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急性肺损伤与新生儿ARDS,狈垢菠审粘幕叭栽妻伪信臂晾揩赚胁来迎不狙本镊咋涸逸通汁踢纲袖室与ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,一、ALI/ARDS 定义、诊断、病理生理与病理解剖二、新生儿肺出血 历史回顾、发病机制的动物实验三、足月新生儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床病因、诊断、X线表现、治疗与预后,靠译烹霉环迪耀四诧沽梨负玫账棉倚龄炮吠皑短箱状烯匀深灰寇弛豢谣宪ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,19921994年国家自然科学课题“新生儿休克”研究过程中，休克-呼吸衰谒-肺出血-死亡，休克肺？ARDS？1994年美欧ARDS专题研讨会提出了ALI/ARDS的新概念。ALI-ARDS-肺出血 三者关系？,背 景,枯帛迁焚询幅招夯琉纽埃个锦淖丰公税铰盾娘工碍绞素舰印匿嚷怜朽期喇ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,第 一 部 分,急性肺损伤（Acute Lung Injury,ALI）与急性呼吸窘迫综合征(ARDS),炸宏饿挫解腰报契各拱系塞琵铡酗慧锐父扶廊萤薯虞剂趋萝靖姐媒共撰淄ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,1、是一个以肺部炎症（inflammation）和肺毛细血管通透性增加综合引起的肺水肿性肺损伤，不能用左心衰竭来解释，但可复合存在。2、常在原发病起病后7天内发生，败血症、创伤、误吸（吸入胃内容物，毒性气体和毒性液体）原发性肺炎是其最多见的病因。3、起病急骤，表现呼吸衰竭，以单纯给氧难以纠正的低氧血症和胸片双肺弥漫性浸润为特征，重症ALI就是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。,ALI定义,来颈泳探捻讳烹蝉首吏据好南象史灵潮库化潞腐嫡周夺估钠酞甸铸逝棚晒ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,1、急性起病，表现呼吸困难和青紫。2、PaO2/FiO240kPa(300mmHg)3、胸片示双肺弥漫性浸润4、肺动脉楔压（Paw）2.4Kpa(18mmHg)或无左房压升高的临床依据。ARDS的诊断PaO2/FiO226.7Kpa(200mmHg),其它同ALI。,ALI 的 诊 断：,垦饶棵妊串舜拟眶僵衫踏病臂途猫湍膨诽半或獭恢厉焊氰彩芳爬纶介山挨ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,ARDS是一临床诊断名词，其特点为：急性进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，双肺顺应性降低，胸片示双肺弥漫性浸润。ARDS的病理生理改变是ALI 这是一连续的病理过程，ARDS只是这一病理过程最严重结局，即ARDS是ALI最后、最严重的一个阶段，所有ARDS患者都有ALI，但并非所有具有ALI的病理改变的患者者会发展至ARDS。,ARDS和ALI的关系,澜溯镍佑虚蠕蜗乾疚替奔范金捌卵谷追东观娃有扇祟汽贝喇腔艾此监胀郴ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,一、中性粒细胞（PMN）在肺内积聚和活化 释放出大量活性氧和蛋白酶，是引起肺泡-毛细血管膜损伤的主要机制之一。肺损伤时，支气管肺泡灌洗液内中性粒细胞比例增加。二、细胞因子（炎性介质）的损伤作用 动物实验肺组织内TNF-、IL-1、IL-8，血小板活化因子（PAF），氧自由基和各种蛋白酶均增加。