休克的救治(简洁版).ppt

休克的救治,承德医学院附属医院于健,一、概 述,目前认为休克是各种致病因素造成机体有效血容量不足、心排血量降低、生命重要器官的微循环灌流量急剧减少，造成组织细胞供氧不足所引起的以代谢紊乱、细胞受损、脏器功能障碍为特征的临床综合病症。,二、休克的病因,（一）失血与失液 1.失血 2.失液（二）创伤 与失血、强烈的疼痛刺激有关（三）感染 细菌内毒素（脂多糖LPS）（四）过敏 组胺、缓激肽（五）强烈的神经刺激 血管运动中枢抑制（六）心脏和大血管病变,三、休克的分类,1.按病因分类,失液性休克,创伤性休克,感染性休克、脓毒症休克,过敏性休克,心源性休克,神经源性休克,失血性休克,1.低血容量性休克（失血性、失液性、烧伤性休克）,2.分布异常性休克（感染性、过敏性、神经源性休克）,3.心源性休克（心源性休克）,2.按休克发生的起始环节分类,4.心外阻塞性休克（急性心包填塞、缩窄性心包炎、肺 栓塞、原发性肺动脉高压）,高排低阻型休克 暖休克,低排高阻型休克 冷休克,低排低阻型休克 失代偿表现,3.按血流动力学特点分类,四、休克的发展过程和发病机制,微循环学说 休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减少导致交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。,微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。图 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图,毛细血管前括约肌与后微动脉收缩,真毛细血管网血流减少,局部代谢产物及组胺聚集,平滑肌对缩血管物质反应性降低,毛细血管前括约肌与后微动脉舒张,真毛细血管网血流增加,局部代谢产物及组胺被清除,平滑肌对缩血管物质反应性增高,(一)休克期（微循环缺血缺氧期）,亦称休克早期、休克代偿期。1、微循环的改变：1）毛细血管前阻力增加。2）真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少,血流速度减慢。3）血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流。4）组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。5）组织呈缺血、缺氧状态。2、微循环改变的机制：1）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。2）缩血管物质的作用。,3、微循环改变的代偿意义 1）血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变保证主要生命器官心、脑的血液供应。2）“自身输血”肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩回心血量，称为自身输血，有利于维持动脉血压。（第一道防线）,3、微循环改变的代偿意义 3）“自身输液”微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感毛细血管前阻力大于后阻力毛细血管中流体静压组织液回流血管回心血量，称为自身输液。（第二道防线）4）交感-肾上腺髓质系统的兴奋 交感-肾上腺髓质系统的兴奋 心肌收缩力，外周血管阻力减轻血压下降程度。,4、主要临床表现（休克的可逆期）,致休克的动因,交感-肾上腺髓质系统兴奋,心率加快心肌收缩力加强,脉搏细速脉压减少,腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血,尿量减少肛温降低,儿茶酚胺分泌,皮肤缺血,脸色苍白四肢冰冷,汗腺分泌增加,中枢神经系统高级部位兴奋,出汗,烦躁不安,注意:血压变化，可正常、可降低,（二）休克期（微循环淤血性缺氧期）,亦称休克进展期、可逆性失代偿期 1、微循环的改变特征是淤血 1）微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细血管前阻力降低，血管运动现象减弱。2）真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。