急心衰的诊断和治疗进展.ppt

急性心衰的诊断和治疗进展,西安交通大学医学院第一附属医院马爱群,喜西舜潦饥巡垢韭酪端龚中就坡炯珊均梯陋崎闺进梆玫持捉措锯父拼骚玻急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,提纲：,一、急性心衰的定义及流行病学二、急性心衰的病理生理学三、引起和加速急性心衰的因素四、急性心衰的临床分类五、急性心衰的临床分级六、急性心力衰竭的诊断七、急性心衰的治疗治疗目标八、急性心衰的治疗中的几个问题九、急性心衰的药物治疗十、急性心衰基础疾病和合并疾病的治疗十一、急性心力衰竭的外科治疗十二、急性心衰的机械辅助装置和心脏移植治疗,空呀配泳帜故亭眯桌混季墩恰来帕蛋叹盘安嗣诉藉器植桅购瞎台炕桃烩污急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,一、急性心衰的定义及流行病学1,定义：急性心力衰竭:是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。急性心力衰竭:是指由于急性发作的心功能异常而导致的以肺水 肿、心源性休克为典型表现的临床综合征。发病前可以有或没有基础心脏病史，可以是收缩性或舒张性心衰，起病突然或在原有慢性心衰基础上急性加重。对于慢性心功能不全基础上加重的急性心衰患者，若治疗后症状稳定，不应再称为急性心衰。急性心衰通常危及患者的生命，必须紧急实施抢救和治疗。,恭躺模秒琐崔稚综卜镣打咎人插炉昌愉孟敢绥剖囚郸贷户娄航拿斯啸骤揭急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,一、急性心衰的定义及流行病学2,过去10年，美国因急性心衰至急诊科就诊的患者为1千万，每年增加近2万人。急性心衰患者中，15%20%为首诊心衰，大部分患者为原有的心衰加重。有冠心病史者占60%，70%有高血压，40%有糖尿病，30%有心房颤动，20%30%存在中重度的肾功能不全。50%的急性心衰患者的左室射血分数正常（HFpEF），这些患者多为女性，有高血压病史和心房颤动，就诊时血压较高。因急性心衰住院的患者住院病死率为3%，3年病死30%，5年病死率高达60%。冠心病、高血压是老年人发生急性心衰的主要病因，而在年轻人中 急性心衰多是由扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎引起。我国尚无流行病学资料。,旬胃障烈漆脏何颊僵疗刷藤脯销誊响揣炳或彪鳃弥匡车展腆鉴杨腊鳖讼续急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,二、急性心衰的病理生理学1,不论急性心衰综合症的病因是什么，其共同的病理基础是:1、心脏快速发生心输出量下降；2、心脏快速发生舒张功能下降；3、各系统、器官的代偿性改变；4、神经体液的激活。这一恶性循环如果得不到控制，将会向慢性心衰演变和导致患者死亡。,垣拼辆禾厕襄寞该白八增貌付黔汛超抵驶霍羡案羞东己粥汐妹剥饶壮同神急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,二、急性心衰的病理生理学2,（一）、血流动力学障碍1、CO下降：血压绝对或相对下降，外周灌流不足，激活神经体液，外周血管收缩，血流再分布，皮肤、肾脏血流减少。2、LVDP升高：肺静脉压升高，急性肺水肿。3、RVDP升高：体循环静脉压升高，水钠潴留。,妻曲螟抄信吝搭鲍跃矾例砷凄术灾郁腮聪穆希沁吉粤与襟簧瘴轮邦快翰阜急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,二、急性心衰的病理生理学3,（二）、神经体液的激活1、交感神经、激素的激活：交感兴奋儿茶酚胺增加、RAS系统激活、抗利尿激素增加。一方面增加心肌收缩力，保钠保水，有一定的代偿作用，但作用过度将会带来另一方面的严重后果，包括外周阻力增加、左心房压增加、急性肺水肿、后者进一步激活交感神经、激素系统，形成恶性循环。