最新AMI心电图诊断的进展PPT文档文档资料.ppt

一，心电图对心肌梗塞的诊断有着重要意义,心电图对心肌梗塞的诊断有着重要意义,冠脉成形术及溶栓术的广泛开展，对心电图诊断又提出了新的要求在心梗极早期（症状发作后6小内）诊断对梗死相关冠脉的确定再梗死的诊断和鉴别再灌注的诊断标准左束枝阻滞时心梗的诊断等这些都是在传统的心电图学外，需解决的新课题新内容,心电图对心肌梗塞的诊断有着重要意义,ECG包含有关罪犯动脉和阻塞位置信息ECG同样提供有关缺血程度和再灌注的信息是在数秒内追踪缺血进程“实时”变化唯一可用的工具AMI新的治疗更突出ECG解释技能的重要性唯一可以立刻决定治疗形式,心电图对心肌梗塞的诊断有着重要意义,ACC/AHA推荐使用现代技术直接地传输ECG到有网络浏览能力的心脏病专家（移动电话或便携袖珍式计算机）在几分钟内以获得专家的意见可以节省时间和金钱，并且可以改善病人的治疗,12导联心电图为决定治疗策略的关键,如果心电图显示ST段抬高则为确定病人实施再灌注治疗受益的有力证据应在病人到达急诊室后的10分钟之内，完成12导联心电图如果最初的心电图不能诊断STEMI，但病人仍有症状且临床高度怀疑为STEMI，应每间隔5-10分钟再做一次心电图或持续进行12导联ST段监测以发现潜在的ST段抬高下壁STEMI的病人应加做右胸导联心电图，以发现有无右室梗死,ACC/AHA2004 AMI,美国心脏病学会（ACC）和美国心脏协会（AHA）1990年推出“急性心肌梗死病人早期治疗指南”1999年再版“急性心肌梗死治疗指南”2004年再次重点推出“ST段抬高心肌梗死（ST elevation myocardial infarction,STEMI）治疗指南”,急性冠状动脉综合征（ACS）分类方法,ACS分为两大类：ST 段不抬高ACS：NSTEMI，UAST 段抬高ACS：STEMI，UA,Pathophysiology of ACS,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38,II46,Lipid poolMacrophagesStress,tensile,internalShear forces,external,Fissure,Largefissure,Smallfissure,Mural thrombus(unstable angina/non-Q-wave MI),Occlusive thrombus(Q-wave MI),Atheroscleroticplaque,Plaquedisruption,Thrombus,One example of atherothromboticdisease progression,STEMI流行病,STEMI一直是发达国家的重要公众健康问题，近年来正迅速危及发展中国家美国有资料分析仅2001年就有168万人是因为ACS出院。据美国NRMI-4注册资料的保守估计，30的ACS患者为STEMI可以推测美国每年约有50万例STEMI,二，急性心肌梗死诊断的新标准,AMI诊断的新标准,急性演变中或新近心肌梗死诊断：心肌坏死生化标志（cTnT或cTnI）或（CK-MB）的典型升高伴下列情况之一者：心肌缺血症状心电图新出现病理性Q波心电图示新的心肌缺血（ST段抬高或压低）,心肌梗死的心电图表现,1,心肌缺血：相邻两个或更多导联有新的ST段抬高，在V1 V2或V30.2mv，在其它导联0.1mv无ST段抬高但有新的ST段压低和/或T波对称性倒置0.1mv,心肌梗死的心电图表现,2,心肌坏死：V1-V3导联任何Q波时限30ms;I、II、III，avL,avF 或V4至V6相邻两个导联中出现异常Q波深度至少1mm左（或右）束枝传导阻滞中出现新的Q波3,心电图正常不能排除心肌梗死的诊断,2001中华心血管病学会/中华心血管病杂志编委会急性心肌梗死诊断和治疗指南,“指南”规定急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10min内完成临床检查，描记18导联心电图缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91%。