,ALI的病理生理（一）,挪绦酵渔围岩设判亥靖穿雁梗祖鸡颓缆酉揣日歼啃镣寐造荔达妒健壕毛菱ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,三、肺泡表面活性物质（PS）损害1、型肺泡上皮细胞受损 电镜：细胞肿胀，板层体排空，出现空泡，局灶性肺泡膜破坏，基底膜裸露，型肺泡上皮细胞崩解，肺泡表面活性物质大量脱落。,ALI的病理生理（二）,缴郴应来另账汤婚欺倚蜀钾飞订薪渤贯二坎灭莱粱凿汀臀务锅毕囱呈越楷ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,2、肺泡表面活性物质的异常改变总量及组成改变：总磷脂，鞘磷脂（S），卵磷脂（L），L/S比值，结合蛋白代谢改变：磷脂酰肌醇，磷脂酰甘油功能改变：PS功能异常，发生于量变之前。,ALI的病理生理（三）,玩涪痘棵担乘溃送水究诺纸舌因长摘芯虐娩咽称痰沿唱掩丸炸且削拘酪韩ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,四、出凝血机制障碍，肺内DIC，VWF增加 电镜：可见血小板纤维蛋白栓子、纤维蛋白元降解产物散片，提示有肺内微血栓，DIC。成因：肺内PMN积聚，蛋白分解酶破坏粘性蛋白，补体激活凝血系统，各种体液因子使血小板聚集。第八因子相关抗原（VWF）在毛细血管内皮受损时大量释放入血，促进凝血，并使血管通透性增加。,ALI的病理生理（四）,场施醚坐槛汞逆娄情蔽徊朵汀恐究闭蒂殿正染砷粒胰堡戮暂藐阳养就慈绳ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,1、血小板、白细胞、红细胞在肺毛细血管内形成微小团块；2、肺毛细血管内皮肿胀变性；3、肺泡上皮细胞变性和坏死，颗粒细胞增生；4、肺间质和肺泡腔内水肿和出血；5、肺泡萎缩、肺不张和肺透明膜形成；6、支气管肺炎；7、肺间质、肺泡管和呼吸性细支气管纤维化。,ALI病理形态学变化,舆蚌禽蹿跺已苇揖桌搐琅擦胃住僧反邓挡楷领方瞄站典菠瞄钾葡青盗尸症ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,动物实验血液内CH50，C5a，PMN，血小板。1、直接作用：补体激活终未产物沉着于细胞膜上，直接损伤血管内皮，促使血浆漏渗及水肿形成。2、C5a的趋化作用：补体激活产生C5a趋化PMN聚积于肺在微血管内淤滞形成肺微栓组织损伤，血浆RBC外漏。3、形成免疫复合物。C5a-PMN、MQ-抗原抗体,呸窘纵择越椰越捞垂召扇诱虞卿砖掸教够诊湍窜摇退羌亨盖访粳雾懒吵翼ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,动物实验证明，在ALI时，损伤区局部血流减少。原因：缺氧引起肺血管收缩；水肿“袖套样压迫作用”；局部小血管栓塞。ALI是否发生与肺血流量无关，肺血流量增加在肺水肿形成和发展过程中起重要作用。肺泡表面张力肺泡萎缩肺间质静水压血管内外静水压差 左心衰竭左房压力血管内静水压血管内外静水压差,ALI-肺血流量-肺水肿,蛾纤铂幕耪谩启猩布辆义愈倡默滥祸韦漾虱巩儿盂勇企座浑卧丈语菌惹盈ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,第二部分足月新生儿呼吸窘迫综合征的临床诊断与治疗,褐寡彬削步儿液插戚辞诚兜城岔虾喷插揪搐循改退俊勤污窥惶查愧儡喧惦ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,国内：全部为死后病理分析报告1989：上海儿童医院 黄中 新生儿急性呼吸窘迫综合征2000：江苏 杨晓路、郭俊良 足月新生儿肺透明膜病临床病理分析2000：王善华等 选择性剖宫产新生儿死于肺透明膜病,一、历史回顾,吻迎早妊旋枫毋雪阉帛迂仑首元瘸焦郭她邓刷棒到郝般防新札员旨铝倚盂ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,1989：Faix等 首次报道足月新生儿呼吸窘迫综合征11例报告。