗期间，低剂量的盐酸多巴酚丁胺将显示出不同程度的肾上腺素能活性，例如血管收缩。由于盐酸多巴酚丁胺与拮抗剂之间对受体的相互作用是可逆的，这两类药物间将产生竞争。因此，较高剂量的盐酸多巴酚丁胺将会逐渐抵消肾上腺素能受体拮抗剂的作用。致癌、致突变、胎儿受损尚未在动物中进行终身研究以评估药物潜在的致癌作用。在一项细菌的突变分析中未观察到致突变的潜在可能。尚未在动物中进行过研究以评估药物对胎仔的影响。,【药代动力学】,虽然盐酸多巴酚丁胺在静脉给药1至2分钟内开始发挥作用，但对于任何一种输注速度而言，达到稳态血浆浓度以及最大作用也许需要大约10分钟。稳态血浆浓度与输注速度之间呈线性关系。当输注速度为5g/kg/分钟时，充血性心力衰竭患者的平均血浆浓度大约是100ng/ml。盐酸多巴酚丁胺在人本内的血浆清除率为2.4L/分钟/m2，分布容积大约为体重的20%，而血浆消除半衰期则小于3分钟。药物处置的主要途径主要为甲基化，其次为结合。代谢产物通过肾和胆汁消除。在人的尿液中，主要的排泄物包括共轭结合的多巴胺和3-0-甲基多巴酚丁胺。3-0-甲基衍生物没有活性。在连续输注时间延长时会发生对盐酸多巴酚丁胺的部分耐受，并且在72小时达到有统计学显著性差异的水平。在患有充血性心力衰竭的病人中，连续输注盐酸多巴酚丁胺72小时时心输出量的反应相当于输注2小时末时的70%。这一现象可能是由于肾上腺素能受体数量减少（下调）造成的。在动物中，利用利血平（reserpine）或三环类抗抑郁药改变儿茶酚胺类的突触浓度并不能改变盐酸多巴酚丁胺的作用；盐酸多巴酚丁胺的作用是直接的，它的作用并不依赖于突触前的机制。,【适应症】,盐酸多巴酚丁胺适用于：心脏血液输出量不能满足体循环要求而出现低灌注状态，需要采用强心剂治疗的患者；由于心室充盈压异常升高，导致出现肺充血和肺水肿的危险，需要进行强心治疗的患者。下列情况可造成低灌注状态。1、心源性 A、急性心力衰竭1）急性心肌梗死2）心源性休克3）心脏手术以后4）药物引发的心脏收缩力下降，例如肾上腺素能受体阻断剂过量。B、慢性心力衰竭1）慢性充血性心力衰竭的急性代偿失调2）作为常规口服强心剂、全身性血管扩张药以及利尿药的补充，对晚期慢性充血性心力衰竭进行暂时性的强心。2、非心源性的A、由于创伤、手术、败血症或血容量不足导致急性低灌注状态，出现平均动脉压高于70mmHg且肺毛细管楔压为18mmHg或更高，并伴有对高容量及心室充盈压升高的反应不充分时。B、继发于机械换气且伴有呼气终正压（PEEP）的低输出量。在采用运动负荷试验诊断冠状动脉疾病时，盐酸多巴酚丁胺也许能用来替代体育运动。如同负荷试验中运动一样，当把盐酸多巴酚丁胺用于这一目的时，必须告知病人这种试验的潜在风险。此外，病人必须接受同样的严密监测，以进行标准的运动负荷试验，包括连续的心电图监测。,【用法与用量】,给药方法：将盐酸多巴酚丁胺注射液加于5%葡萄糖液或0.9%氯化钠注射液中稀释后静脉滴注。由于盐酸多巴酚丁胺的半衰期短，所以必须以连续静脉输注的方式给药。继开始常速输注或继改变输注速度后，大约在10分钟之内血浆多巴酚丁胺的浓度可以达到稳定状态。因此，无需给予负荷剂量或大剂量快速注射，而且也不推荐这样做。推荐剂量：对于绝大多数病人而言，能够使心输出量增加的输注速度范围为2.510g/kg/分钟。要使血液动力学得到适当的改善，剂量常常需要高达20g/kg/分钟。有报道称，在极少数情况下，输注速度高达40g/kg/分钟。给药速度与治疗的持续时间必须根据病人的反应进行调整，并根据下列临床指征加以确定；血液动力学参数，例如心率和节律、动脉压、以及当时能够得到的参数，心输出量和心室充盈压的测定值（中心静脉压、肺毛细血管楔压和左心房压），以及肺充血和器官充盈的体征（尿量、皮肤温度和精神状态）。给人输注的最高浓度曾经达到5000mg/L(250mg/50ml)。必须根据病人对液体的需求决定最后的给药容量。逐渐减少剂量通常是明智的，而不是突然停止使用盐酸多巴酚丁胺治疗。剂量单位：在大部分有关盐酸多巴酚丁胺的报告中均以与体重的相对关系来表达剂量，例如，g/kg/分钟。