2、BNP 和 NT-proBNP增加：无论什么原因引起的心脏收缩和、或舒张功能不全都能促进BNP 和 NT-proBNP分泌增加。其有扩张血管和抗利尿等代偿作用。3、前炎症因子（proinammatory）和细胞因子增加：血TNF-a、IL-6、IL-4、IL-1B、interferon-r、CRP、MDA、TRX、I-CAM-1、selectin、E-selectin、sCD14、vWF、等增加，可能与激活免疫反应、心肌损伤有关。,恼舶逃侵寞晴艘页向皮凰窄靡骡铸闻璃锹诲察讳躁鱼酉殖捌刹枝洒什掺扔急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,二、急性心衰的病理生理学4,（三）、肺水肿肺毛细血管内的流体静水压力迅速升高，导致跨血管液体滤出增加，这是急性心源性肺水肿的标志。间质性肺水肿：当肺静脉压（肺毛细血管内的流体静水压力）轻度升高到18-25mmHg导致肺微血管周围和支气管微血管周围的间质形成间质性肺水肿。肺泡性肺水肿：肺静脉压进一步升高(25 mmHg)，水肿液突破肺泡上皮，涌人肺泡腔，形成肺泡性肺水肿。严重者红细胞可突破肺毛细血管、肺泡上皮，涌人肺泡腔，形成粉红色泡沫血痰。一旦肺水肿形成，一方面肺顺应性下降，呼吸作功增加，加重心脏负担，另一方面呼吸膜增宽，影响气体交换，导致缺氧甚至二氧化碳渚留，发生呼吸衰竭。临床表现：为严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气情况下，血氧饱和度小于90%。,坎稼瘴驭翔驼虐龟升惕致胃从兔搀推茨裤阑莆稽闰僚乃唆屁恶皮隶们陀昨急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,二、急性心衰的病理生理学5,（四）、心源性休克：心源性休克是指在纠正前负荷后的前提下，心脏的泵血功能明显下降，引起的组织低灌注。发生在急性心肌梗死称为心脏泵衰竭。临床特征是：血压降低（收缩压90mmHg或平均动脉压下降30mmHg)和/或少尿（0.5ml/kg/h），外周组织低灌注表现，有或没有器官充血的证据。,傲炉涎柯练漫熙袖凹吮竭垢辛宦袭丸轴要彰吮某渗孔灰归克翼锹闯旧梗萍急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,二、急性心衰的病理生理学6,（五）、心-肾综合症 心-肾综合症是一种进行性心-肾功能失调临床病理生理学状态，包括：1、伴有严重肾疾病的心力衰竭（心-肾衰竭）；2、慢性心力衰竭急性失代偿（acute decompensated heart failure,ADHF）治疗期间肾功能恶化；利尿剂抵抗是其特点。其主要机制为CO下降和肾血管收缩引起的肾血流灌注减少、神经内分泌激活、生物因子等对肾的损伤及其引起的水钠渚留。美国一项105,388例住院心力衰竭研究表明，30%患者同时有肾功能不全，1945 2005年60年期间80,098例荟萃分析显示，Cr每增加0.5-mg/dL，死亡率增加15%，eGFR 每减少10-mL/min，死亡率增加7%。,你哀变陷刃爽敖叶茬矗突辕诚租案胀陕玲频靡足蚜堤巾浆疚杂诺像衷亭擅急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,二、急性心衰的病理生理学7,（6）、慢性心衰的急性失代偿（ADHF），慢性心衰的急性失代偿是指短期内代偿状态的慢性心衰心功能急剧恶化，表现为急性心力衰竭、心-肾综合症和心肌损伤。常见诱因是药物治疗缺乏依从性、肾功能损伤、感染和心肌缺血。,拼棉颖署鹤薄琳败栋吏铀弄写逾葫销赐哮纵寨乱咐挠畏牙恐社毛誓堰畸抢急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,二、急性心衰的病理生理学8,（六）、心肌收缩单位减少/功能降低：1、急性心肌坏死和/或损伤引起心肌收缩单位减少；2、心肌损伤、心肌顿抑、心肌冬眠引起心肌收缩、舒张性能降低。