敏感性为46%,AMI分为ST段抬高及无ST段抬高组,根据GUSTO-I,IV，的资料，目前AMI性分为ST段抬高及无ST段抬高梗塞在AMI早期，还未形成Q波，仅有ST-T改变由于溶栓治疗或PTCA，大部分AMI不形成Q波最近的多数临床试验表明，Q波性和无Q波性梗塞，临床预后无明显差别,新的分类方法对治疗具有指导作用,ST段抬高型心肌梗死反映冠状动脉纤维素红色血栓性闭塞,应采用溶栓治疗非ST段抬高型心肌梗死反映以血小板为主的白色血栓造成冠状动脉不完全性闭塞,溶栓治疗无益,应采用抗血小板治疗,三，ST段抬高心肌梗死(STEMI）ECG,进展性AMI,相邻两个或更多导联有新的ST段抬高:V1V3导联 ST段抬高0.2mV 其他导联（aVR以外)ST段抬高0.1mV上述改变出现于2个或2个以上导联,确定的AMI,Q波时间30ms，深度0.1mV上述改变出现于2个或2个以上导联,ST段抬高伴T波对称性倒置,1，ST段抬高同时常伴有T波对称性倒置，R波降低2，T波倒置持续时间可长达数月，而ST段抬高常在24-48小时后恢复3，在24-48小时出现的T波倒置，常提示此局部有心包炎4，ST抬高组和无ST抬高组都可演变为Q波性或无Q波性梗塞,四，ST抬高AMI罪犯冠脉的确定,STEAMI罪犯冠脉的确定,由于冠脉成形术的广泛开展，体表心电图不但应确定梗死部位，还应大致确定梗死相关冠脉以便在术前对治疗方案的选择有所指导,下壁AMI右冠病变,下壁由右冠（80%人群）和左廻旋支（20%）供血ST III ST II ST I，ST aVL 1 mm 因为III ST II ST，ST向量指向右(III)如伴ST V1 提示右冠近端病变及可能有右室梗塞,STIIISTII,I,avlST 1 mm;RBBB+SB,右冠近端病变,ST III ST II 及ST I,avl 1 mm V1-ST右冠近端阻塞+右室梗塞,下壁AMI左廻旋支闭塞,ST II ST III ST I，ST aVL 1 mm ST向量指向左(II)，提示左廻旋支闭塞V1 and V2 ST 提示左廻旋支闭塞伴左后壁梗塞,右室梗塞,右室梗塞总是由于右冠近端阻塞右室梗塞最敏感的ECG标志是ST-V4R 1 mm伴直立T波（AMI后12 hours 内）V1-ST常有II,III,and aVF ST(III II)也是右室梗塞的重要指标,ST III ST II 及ST I,avl 1 mm,+,-,右冠闭塞,敏感性91%特异性70%,还伴V1 及/或V4RST,右冠近端闭塞及右室梗塞,敏感性79%特异性100%,I,avl,V5V6ST及V1V2V3 ST,左廻旋支闭塞,敏感性83%特异性96%,Zimetbaum et al.,1 Herz et al.,2 Bairey et al.,3 Hasdai et al.,4 and Lopez-Sendon et al.5,前壁AMI,1，V1,V2和 V3 ST 左前降支闭塞，ST向量指向上（V1,aVL,aVR）2，V1 V2V3 ST 及 aVL ST 伴aVF 1 mm 左前降支近端闭塞3，V1V2和V3 ST 无下壁ST 或1 mm 左前降支第一对角支分枝后闭塞4，V1,V2V3 ST 伴新的RBBB及V1Q波 左前降支近端闭塞伴前侧壁梗塞,V1 V2V3 ST 及 aVL ST 伴aVF 1 mm 左前降支近端闭塞,from Engelen et al.6,ST V1 V2 及/或 V3,敏感性34%特异性93%,还伴STV1 2.5mm及/或RBBB伴Q波,左前降支第一对角支分枝后闭塞,敏感性12%特异性100%,左前降支近端闭塞,敏感性78%特异性62%,II,III,avf ST 1mm,左前降支近端闭塞,II,III,avf