3）静脉端阻力增加。4）微循环血液灌多流少，多灌少流。5）毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。,2、微循环改变的机制 1）酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒,后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低。2）局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。3）血液流变学改变 血液流速明显降低。4）内毒素等的作用 LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。,3、微循环改变的后果 1）“自身输血”、“自身输液”停止(1)微循环血管床大量开放血液淤滞在外周回心血量 心输出量和血压“自身输血”停止。(2)毛细血管后阻力大于前阻力血管内流体静压“自身 输液”停止。2）恶性循环的形成(1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子毛细血管通透 性血浆外渗血液浓缩 有效循环血量进一步 加重恶性循环。(2)血压下降 心脑血管失去自身调节冠状动脉和脑血管 灌流不足心脑功能障碍，甚至衰竭。,4、主要临床表现休克可逆期（血压进行性下降）图 休克淤血性缺氧期的临床表现及机制,微循环淤血,肾淤血,回心血量,淤血血细胞粘附,心输出量,肾血流量,动脉血压,脑缺血,神志淡漠昏迷,少尿无尿,皮肤紫绀出现花斑,亦称休克晚期、休克难治期。1、微循环的改变DIC期1）微血管反应性显著下降2）DIC的发生(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。(2)酸中毒的作用。(3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子入血。2、主要临床表现 1）循环衰竭 2）毛细血管无复流现象 3）重要器官功能障碍或衰竭,（三）休克期（微循环衰竭期）,图 内毒素引起休克机制示意图,PAFLTB4LTC4LTE4PGs,单核巨噬细胞,内皮细胞,氧自由基,溶酶体酶,PMN,TNF,C3a C5a,内毒素,IL-1,3、休克难治期的机制 与DIC发生有关 与全身炎症反应综合征（SRIS）和代偿性抗炎反应综合征（CARS）有关，导致多器官功能衰竭。,五、休克的诊断及监测,1、有无休克1）要早期发现、早期诊断 若等血压下降到一定程度，症状很明显时才做出诊断，可能为时已晚。采用“一看（神志变化）、二摸（脉搏、肢温）、三测（血压）、四量（尿量）”的步骤，快速诊断休克。,2）应重视休克的早期体征 特别是患者的心率增速、呼吸急促、表情紧张、尿量减少等，因这些症状或体征往往发生在微循环障碍或血压下降之前。血压是休克的重要物理体征，但不是休克的同义词。3）必须注意一些不典型的原发病 特别是老年患者，免疫功能低下者的严重感染往往体温不升、白细胞不高。又如不典型心肌梗塞往往以气急、晕厥、昏迷为主要表现。,2、休克的程度 初步诊断休克后，应根据对病史及检查结果的综合分析，特别是创伤性及失血性休克应迅速对休克的程度作出估计，并进行必要的特殊检查，以利于检测和治疗。,3、血流动力学监测指标(1)中心静脉压(CVP)：正常值为5-12cmH2O。在低血 压情况下，CVP下降表示血容量不足；CVP升高超过 15cmH2O，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩 或肺循环阻力增加；CVP超过20cmH2O则表示为充血性 心衰。(2)肺动脉楔压：正常值为6-15mmHg，增高表示肺循 环阻力增加。此检查仅用于严重休克抢救而又必须时。,3、血流动力学监测指标(3)动脉血气分析：用以监测休克时呼吸功能改变，血氧 分压降至60mmHg时必须供氧。(4)动脉血乳酸盐测定：乳酸盐过高，表示病情严重。(5)一般实验室检查：如Hb、RBC计数及红细胞比容可了解 血容量和血浆丧失情况，WBC计数和分类可了解感染情 况。另外还可监测血清电解质、血浆蛋白、血糖及肌 酐、尿素氮等。(6)DIC的实验室检查以排除DIC。,（一）一般紧急处理,1、有重点地询问病史和进行体检，尽早明确休克的原因，严密观察病情变化，判断休克的程度并进行适当的处理。