心肌顿抑：是由于心肌长时间缺血后所致的心肌功能失调，即使在血流恢复后，这一状态可持续存在一段时间。心肌顿抑的程度和时间与缺血损害的严重程度和时间有关。心肌冬眠：是指严重缺血时存活的心肌功能受损，当恢复供血供氧后，冬眠心肌可恢复功能。心肌冬眠是心肌在缺血状态下，为减少心肌耗氧和防止心肌坏死而发生的自发保护反应。心肌冬眠和顿抑可同时存在，冬眠心肌随血和氧的供应恢复而改善，而心肌顿抑的程度和时间与缺血损害的严重程度和时间有关。,烯狱烯释垢亮勾然凛吟诺悸综嘿押蚁阵湃伸妈索脚籍宜握馆脆现嫌撰啸鳃急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,三、急性心衰的病因,（一）慢性心衰的急性失代偿；（二）急性心肌坏死和/或受伤；1、急性冠脉综合症(1)心肌梗死/不稳定性心绞痛伴大范围缺血、坏死。（2）急性心肌梗死的机械并发症(3)右室心肌梗死2、急性爆发性心肌炎3、围产期心肌病（三）急性血流动力学障碍1、急性大量瓣膜返流和/或原有瓣膜返流加重和急性左到右分流，如：心内膜炎，如二尖瓣和/或主动脉瓣穿孔；腱索断裂，如二尖瓣腱索和二尖瓣乳头肌断裂；瓣膜撕裂，如外伤性主动脉瓣撕裂、急性心肌梗塞室间隔穿孔等。2、高血压危象；3、重度主动脉和/或二尖瓣狭窄；4、主动脉夹层；5、心包填塞；6、急性舒张性左心衰，多见于老年高血压患者，EF可正常。7、急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）,盔烂什绍藩观喻别项鸭钡抗除色欣哲慌芭托县载隆怜笋漠浸缚园漂亨埔旭急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,三、急性心衰的促发因素,（一）药物治疗缺乏依从性（二）容量超负荷（三）感染，特别是肺炎和败血症（四）严重脑损害（五）大手术后（六）肾功能减退（七）哮喘（八）吸毒（九）酗酒（十）嗜铬细胞瘤（十一）高输出综合征，如：甲亢危象、贫血、分流综合征等（十二）急性心律失常（心动过缓、室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速）（十三）负性肌力药物，如维拉帕米、地尔硫卓B-阻滞剂等（十四）非甾体类抗炎药（十五）心肌缺血(通常无症状)包括心肌梗死。(十六)老年心脏急性舒张功能减退,顿轿暂椿狈刻文续魂揉苞利灭炎公迸钨佯汛镇饱贮帐勘嚼块债汛访爪幸馋急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,四、急性心衰的临床分类1,（一）、慢性心力衰竭急性失代偿，占住院急性心衰的70%。（二）、初发急性心力衰竭，根据病因可进一步分为：1、心源性急性心衰；2、非心源性急性心衰。,羹税劈川焰生浊哎罗辊毯论诬侍阁残抓晰味事菇詹聂硅晋券化幅脓吏驾饮急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,四、急性心衰的临床分类2,1、心源性急性心衰 1）、急性冠脉综合征并发心衰：大约15%的急性冠脉综合征患者有心衰症状和体征，由于左心室大面积心肌梗死导致泵功能异常、急性心肌梗死的机械并发症，引起急性血流动力学变化，产生急性肺充血，表现为呼吸困难和肺部罗音，临床采用Killip分级；严重者伴发心原性休克。2）、急性右室心肌梗死并发右心衰竭：急性大面积右心室梗死后出现低右室心输出量不伴有颈静脉怒张和低左室灌注压为特征的急性肺充血。3）、急性心肌损害伴发急性心衰：急性重症心肌炎和产后心肌病患者因心肌损害引起急性肺充血，严重者伴发心原性休克。4）、新发心脏瓣膜反流并发急性心衰：急性缺血性乳头肌功能不全、感染性心内膜炎伴发瓣膜腱索损害，引起急性心脏瓣膜反流伴发急性肺充血。5）、高血压性急性心衰：血压突然升高，轻中度血容量增加，伴发急性肺充血的症状和体征，通常保留左室收缩功能，治疗适当预后较好。