ST 1mm 或ST,Data on sensitivity,specificity,positive predictive value,and negative predictive value are from Engelen et al.6,后壁梗塞的诊断,1，V1-V3导联ST段压低，伴R波高尖2，目前更强调V7-V9导联ST段抬高，是后壁损伤的指标,在J点后60msST段抬高1mm1个导联3,Wung等提出以后壁ST段抬高0.5lmm1个导联作为后壁AMI的诊断指标,V1-V3导联ST段压低，伴R波+高尖II,III,avf T,再灌注的ECG指证,1，ST段迅速下降ST段迅速下降，在溶栓开始30分钟内下降2mm。抬高的ST段回落；在溶栓后90分内ST回落50-70%,并在36小时内持续降低。是再通的最佳指标,再灌注的ECG指证,2，T波倒置：溶栓后24h内ST段抬高的导联T波由直立转为倒置(深度1mm),可作为冠脉再通的独立指标但在溶栓后24小时后出现的T波倒置则不是再通的指标,再灌注的ECG指证,3，室性自主心律（60-120/分），室性自主性逸搏都是再通的特异性指标,再梗死的诊断,急性心梗后，梗死部位心肌产生不可逆改变一般都在24小时内逐步坏死。以后则梗死范围相对稳定故临床上一般把急性心梗24小时后，发生新的心肌坏死称为再次梗死为又一次冠脉事件所致,心梗扩展（Extension），再梗死，,目现把原梗死部位发生新的心肌坏死称为心梗扩展（Extension）远离原梗死部位的新的心肌坏死称为再梗死心梗扩展和再梗死均为又一次冠脉事件,心梗扩展和再梗,心梗扩展和再梗，虽都属于再次梗死范畴。但两组在累及血管范围，临床表现和预后均有不同故目前将此分两组心梗24个时后发生新的Q波或STT改变出现在远隔导联为再次梗死出现在原梗死区域周围，则为梗死扩展,梗死伸展（Expansion）,原梗死区室壁变薄、扩张、甚至膨出，称为梗死伸展（Expansion），此时坏死心肌数量不增加多见于大的透壁性心肌梗死患者，以前壁和尖部梗死多见心梗伸展则是一次的冠脉堵塞后继发性病理过程恶化的结果,五，NSTEMI,NSTEMI,心肌坏死生化标志的典型升高和逐渐下降（cTnT或cTnI）或（CK-MB）较快增高和下降伴下列情况者心肌缺血症状无ST段抬高但有新的ST段压低和/或T波对称性倒置0.1mv,心电图,R波为主导联T波倒置（1mm）2个相邻导联ST段压低 1mm；胸前导联深而对称、倒置T波常与冠脉左前降支近端严重狭窄有关,NSTEMI,非ST段抬高型心肌梗死反映以血小板为主的白色血栓造成冠状动脉不完全性闭塞,不宜溶栓，溶栓治疗无益,应采用抗血小板治疗应对这类病人进行危险分层，在有效抗栓治疗的基础上冠状动脉造影高危者早期介入干预，防止病情进展,ST下移/T倒（疑AMI）肝素+阿司匹林硝酸酯类（心绞痛）既往未用/用量不足-阻滞剂 既往曾用/不能耐受-阻滞剂 加足量-阻滞剂 加钙拮抗剂 评价临床情况 高危病人 临床稳定 CAG：适合血运重建？继续住院观察，考虑负荷试验 是 否 血运重建 药物治疗,六，关于Q波性梗塞,一）、病理性 Q波形成条件,近年的病理和实验资料表明，心梗时病理性Q波的形成，需要具备以下三个条件,梗死的直径,大于2.02.5cm。心梗中约20左右，其梗死直径在23cm之间，累及左室的10左右。这类小梗死一般不形成病理性Q波。,梗死的厚度57mm,累及左室壁厚度的50以上，才形成Q波人的心内膜厚度约占50，如梗死厚度不足50一般不产生Q波仅引起QRS波型的改变，如顿挫、切迹、R波丢失等,梗死的部位,即使梗死面积足够大梗死区还必需是在QRS起始40ms部位才会引起典型的Q波约10的梗死发生在基底部该部位的去极化是在QRS波最后40ms处故引起QRS终末40ms部分的改变,梗死的部位,R波丢失及或S波加大 左室中部和心尖处梗死，则可引起QRS中间部位向量丢失而形成R波丢失及或S波加大QRS波向上部分的切迹、顿挫、模糊或小Q波 位于QRS波前40ms的梗死，如面积不够大，则可形成QRS波向上部分的切迹、顿挫、模糊或小Q波亦不形成典型的病理性Q波,梗死的部位,大多数大的心梗（直径4cm，累及左室范围12），则一般多累及左室起始40ms去极化部位均能引起病理Q波。