这种方式有利于表明在婴儿与儿童中使用的剂量与成人之间的关系，体重的差别对盐酸多巴酚丁胺的作用影响不大；由于盐酸多巴酚丁胺的剂量在每位病人中都需进行调节，在成人中使用g/分钟作为单位可能更容易给药。盐酸多巴酚丁胺的起始剂量可能为100200g/分钟，随后逐渐增加到10002000g/分钟或更高，这取决于每位病人的临床及血液动力学的反应。不得将盐酸多巴酚丁胺加入到含有5%碳酸氢钠的抑菌注射液或其它任何强碱性溶液中。由于可能存在着物理上的不相容性，建议不要将其它药物与盐酸多巴酚丁胺混合在同一种溶液中。不得将盐酸多巴酚丁胺与其它药物或含有亚硫酸氢钠及乙醇的稀释液共同注射。配制好的静脉输注液必须在24小时内使用。含有盐酸多巴酚丁胺的溶液可能会呈粉色，假如出现的话，颜色会随着时间而加深。这一颜色的变化是由于药物的经微氧化作用造成的，但在上述指定的重溶时间范围内药物的疗效不会明显地丢失。根据盐酸多巴酚丁胺的浓度决定输注速度；对液体输注速度的要求是为了提供特定的剂量，它是输注液中盐酸多巴酚丁胺浓度的一个函数。下表说明了分别采用3种盐酸多巴酚丁胺浓度（250、500以及1000mg/L）以不同速度给药时的用药剂量（g/kg/分钟）,【不良反应】,当低灌注状态主要是由心输出量减低所引起且同时发生心室充盈压升高的时候，输注盐酸多巴酚丁胺可能对压力的恢复起到帮助作用。在治疗急性低灌注状态时，当容量得到补充以及肺楔压或中心静脉压升高，而心输出量和动脉压没有升高时，盐酸多巴酚丁胺也许能改善输出量并对动脉压的恢复有所帮助。总之，当平均动脉压低于70mmHg且未出现心室充盈压升高时，可能存在着血容量不足，在给予盐酸多巴酚丁胺以前，需要用适当容量的扩容剂进行治疗。假如在给予盐酸多巴酚丁胺期间，尽管心室充盈压和心输量处于适当的水平，而动脉血压维持在低水平或持续下降，此时可能需要考虑同时给予外周血管收缩药，例如多巴胺或去甲肾上腺素。实验室检查：象其它2激动剂一样，多巴酚丁胺能够使血清钾浓度产生轻度的下降，但极少达到低钾血症的水平。因此，应当考虑对血清钾予以监测。警告：1、心率加快或动脉血压升高：盐酸多巴酚丁胺可能会引起心率加快或血压升高，特别是收缩压。在临床研究中，大约有10%的病人出现心律加快30次/分钟或更快，而大约7.5%的病人则出现收缩压升高50mmHg或更高。减少剂量通常能使这些作用迅速逆转。以前患有高血压的病人更有可能出现过高的增压反应。2、房室传导加强：由于盐酸多巴酚丁胺能促进房室传导，患有心房扑动或心房颤动的病人可能会发生快速的心室反应。3、室性心动过速：盐酸多巴酚丁胺可能会促进或加剧心室的异位活动；极少数情况下它会引发室性心动过速或室颤。4、心室充盈受损及心室流出道受阻：在大部分患有机械性障碍的病人中，影响肌肉收缩力的药物，包括盐酸多巴酚丁胺，不能改善血液动力学，这种障碍干扰了心室的充盈或流出，或两者均有。在心室顺应性明显降低的患者中强心作用可能不明显，这种情况见于患有心包填塞、主动脉瓣狭窄以及特发性肥厚性主动脉下狭窄的病人中。如果心脏扩大或它的作用低于肾上腺素能受体拮抗剂过高的作用时，在某些病人中也许可以看到有益的强心作用。5、过敏：有的过敏反应与盐酸多巴酚丁胺有关，包括偶有报道的皮疹、发热、嗜酸性细胞增多以及支气管痉挛。,【注意事项】,1、交叉过敏反应，对其他拟交感药过敏，可能对本品也敏感。2、梗阻性肥厚型心肌病不宜使用，以免加重梗阻。3、下列情况应慎用：心房颤动，多巴酚丁胺能加快房室传导，心室率加速，如须用本品，应先给予洋地黄类药；可能加重高血压；严重的机械梗阻，如重度主动脉瓣狭窄，多巴酚丁胺可能无效；低血容量时应用本品可加重，故用前须先加以纠正；可能加重室性心律失常；心肌梗死后，大量使用本品可能使心肌耗氧量增加而加重缺血。用药期间应定时或连续监测心电图、血压、心排血量，必要或可能时监测肺楔压。,【孕妇及哺乳期妇女用药】,生殖实验表明，给予大鼠剂量高达正常人体剂量的3.5倍（10mg/kg/min给药24小时，一天中共给予14.4mg/kg），给予家兔的剂量高达正常人体剂量的2倍，均未见盐酸多巴酚丁胺对胎儿有危害或有致畸形的现象。