2、采取头部和胸部抬高10、下肢抬高20的卧位（可增加下肢回心静脉血量），心源性休克半卧位。3、给氧可采用面罩方法吸入氧气。,六、休克防治,4、尽早进行静脉输液和给药。如周围静脉萎陷、穿刺有困难时，可经锁骨下或颈内静脉穿刺中心静脉插管，也可作周围静脉切开插管输液。,（二）必要的临床评估,血常规生化血气心电图监测,（三）疼痛控制,吗啡2-4mg静注,晶体液205-500ml逐步输入，直到2000ml，输液速度依据临床指标调整。,（四）容量复苏（液体复苏）,液体复苏,液体复苏是急危重病医学的重要组成部分。液体复苏的根本目标就是纠正低血容量，增加有效循环血量，以保证有效的心输出量和器官的血流灌注。液体复苏是一种诊断和治疗低血容量的有效方法之一。液体复苏的失败往往会导致病人发生多器官功能不全综合征（MODS），甚至死亡。,1液体复苏的时机,对感染性、过敏性、失液性休克也应尽可能早地进行液体复苏。（即刻复苏）对合并颅脑损伤的多发创伤患者宜早期输液以维持收缩压 90 mm Hg(或平均动脉压 60 mm Hg)。对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的患者，不主张行即刻复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要。（延迟复苏）,2液体复苏的量和速度,以往的观点认为，对于失血性休克患者应尽快、尽早给予大剂量液体进行复苏，但近年来的大量研究显示出血后立即给与大量的液体复苏是不利的，能使出血加重，并增加死亡率。其原因可能是，大量液体复苏破坏了机体的免疫功能；使已形成的凝血块脱落，出血量增加；大量输液还可稀释血液，损伤携氧能力和凝血功能；大量液体进入组织间隙，造成组织水肿和肺水肿，进而加重组织缺氧。有研究证实，缓慢的输液有利于改善失血性休克的预后。因此近年大量动物实验和临床研究结果提出了限制性液体复苏的概念，即伴有活动性出血的失血性休克患者在彻底止血之前，只给予必需的小容量液体进行复苏，使血压维持在合适的低水平，以保证心、脑、肾、肺和肝等重要脏器的基本血液供应，又不会因为液体输入过多、过快影响机体的代偿机制和内环境，直到彻底止血后再进行积极的液体复苏。,3液体复苏的血压水平,传统复苏对失血性休克强调早期充分扩容，并早期给予胶体和全血，快速恢复血压至正常水平，即我们所说的正压复苏。有些专家提出了低压复苏的概念，即在手术止血干预前实施低压措施，其目的是寻求复苏的一个平衡点，既能适当恢复组织器官的血液灌注，又不扰乱机体内环境和代偿机制，以达到更好的复苏目标。,4液体种类的选择,复苏液体包括晶体液和胶体液，晶体液主要包括生理盐水、林格液和乳酸钠溶液等。胶体液分天然胶体和人工合成胶体，天然胶体主要包括白蛋白、血浆和各种血液制品；人工胶体主要包括明胶类、羟乙基淀粉类和右旋糖苷等。目前尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于急危重症患者液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异。,5液体复苏的终点,传统复苏的最终目标是心率、血压、尿量恢复正常。但在满足上述目标后，仍可发生低灌注，长时间的低灌注可导致MODS。复苏的目标应是：维持有效循环血容量为准则，在24小时内恢复这些反映组织灌注的指标到正常值水平。,（五）纠正酸中毒,1、休克时缺血和缺氧，必然导致乳酸血症性酸中毒，临床应根据酸中毒的程度及时补碱纠酸。临床常用的有5碳酸氢钠溶液，按计算公式量给予1/2。（2-4ml/kg）2、5%碳酸氢钠毫升=正常BE-测得BE*体重kg*0.43、在治疗中一般应遵循“宁酸勿碱”的原则。,七、休克防治,（六）合理使用血管活性药物,1、血管活性药物分为缩血管药物(阿拉明、去甲肾上腺素、新 福林等)和扩血管药物(阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、异 丙肾上腺素和酚妥拉明等)。2、血管活性药物，必须在纠正酸中毒的基础上使用，从微循 环学说的观点，选用血管活性药物的目的必须提高组织微 循环血液灌流量。3、反对单纯追求升压而过长时间大量使用血管收缩剂，导致 灌流量明显下降。