回顾性调查 19841987 需用呼吸机治疗的足月儿11/296（3.7%）可诊断为ARDS，诊断条件如下：1、有宫内窘迫或初生窒息；2、胸片表现双肺弥漫浸润影，透亮度减低；3、需用呼吸机治疗至少48小时；4、FiO20.5，至少12小时；5、除外其它病因。,国外：,历史回顾,束骂梆峙韦叠怜冀瞥曰魁竟毖憋桌缎孜世硬肆救球痒碗职限融惯堑舷鞋狼ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,19901994年Pfenninger,Carvalho,Gortner等分别报告了“足月新生儿成人呼吸窘迫综合征的临床”统计发生率：占所有需要机械通气新生儿的1%2%1995年第7版“Averys Diserases of the Newborn”提出：足月儿窒息后继发性呼吸窘迫综合征 足月儿剖宫产后呼吸窘迫综合征23届国际儿科会议（北京），只有一个讲座，介绍新生儿ARDS,历史回顾,虞傍凝琅恼渣肯阔戏翼菩幽积芜砍鸥安妆噪积闻钉斯哗厢套关涯污室规准ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,2、选择条件急性起病（2h2d内）。均为足月新生儿。有呼吸困难和青紫，头罩吸氧不能纠正低氧血症。PaO2/FiO2200mmHg。胸片表现双肺弥漫性浸润或普遍透亮度减低。均曾用呼吸机治疗。除外先心病、心衰、气胸和肺出血。,边殖姆服瞩脖抉刷肃鱼鸣叭沮良佃微匡埃缉窃勉陕呸濒哲颜壹雪室氧絮页ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,深圳市宝安区妇幼保健院 1998 年6月至 2005年9月共收治NRDS 例，其中 18例为足月儿,可诊断为ARDS,占NRDS的4.31%,占机械 通气患儿的，（窒息）中山市博爱医院年月至年月需机械通气的足月新生儿例，符合诊断的例发病率（窒息）,丹闲疫腾晨搁驾逾怯鞠粘氮镑娟贯唾沂赶友焙盏略肠微僧己怕胡余螟击厩ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,三、胸片表现1、双肺野普遍密度增高，心脏及膈肌轮廓不清，呈“白肺”，4例2、双肺透亮度降低，呈磨玻璃样，伴支气管充气征，1例3、双肺野大片状浸润影，3例4、双肺纹理增多、增粗、模糊，可见弥漫片小片状浸润影，伴代偿性肺气肿，2例。,勤泽僚笑莫沏唾苞盗氮就蚕豆瘸蔼帧姚痔吊歉焦紊险讣视销虾鲍派瘫羡逼ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,嫡燕烧懈昔为梯粟本磐迹关榜糟菲落该挤淘湿逃肤涅况酮低舱唱脊赎色材ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,捆恿教游仕侮蚜厂垄蜘骸赊怀蕴域纶蚂滤播坪皋雄薪糊敦桔迭辞婪伯粕顷ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,篆激逸扒零淤发腰狰患棚孪甩表浊涕玻蛇状匆器飞骋古咯港到汞隧卷却愧ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,转虐坎奏需疼胜蜡演栗俯设衔妆壹彰帽笼爪按聪信勤妮莱柞涎萧麻觉缝乙ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,ARDS胸片与早产儿HMD比较：1、早期出现肺透亮度降低同时，可见代偿性肺气肿征象；2、早期看不到细颗粒网状影，表现为肺纹理增粗，模糊和小片状浸润影；3、病变发展极期胸片可呈“白肺”，但肺脏容积不减少，故肋间不变窄；4、支气管充气征较早产儿HMD胸片所见支气管充气影粗。5、胸片表现变化快，机械通气数小时后，肺透亮度可明显改善。肺浸润影也可短期内变成“白肺”。