由于在妊娠妇女中没有进行足够的以及具有良好对照的研究，而且由于在动物中所作的生殖研究并不总能预测人的反应，除非潜在的效益超过了对胎儿潜在的威胁，否则妊娠期间不得使用盐酸多巴酚丁胺。分娩：盐酸多巴酚丁胺对分娩的影响尚不清楚。哺乳妇女：尚不了解本药是否会分泌到人乳中。由于许多药物能够分泌到人乳中，因此，当哺乳妇女使用盐酸多巴酚丁胺时必须谨慎。假如哺乳的妇女需要使用盐酸多巴酚丁胺，治疗期间应停止哺乳。,【儿童用药】,盐酸多巴酚丁胺已经用于因患者有失代偿心力衰竭、心脏手术以及心源性和脓毒性休克而导致低输出量低灌注状态的儿童。在儿童中，盐酸多巴酚丁胺的某些血液动力学作用在定量和定性方面可能与成人有所不同（参阅临床药理学）。出现心率加快和血压升高的频率似乎在儿童中更高且更为严重。如同成人一样，儿童的肺楔压可能不会下降，或者实际上出现升高，特别是小于1岁的婴儿。因此，在儿童中使用盐酸多巴酚丁胺必须进行严密的监测，密切注意其药效变化。,【药物相互作用】,假如给病人使用了肾上腺素能受体拮抗剂，盐酸多巴酚丁胺的效能就可能减弱。在这种情况下，未受到抵消的盐酸多巴酚丁胺的激动剂作用可能就会变得明显，包括外周血管的收缩以及高血压。相反地，肾上腺素能的阻断可能会使1和2的作用明显，从而导致心悸和血管舒张。临床研究表明：盐酸多巴酚丁胺与下列药物间无明显的相互作用，这些药物包括洋地黄制剂、速尿、安体舒通、利多卡因、硝酸甘油、硝普钠、硝酸异山梨醇、吗啡、阿托品、肝素、鱼精蛋白、氯化钾、叶酸及对乙酰氨基酚。,【药物过量】,有关盐酸多巴酚丁胺过量的报道极少。如果出现使用过量的情况时，可按下列方法进行处理：1、体征和症状盐酸多巴酚丁胺的毒性通常是由于对心脏的受体过度刺激引起的。盐酸多巴酚丁胺作用的持续时间一般比较短（T1/2=2分钟），因为它被儿茶酚-0-甲基转移酶迅速地代谢。毒性症状包括食欲不振、恶心、呕吐、震颤、焦虑、心悸、头痛、呼吸短促以及心绞痛和不明确的胸痛。多巴酚丁胺对心脏的正性肌力及正性变时性作用可能会导致高血压、快速型心律紊乱、心肌局部缺血和心室颤动。血管扩张可能会导致低血压。如果将本品口服，在口腔和胃肠道内的吸收量不可预测。2、治疗在处置过量时，须考虑您的病人发生多种药物过量、药物间的相互反应以及异常药物动力学的可能性。发生盐酸多巴酚丁胺过量时首先应采取的步骤是停止给药，气管插管，以确保供氧和通气。必须迅速地开始采用复苏的措施。使用普萘洛尔或利多卡因也许能有效地治疗严重的室性快速型心律失常。高血压通常对减小剂量或停止治疗有反应。保证患者的气道通畅并给予通气和输液支持。假如需要，可以在能够接受的范围内，对病人的生命体征、血气、血清电解质等进行精确的监测并予以维持。药物通过胃肠道吸收时，可给予活性炭减少药物吸收，在许多情况下，给予活性炭比呕吐或洗胃更加有效；应考虑使用活性炭代替将胃排空或两者共用。在一定时间内重复给予活生炭可能会促使已经吸收的一些药物得到消除。当采用将胃排空或活生炭时，注意保护病人气道。尚未证实加强利尿、腹膜透析、血液透析或活性炭血液灌注对盐酸多巴酚丁胺过量有帮助。,3、异丙肾上腺素注射液,(2ml:50mg/支),【适应症】,(1)治疗心源性或感染性休克。(2)治疗完全性房室传导阻滞、心搏骤停。,【用法用量】,1.救治心脏骤停，心腔内注射0.5-1mg。2.三度房室传导阻滞，心率每分钟不及40次时，可以本品0.5-1mg加在5葡萄糖注射液200-300ml内缓慢静滴。,【不良反应】,常见的不良反应有：口咽发干、心悸不安；少见的不良反应有：头晕、目眩、面潮红、恶心、心率增速、震颤、多汗、乏力等。,【禁忌】,心绞痛、心肌梗死、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者禁用。,【注意事项】,1.心律失常并伴有心动过速；心血管疾患，包括心绞痛、冠状动脉供血不足；糖尿病；高血压；甲状腺功能亢进；洋地黄中毒所致的心动过速慎用。2.遇有胸痛及心律失常应及早重视。3.