6）、急性心律失常并发急性心衰：快速型房颤或房扑、室性心动过速时引起急性肺充血，纠正心律失常能够改善心衰。,谁著师坏磅嗜胶打栗垂忽桂绎泪谚弊咙哪占郴逝的瞄群衷蒙炮岁蝇差哨糠急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,四、急性心衰的临床分类3,2、非心源性急性心衰1）、高心排血量时急性心衰：心排血量增加伴有心率加快（甲亢危象、贫血、感染败血症）引起急性肺充血，外周组织温暖。2）、急性非心源性肺水肿：药物治疗缺乏依从性、容量负荷过重、大手术后、急性肾功能减退、吸毒、酗酒、哮喘、急性肺栓塞时，患者表现为严重呼吸窘迫、急性气促及端坐呼吸，伴有两肺湿啰音，未吸氧时氧饱和度90%。,舀琢捂宅酗润勿京巩突毁差哄庙负丧遵钠隙牡嚷肉邦哎锡切荧止悲长韩佑急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,五、急性心衰的临床分级1,Killip分级:评估心肌梗死的严重性Forrester分级:急性心肌梗死后发生的急性心力衰竭 新发的急性心力衰竭临床心功能（NYHA）分级:更适用于慢性心力衰竭失代偿,吩玉晋件裳束琢兴躺卜虱扼止寇低窒漏奶瞻添速颐立贿捷筋厕姚俊缨七爷急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,瓢卖衣挠谭僻喉柳奏幌诞另甘躇恨耿弯泻婆旋店搭畴现汽绸棵扒娃嗜褐害急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,六、急性心力衰竭的诊断1,1.临床评估 1）末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估 2）颈总静脉（颈外静脉）压：观察右室充盈增加 3）中心静脉压（CVP）升高：解释要谨慎（可能是低右室充盈时反应出的静脉顺应性减低伴右室顺应性减低）4）肺部听诊：罗音分布可以判断肺水肿的程度 5）心脏触诊和听诊：心音的性质、心房心室奔房室奔马律（S3和S4）和瓣膜杂音 对于诊断和临床评估很重要。,霸皆庄抠越久臂倘裳窘颇擅唐捧膛陶磨杏路魄窍吱拜揩崭舞更密渣沿任友急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,2.心电图（ECG）：确定心律、评估心脏的负荷状态 3.胸部X线和影像技术(CT，血管造影、闪烁扫描)：评估先前的心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血，鉴别心力衰竭和肺部感染 4.心脏超声：重要的检查工具 评估潜在急性心衰 并发急性心衰病人心脏功能和结构的改变（尤其是在急性冠脉综合征）,六、急性心力衰竭的诊断2,庆腰斜智整抬勒睛吧痔鳃居撇任魁溪壬贸锨奸宦蟹荷该入票湃虞辆鳞莆苞急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,5.实验室检查：1）、动脉血气分析：2）、静脉血氧测定：评估组织氧的利用情况 3）、心室释放B型脑钠肽（BNP）：是对血管张力和容量负荷升高的反应 BNP小于100pg/ml，是排除心力衰竭好的阴性指标 BNP浓度升高将会提示急性心衰预后6.其它：肺动脉导管（PAC）：辅助诊断意义 血管造影：ACS时非常重要,六、急性心力衰竭的诊断3,钝慢舶黑挡饭船滑追于累撇硼臀邹鸽津曹值皇披甭管睦敖山绕旁埠炼篱墒急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,六、急性心力衰竭的诊断4,诊断要点肺水肿心源性休克BNP,峙愿鞭惰质乘拼嘱既锣谗氟揭柒围扮节筐毯幻扼蒋缉竹加浴贱喀符匝乘尊急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,七、急性心衰的治疗治疗目标,1.改善症状和稳定血流动力学状态缓解心 力衰竭的临床表现；2.