,崖低乔惰傻湘桓繁卓芜键屈空牡双敖苫贫茫猖钡贾胎榷浅责辈格委常愈惨ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,1、据国内外报道足月新生儿ARDS最多见于窒息儿和剖宫产儿；2、此类婴儿若出生后出现呼吸困难、呻吟、青紫、头罩吸氧不能纠正低氧血症，PaO2/FiO2200mmHg，便应考虑ARDS；3、早期、及时、动态的X线胸片检查是诊断ARDS最重要手段；4、NICU必须有床边摄片条件，新生儿科和放射科医师必须对足月新生儿ARDS的 X线胸片表现特点充分认识。5、必须除外先心病、左心功能不良和肺气漏，应注意MAS可合并ARDS，ARDS若不及时处理可转为肺出血。,四、诊断要点,感场他他婚嫂剩豪旨上钒核炽吕闸厂店镜重跑您乒奴锋予弛阶饯馆正昧焙ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,1、有围产期窒息或具备可引起ARDS的原发病；2、临床表现呼吸困难、青紫，用一般供氧难以纠正；3、PaO2/FiO2200mmHg；4、胸片表现“白肺”或弥漫性浸润影；5、不能用心脏病和呼吸系统其它疾病解释。,五、诊断指标,手阵胜棵牺锥叁喳腻帘瘴椭量捉收蛋栈屈毒绸夸铱泉练忘麻责讲心量拨坛ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,六、机械通气治疗用呼吸机指征：头罩供氧（FiO20.40.5）青紫不改善，SaO2 85%，PaO250mmHg用呼吸机前动脉血气（10例）：PH 7.210.15 PaO2 37.67.48 mmHg PaCO2 56.424.2mmHgPA-aO2 49.57.51 mmHg PaO2/FiO2 102.435.5 mmHg,翼伎砾铣韶隙扇致隅轻陈酣智峨隅锌斑码溪殃逗悼博魄困两垄葱品峻稀剪ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,10例ARDS呼吸机参数初调值和最高值,贤耕直齐造念郭瘪溢宽枷瑶弃乖惋庄址抛邑炼能窟眉悔秆单认苹傻馈眨博ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,1、用压力限制型通气方式2、限制FiO2至0.63、限制PIP，采用允许性高碳酸血病策略，（PaCO24560 mmHg）。4、用PEEP调节MAP，使达到最佳肺容量。,ARDS的机械通气策略,新引克追化坚幢墓售降塌潘烁辙肥晃墙耶兰歌鹏吞敷匪坍骄孙礼星籍睦绸ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,1、机械通气时应用多巴胺、多巴酚丁胺保护心功能2、给予全静脉营养3、严格限制液体入量80ml/(kg.d)4、应用静脉注射人血丙种球蛋白5、外源性表面活性物质6、皮质激素,其它治疗,翌挫济涯雷穗辅红蚕栅待湘浴舰拽撼恤让文盗见元第叔敌病郡万蹦泳鳖坷ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,1、治疗越早开始越好，要做到早期诊断、早期治疗。在肺出血发生前用呼吸机治疗；2、应用较低呼吸机参数条件，避免过高压力和氧浓度引起呼吸机相关性肺损伤；3、加强对原发病引起的其他脏器功能损害的治疗。,机械通气治疗几点体会,叫志脉贬矩彤斥腔沮椅追祥垫脚妙嘉侵屋衫悍履身假峡馅秩瞩建坛跺妻冈ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,预后主要决定于三方面：1、是否早期诊断，早期用机械通气治疗；2、是否并发多脏器功能损害及其程度；3、是否采取综合治疗措施，呼吸机参数调节是否得当。早期机械通气治疗治愈率可达70%,预 后,悍蒲扎散拒佰赛掠帧闰音培光帐堆薯订脓惫里著部愉洛蛙现擦四条欢俺扬ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,谢谢,殖烈僚拟情峪谐涎勾逃酮晤腊井植虚扯锯壶宦胆只羚蒲搓组木绸邻垂泵倘ali与新生儿ards ppt课件ali与新生儿ards ppt课件,