,七、休克防治,多巴胺：多巴胺具有兴奋、受体和多巴胺受体作用，视剂量大小而异:当剂量为每分钟2-5ug/kg.min时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尿量增加;剂量为6-15ug/kg.min时，主要兴奋受体，使心缩增强，心输出量增加，而对心率的影响较小，较少引起心律失常;当剂量超过每分钟20ug/kg时，则主要起受体兴奋作用，对2受体的作用较弱，可使血管收缩，应予注意。为目前应用较多的抗休克药物，对伴有心肌收缩力减弱，尿量减少已补足的休克患者疗效较好，但近年认为小剂量对肾脏并无保护作用。,常用血管活性药物的使用,去甲肾上腺素:作用与间羟胺相同，但作用比较快而维持时间短，渗出血管外易引起局部组织损伤及坏死。可用加入5%葡萄糖100ml中静脉滴注0.5-30ug/min。如加入酚妥拉明，可减轻本药血管外溢时引起的局部组织损伤;如加入3-5mg则可对抗其肾上腺素能受体兴奋作用，而保留其对肾上腺素能受体的兴奋作用。,肾上腺素：激动、受体，低剂量主要激动受体，超过此剂量都激动。主要应用于过敏性休克。,(八)病因学防治,消除导致休克的病因是治疗休克的关键。休克本身并非诊断，是疾病的一个病理阶段，故在进行初始和继续治疗同时应积极寻找病因，保护和增加组织灌注。1、心律失常可导致低心排出量，心动过缓可用阿托品或行起搏 治疗，心动过速(如房颤、房扑)伴血流动力学异常时需行心 脏电复律。2、静脉输液扩容无效或伴CVP高的休克应考虑肺栓塞或心脏压 塞可能，行ECG 检查可资鉴别并尽早开始针对性治疗。,七、休克防治,3、张力性气胸也是引起严重循环衰竭重要原因，对休克患者初期进行 呼吸评价时应警惕其存在。如机械通气或中心静脉置管术后可发生 张力性气胸。4、对于脓毒性休克患者在复苏室内便应早期使用适当的抗生素，对需 行紧急手术引流脓液或外置肠穿孔肠段的患者，急诊手术前短时间 积极复苏十分有益。5、对无低血容量、心源性、脓毒症和过敏性原因的休克，应考虑更少 见病因。6、对液体复苏和正性肌力药物治疗无效的休克患者应考虑肾上腺危 象，应静脉推注氢化可的松，并于推注前抽血检测皮质醇水平。,(八)病因学防治,七、休克防治,过敏性休克救治,过敏性休克（anaphylactic shock）是由于一般对人体无害的特异性过敏原作用于过敏病人，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发变态反应。除引起休克的表现外，常伴有喉头水肿，气管痉挛，肺水肿等，如不紧急处理，常可短时间内死亡。,1.即刻制止过敏物进入，置病人抗休克救治状态，建立三条救命通道：有效供氧与有效静脉通道。2.立即依病情选用抗过敏休克药物：0.1%肾上腺素 皮下注射 地塞米松静注 苯海拉明25mg肌注3.补充血容量：宜选用平衡液（复方氯化钠液）低分子右旋糖酐，注意补液速度，注意防止肺水肿。,4.保持呼吸道通畅，有效供氧。严重喉头水肿应立即行气管切开术或环甲膜穿刺术。严重而又未能缓解的支气管痉挛即可行气管内插管应用呼吸机。5.酌情应用升压药：常用药物间羟胺或多巴胺。,6.加强抗过敏治疗：可选用异丙嗪25-50mg肌注，10%葡萄糖酸钙10-20ml缓慢静注。7.防治并发症：过敏性休克可并发肺水肿、脑水肿、心跳骤停或代谢性酸中毒等。8.严密观察病情变化，尤其是基础生命体征：神态、呼吸、血压、血氧饱和度、心电、心律。,脓毒性休克,1、控制感染 包括必要的外科干预(坏死组织器官切除、切开引流)和抗生素使用。由于感染性休克病情危急，而病原菌常无法在短期内检出，因此，在感染性休克临床诊断初步确定后，立即留取血或其他标本送培养，同时应根据病人的基础疾病、原发感染灶、致病菌人侵途径和临床特征，估计致病菌的种类和耐药性，及时给予经验治疗。而一旦病原菌明确，应根据药敏结果再适当调整用药。通常选用兼顾革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌抗菌药物联合应用，可选广谱青霉素(如哌拉西林、替卡西林)或第二、三代头抱菌素联合氨基糖苷类抗生素。如果是严重免疫功能低下者的医院感染，应多考虑金葡菌、表葡菌、假单胞菌，可给予万古霉素联合头孢他啶或头饱吡呋、亚胺培南治疗，无效者尚需考虑真菌败血症可能，而应用两性霉素B或氟康唑、伊曲康唑静脉治疗。,九、常见休克的治疗进展,2、液体复苏 大量的人体和动物实验证明积极地血容量复苏是脓毒性休克治疗的焦点。3、应用血管活性药物 液体复苏疗效欠佳的病人考虑使用血管活性药物。