对治疗预后有益的影响，尽量做到：静脉内应用血管活性药物治疗时间缩短 住院时间缩短 再次住院时间间隔延长 院内死亡率和长期死亡率降低,揽贷歇乏旦疟皮煞其径盯僚箍淑介烩铀威住钡抉业来茂结置宠推渝拖辽搪急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,八、急性心衰的治疗中的几个问题1,1、一般性问题：（1）感染：进展期的急性心衰病人易并发感染 常发生呼吸系统或消化系统感染 败血症或革兰阳性菌引起的院内感染常见 C反应蛋白增加及降低可能是感染的唯一征象 处理：常规进行培养 有指征时立即给予抗生素治疗 精确的感染控制和保持皮肤完整性的措施是必须的（2）糖尿病：急性心衰常发生高血糖 处理：停止使用常规降糖药 根据血糖监测静脉使用胰岛素控制血糖,蓄滑架涸睡医档症研肋绪痊汤锤河削笛镭月毅狼锁尤哼武渗哎朋赴葵拧化急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,八、急性心衰的治疗中的几个问题2,（3）分解代谢状态:进展性急性心力衰竭，热量和氮的负平衡常见 肠道吸收减少是主要原因 处理：适当的肠内、肠外营养，维持热量和氮平衡 保证血清白蛋白水平（4）肾功衰竭：急性心衰与肾功衰竭之间互为因果，相互加重 处理：监测肾功能 治疗方案应首先考虑保护肾功能,菌盾心诚抒骨贯菇呈谜羽元仔胯拄非狄气很遗券痪协梢冤萤匿貉抱屎卓砰急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,2、吸氧和辅助通气 目的：保证SaO2在正常范围（95-100%）措施：（1）保证气道通畅；（2）吸氧，但没有证据表明增加氧气浓度可以改 善预后（3）气管插管，（4）机械通气,八、急性心衰的治疗中的几个问题3,念讳唇彼谦真曝火玉羊砖郧亥映重炕刃宵痒磊笔钠弦仗戊井泥仙阵搂礼慢急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,八、急性心衰的治疗中的几个问题4,方法（1）无创通气：CPAP、NIPPV 可显著减少气管插管和机械通气的应 用；（2）气管插管与有创通气：呼吸频率下降，伴随高碳酸血症，,剔揣暇褒恋性切孺成腊父晰堂颤铝烦忠水荔仕衅碳叶讶轰座辆翁颖缴海莫急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,九、急性心衰的药物治疗1,1、吗啡：早期应用有益 2、抗凝剂：很少有证据支持在AHF时使用LMWH 肌酐清除率低于30 ml/min时LMWH的禁用 3、钙离子拮抗剂：地尔硫卓、维拉帕米以及二氢吡啶类药物均 禁忌应用 4、ACE-I：谨慎应用，48h血压、肾功监测稳定者从小剂量开 始，持续6周 5、血管扩张剂：,臂铅淹降嘻绢莆诚跑替敬芜未憾哦烽屹悍砷请胯竿著耘仇攒缄皖吟慧釜擞急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,九、急性心衰的药物治疗2,血管扩张剂应用方法,2005ESC急性心衰诊断和治疗指南,巫助格宴摈节缀田或滇秸漏沂垮命腔侧嗣做抖桩瞧连阎柑剂帧复凋酬卢骇急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,6、利尿剂：1）、静脉给予袢利尿剂(呋噻米、布美他尼、托拉塞米)；2）、噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。3）、袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用。,九、急性心衰的药物治疗3,溅沤抢依眺吮芝淑软蘑煞溅挛公优误友材怯烛叁嗓激龚咐忿裙莲屯血存辆急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,利尿剂抵抗：在达到水肿消退的治疗目标前，利尿剂作用减弱或消失的临床状态称为利尿剂抵抗。