交叉过敏，病人对其他肾上腺能激动药过敏者，对本品也常过敏。,特殊用药,【孕妇及哺乳期妇女用药】尚不明确。【儿童用药】尚不明确。【老年用药】尚不明确。,【药物相互作用】,1.与其他拟肾上腺素药物合用可增效，但不良反应也增多。2.并用普萘洛尔时本品的作用受到拮抗。,【药理毒理】,本品为受体激动剂，对1和2受体均有强大的激动作用，对受体几无作用。主要作用：作用于心脏1受体，使心收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。作用于血管平滑肌2受体，使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管及冠脉亦不同程度舒张，血管总外周阻力降低。其心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大。作用于支气管平滑肌2受体，使支气管平滑肌松弛。促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。,【药代动力学】,静注后，作用维持不到1小时。T12根据注射的快慢为1分钟至数分钟。静注后约40%-50%以原形排出。,盐酸肾上腺素注射液,(1ml:1mg/支),【临床应用】,1.用于抢救过敏性休克(如青霉素引起的过敏性休克)。由于本药具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。2.用于麻醉和手术意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏停搏，与电除颤仪或利多卡因等配合可进行心脏复苏抢救。3.用于治疗支气管哮喘，效果迅速但不持久。4.与局麻药合用可减少局麻药的吸收而延长其药效，并减少不良反应，亦可减少手术部位的出血。5.用于治疗荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等过敏反应。6.用于纠正体外循环后所引起的低排血量综合征。7.用于治疗低血糖症，如胰岛素作用过度所致者。8.用于局部止血，如皮肤、鼻黏膜、齿龈等出血。9.滴眼液用于开角型青光眼，以降低眼压。,【药理】,1.药效学肾上腺素(AdrenalineAD)为、-肾上腺素受体激动药，是肾上腺髓质产生的主要激素，其生物合成主要是在髓质嗜铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶(PNMT)的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。主要作用机制为：(1)血管：主要收缩小动脉和毛细血管前括约肌，也收缩静脉和大动脉，强度及效果上的差异，取决于各部位血管的和受体分布差异以及整体的调节因素。具体为：皮肤、黏膜血管以受体占优势，故呈显著的收缩反应。骨骼肌血管以2受体为主，故呈舒张作用。肾脏血管以受体占优势，当在使用对血压无明显作用的剂量时，AD即可增加肾血管阻力和减少肾血流量达40%，并可激动肾小球球旁细胞的1受体而增加肾素的分泌。AD可增加冠状动脉血流量，这可能是由于AD相对延长心脏的舒张期并促使心肌细胞释放腺苷。AD对脑血流量的影响与全身血压有关，治疗剂量时，对脑部小动脉并无显著的收缩作用，由于血压升高，脑血流量也可增加，但在正常情况下自身调节作用会限制这种增加。AD对肺血管具有双相作用，小剂量时舒张肺血管，大剂量收缩肺血管。中毒剂量可产生致死性肺水肿。(2)心脏：心脏有1、2和受体，其中以1受体为主。人的心室肌1受体占86%，心房肌1受体占74%，因此AD兴奋心脏的作用，主要是激动心肌、传导系统和窦房结的1受体，从而加强心肌收缩力、加速传导、加快心率、提高心肌兴奋性。由于心肌收缩力增加，使心排血量和每搏量增加。AD可激活冠状动脉的2受体，使冠状动脉舒张，因此可以改善心肌供血，且该作用出现很快，这是急症应用强心药的优点所在。但是AD又能增加心肌代谢，使心肌耗氧量增加，当心力衰竭或休克时，心肌处于缺氧状态，若静注速度过快或剂量