,4、抗炎（炎症介质）策略 是针对炎性失控学说提出的崭新治疗原则。传统的观点认为脓毒性休克皮质激素的用量宜大，可达正常用量的1O2O倍。但是最近的研究发现大剂量的皮质激素抗炎效果并不理想，相反中等剂量的皮质激素能收到良好甜疗效如改善循环状态，提高生存率。5、抗凝治疗 最近一多中心随机安慰剂对照的临床试验证明激活的蛋白C可降低死亡风险20是一种很有希望的药物，其主要作用机制就是抗凝血和抗炎。,失血性休克,1、休克的程度判断（1）轻度休克血容量减少不足20%，失血量约800一1000ml。表现为四肢发凉、面色苍白及血液再灌注延迟、口干、出汗、脉率加快、脉压缩小、皮下静脉塌陷、中心脉压开始下降。大多数病人平卧位血压仍可在正常低限。（2）中度休克血容量减少20%-40%，失血容量约在12001700ml。四肢发冷，肢端发给、烦躁不安或淡漠、脉搏细速、收缩压明显下降至75-60mmHg，脉压显著缩小，中心静脉压显著下降，尿量减少。（3）重度休克血容量减少40%以上，失血量约1700-2000ml。面色极度苍白、口唇及肢端明显发绀、呼吸急促或不规则、四肢冰冷、表情极度淡漠、尿量显著下降。收缩压下降至60mmHg以下，中心静脉压极度下降或为零，心电图可显示心肌缺血的表现，如病理性Q波和ST-T段压低。,2、扩容治疗(1)晶体溶液:1)生理盐水:可及时迅速扩容。0.9%氯化钠溶液含钠和氯浓度分别较细胞外液高l0mmol/L和40mmo1/L,肾功能正常时一般不出现钠和氯的代谢失衡;但当肾功能有障碍时，可出现钠储留、高氯血症并加重酸中毒。2)平衡溶液:临床常用的是乳酸林格液，其电解质、酸碱度、渗透压与细胞外液相近。可有效扩张细胞外液，维持有效血容量，改善微循环。而乳酸根经肝脏代谢后生成碳酸氢根，可有效纠正酸中毒。在有肝功能障碍者慎用或禁用，以防乳酸积聚。3)高渗氯化钠溶液:可应用7.5%氯化钠溶液。由于其渗透压较高，可使细胞间液回吸收入血，从而快速扩充血容量。理论上其扩容效果优于0.9%氯化钠溶液和平衡液。动物实验已证实其纠正出血性休克的良好效果。部分临床观察也初步证实了其临床疗效。但血钠、血氯和血浆渗透压的升高可引起神经症状，临床应用应慎重。有报告7.5%氯化钠与右旋糖苷溶液合用可提高扩容效果。,(2)胶体溶液:胶体溶液含有高分子溶质，不易由毛细血管渗出，因而在血管内滞留时间长;另外，胶体溶液可提高血浆胶体渗透压，有利于组织间液回注入血管内，而引起进一步扩容。必须注意的是休克时患者毛细血管通透性常升高，使胶体溶液中一些高分子物质甚至包括白蛋白均容易渗漏，而产生组织水 肿如肺水肿，从而加强肺功能障碍。胶体溶液主要分两大类:一是全血及血制品，二是化学合成的高分子胶体物质。出血性休克治疗早期可先给予生理盐水或平衡液，但其维持血容量的时间较短。但2一3L的晶体溶液可为病人争取配血时间。轻度出血性休克患者可补充少量全血，而中、重度患者必须给予全血。内出血未被污染时，可进行自体输血。晶体和胶体溶液的比例为1.5-2:1;严重失血时可为1:1;血源有困难时，可为3-4:1。使血红蛋白浓度维持在60g/L以上，休克恢复后维持在110g/L。,3、现代观点 失血性休克传统的复苏方法是积极(正压)复苏、即刻复苏和正温复苏，即主张创伤失血后快速给予大量液体，保持机体正常温度，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压。但近年来随着休克病理生理机制研究的不断深入和对组织体液和氧代谢的深入研究，这些传统的休克液体复苏概念正受到新的复苏方法即限制(低压)复苏、延迟复苏和低温复苏的挑战。,休克抢救流程,进入抢救室，测量血压，如收缩压90mmHg和、或脉压30mmHg紧急评估确定休克体位：下肢抬高15-20；心源性休克采取半卧位或坐位。高流量吸氧、生命体征监测、建立静脉通路,休克抢救流程,容量复苏：快速补充晶体液20-40ml/kg，以500ml/h起始速度用输液泵泵入（心源性休克除外）。进一步评估，床旁检查、检验。纠正酸中毒：首剂5%碳酸氢钠100-150ml静点。,休克抢救流程,血管活性药：适当的容量复苏后血压仍低，给予多巴胺5-20ug/kg/min，或去甲肾上腺素0.5-30ug/min。病因诊断及治疗。脓毒症性休克6小时复苏目标：中心静脉压8-12mmHg 平均动脉压65mmHg 尿量 0.5ml/kg/h 中心静脉氧饱和度70%、混合静脉氧饱和度65%。（进行中心静脉压监测）,