这种抵抗与预后不良相关。利尿剂抵抗的处理：,九、急性心衰的药物治疗4,鹅凰坠锭演哭羌腿汞诱斧黑锄色蓑误趴友碗躇丢悬谊氖颓寅阳搐培兢去魁急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,7、受体阻滞剂：急性心衰是受体阻滞剂应用的禁忌证 但是：（1）在急性心衰已稳定的急性心梗病人，应早期应用受体阻滞剂；（2）心衰不明显或无低血压的急性心梗的病人，应用受体阻滞剂可以 减少梗死面积，减少致死性心律失常的发生，并缓解疼痛；（3）急性心衰和肺底部有啰音的病人，如果存在心肌缺血和心动过速，可以静脉应用美托洛尔；,九、急性心衰的药物治疗5,已春蓝耸阐开技尉链净邦边格支隶棘皖沉史毙腿芋宁谭榨惹拴抓檬苍黑阿急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,8、正性肌力药：应谨慎使用 临床指征：1）、有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）；2）、利尿剂和血管扩张剂无效。,九、急性心衰的药物治疗6,晒肯盖沙厄咆瞻兜靛蹬刘淋绚叶废含荔狗榷毖狼鬼排淳伙酪纶奇墟莎徘搬急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,热乏憎酋僳祝受乘栽章插孰夹荔囚住勒翻甫棵挂佯捎膊食过罗润闻稳娩检急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,九、急性心衰的药物治疗7,9、丹酚酸B镁的应用问题作用机制：丹酚酸B镁具有电压依赖性调控心肌钙通道的作用，提高收缩期心肌细胞钙浓度；丹酚酸B镁具有洋地黄样抑制Na+-K+-ATP酶活性的强心作用。大规模临床试验正在设计中,升瑟龙跪蹲丛屿惰练古升沛站卷稽乙袱皋渣外漳洋脓做埂赘明掇留冬巧撇急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,丹酚酸B镁对心肌L-型钙通道的调控作用,钙通道是许多缺血性心脏疾病治疗药物的重要作用靶点丹酚酸B镁具有电压依赖性调控心肌钙通道的作用,IC50=30 mM,IC50=393 mM,MLB对HP-50和-100 mV时的IC50值分别为 30 M 和 393 M不同电压下，MLB均表现可逆的抑制钙通道的作用,AC）MLB使用依赖性抑制钙通道DE）MLB表现减慢钙通道快失活，加速慢失活的作用特点,特金刃烟靡潞哆阁角墙字奔釉福熊葱休耳彤惧兑嘻卖瞄撕喜压帆皮支活沈急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,以强心苷为对照，观察丹酚酸B镁是否具有抑制Na+/K+-ATP酶活性的作用。结果显示丹酚酸B镁具有抑制Na+/K+-ATP酶活性的作用，并且与强心苷作用强度类似。,丹酚酸B镁具有抑制Na+-K+-ATP酶活性的作用,Magnesium lithospermate B possesses inhibitory activity on Na+,K+-ATPaseand neuroprotective effects against ischemic stroke1Jason TC TZEN2,8,Tzyy-rong JINN2,Yi-ching CHEN2,Feng-yin LI3,Fu-chou CHENG4,Li-shian SHI5,Hank KH SHE6,Balance CM CHEN7,Vic HSIEH7,Mu-lin TU7,砾滦酶恫柴堤学玄笔皆痒试娄酷坊量遇乓俐簧蹿叠存合更榜锚毙祸采姨伴急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,丹酚酸B镁可升高细胞中钙离子水平,以免疫荧光法观察SH-SY5Y细胞内钙离子浓度。对照组为毒毛旋花苷（强心剂）。注：由于毒毛旋花苷细胞毒性强。毒毛旋花苷组细胞数量与丹酚酸B镁组相比明显减少。,李气偶匹饿蓝线龄硝麓鹤殃婴寡震妻敲萍独主奎俗穗腾昧甥阻娘诅蚕拨淳急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,十、急性心衰基础疾病和合并疾病的治疗1,1.急性冠脉综合征：1）再灌注治疗（急诊PCI或外科手术)：可使急性心力衰竭有效好转或防止其发 生如果不能迅速进行PCI和手术，推荐应用早期纤维蛋白溶解疗法；2）心源性休克：冠状动脉造影术和血管成形术应尽可能进行 充分补液、主动脉内球囊反搏术、应用正性肌力药物、硝酸盐类、人工通气 3）肺水肿：紧急处理与其他原因引起的肺水肿的处理措施相似 4）右心衰竭：早期使右冠状动脉及其心室支血管重建 支持治疗应注意补液和正性肌力支持,借扇钞扑照屑庸川杰必焚熟益寄煌依涯滚都睦铣鄙壮珍他度耙存筹坡驯锻急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,十、急性心衰基础疾病和合并疾病的治疗2,2.心内膜炎：急性瓣膜损害：保守治疗，抗生素 严重的主动脉瓣或二尖瓣反流应尽早手术治疗3、主动脉夹层：应迅速诊断并手术治疗 手术的速度非常重要,送裂背预淬小品修县丝际季合锌桶内闭托紊宋杯伎瞳恶磅品灭陡董河矩基急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,十、急性心衰基础疾病和合并疾病的治疗3,4.高血压危象：抗高血压治疗目标：几分钟内使收缩压或舒张压迅速下降30 mm Hg 数小时使血压进一步下降至高血压危象前的水平药物：单独或联合应用(1)静脉应用袢利尿剂 特别是慢性心力衰竭伴液体负荷过重的患者(2)静脉应用硝酸甘油或硝普钠 以减少前、后负荷并增加冠脉血流(3)应用钙通道阻滞剂,凡注媒月源罕逮钱见硷呛挡啃桔懂此雅丛弹惧壮己掐当奴盖惶进搽三只烽急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,十、急性心衰基础疾病和合并疾病的治疗4,5.肾功能衰竭：心力衰竭和肾功能常常并存,且两者互为原因 严重的肾功能不全和难治性液体潴留的患者，需要持续静脉血液滤过（CVVH）利尿剂,ACE-I非甾体类抗炎药的应用可加重肾功能衰竭的发展（药物选择要注意）,愁芥谣氨亲雅镇绕堪肠浙赌辈昧排毋罢风逝枷偿秀腮妆抖入腑雅墅酸七沙急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,十、急性心衰基础疾病和合并疾病的治疗5,6.心律失常：,协九梭妄易拄犹为方方宵聂屉斥疼帐累游期募蜜折耳貌肛酶美鲤任属膝环急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,十一、急性心力衰竭的外科治疗,梢煤腔咆萧携濒惕荐毛滇枝伐药折纳解宗碌洒蝉仑墓绣熙球瓢躇迫灿朗杀急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,十二、急性心衰的机械辅助装置和心脏移植治疗,适应证：常规治疗无效，通过心脏移植或介入治疗有可能使心脏病变恢 复或心功能明显改善的患者 主动脉内气囊反搏术：(intra-aortic ballooncounterpulsation,IABC)为心源性休克和重度急性左心衰竭患者治疗的标准组成部分 心室辅助装置：是部分替代心室机械活动的机械泵 如果急性心力衰竭未恢复或不能进行心脏移植，则不能使用心室辅 助装置 心脏移植：严重的急性心力衰竭预后不良可考虑进行心脏移植,九辛渊花贾卜孤霹弓激鞭硬扦播掸内够脯撂厌刃讫瘩檀噎换蹿典能万案斩急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,谢谢大家,彩柞瞪藐架烈初叉简贰隙幂迪软铁寺评赃议彩裳滋粉邵啤女缠嘛章休羞擦急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展,