,梗死部位对QRS波的影响,波,波切迹,波丢失,深波,二）、等位性Q波概念,由于梗死面积较小，或局限于基底部或心尖部或在心梗极早期梗死尚未充分发展，在体表心电图上都不形成典型的病理性Q波为认识这些不典型的心电图改变，我们应用一个新的术语，即“等位性Q波”的概念来形容这些不典型的心梗心电图改变,等位性Q波,是指因梗死的面积或部位等原因，不形成典型的病理性Q波而产生各种特征性QRS波群形态改变，这种QRS波群形态改变和病理性Q波一样，可作为诊断心梗的指标,小Q波,当梗死面积小时虽位于左室去极化起始40ms处。但不能形成典型的病理Q波，仅引起小Q波Takaten等对小Q波的定义是：胸前导联q波不够病理性Q波标准，但宽于和深于下一个胸前导联Q波即QV3QV4，QV4QV5，QV5QV6或V1V3均出现q波,QRS波群起始部的切迹、顿挫,QRS波群起始部的切迹、顿挫Selvester等提出在QRS波群起始40ms内,V4V6导联上R波出现0.05mV负向波，和小面积心梗有关,QRS波群起始部的切迹、顿挫,0.05mV负向波,进展性Q波,进展性Q波是指同一病人在相同体位下动态观察原有Q波导联上Q波进行性增宽和加深或无Q波导联出现新的小q波，并能除外间歇性束支阻滞或预激,存在Q波区,Q波区是指面向梗死区的导联周围（上下或左右）均可录得Q波对某导联的可疑Q波可了解是否有Q波区存在。如有Q波区，则较单一导联Q波更支持心梗的诊断这是在体表等电位图的基础上，发展形成的新概念,R波丢失,R波丢失是指由于使梗死使相关导联R波振幅降低。R波丢失的诊断标准尚不统一，我们认为以下标准在临床上较为实用和可靠：1、V1V4。导联R波递增顺序改变2、两个连续的胸前导联R波振幅相差503、动态观察同一导联R波进行性丢失,等位性Q波概念,等位性Q波概念有助于提高心电图对心梗的诊断符合率以及极早期诊断心梗，但需注意鉴别诊断.心前导联R波顺序改变，需注意除外肺气肿右室肥大A型预激束支传导阻滞等,七，Q波性梗死相关动脉的确定,Q波性梗死相关动脉的确定,由于冠脉成形术的广泛开展，体表心电图不但应确定梗死部位，还应大致确定梗死相关冠脉以便在术前对治疗方案的选择有所指导Q波性梗死相关动脉的确定，和病理性Q波的部位有关,左前降支闭塞和前壁心梗,左前降支走行于前室间沟，分出斜角支等分支。下行支可包绕到心尖下部，其长度和后降支成反比。因此，前降支闭塞可形成：前间壁心梗QV1V3，有时可至 V4前壁心梗QV2，V4，前侧壁心梗 QI、aVL、V56，广泛前壁 QS波见于 V1V6、aVL、I导左前降支闭塞主要累及前壁，常同时累及心尖部，有时可局限于前侧壁（斜角支闭塞）,左回旋支闭塞和后壁梗死,左回旋支供应左室侧和后壁，约10的病例可超过房室十字交叉；形成后降支，称为优势型左回旋支。回旋支阻塞部位不同可有以下表现。侧壁梗死，多为高侧壁和后侧壁，前侧壁少见。非优势型左回旋支近端闭塞，引起典型的后壁心梗和心尖扩展常可伴后侧壁梗死,优势型左回旋支闭塞和下壁梗死,优势型左回旋支远端闭塞，可引起下壁梗死，无右室梗死，并可累及左右后分支，与典型的右冠脉阻塞常不易区分。优势型左回旋支近端闭塞，引起后侧壁和下壁梗死，表现为RV1V2升高，V6V8可有Q波及ST-T改变。并伴典型的下壁梗死改变常可合并左后分支阻滞,3右冠脉闭塞和下壁心梗,右冠脉主要形成后降支和右室支，供应右室和下壁。90的房室结和希氏束及左束支近端由右冠脉的后降支供血，85左束支的后分支由右冠的后下分支供血，故下壁梗死时易引起AVB或 LBBB、LPHB。典型的下壁梗死常是右冠闭塞所致，右室梗死大多是右冠闭塞所致，小部分右室前壁梗死可是左前降支闭塞的结果,心电图对Q波性梗死相关动脉的预测,心电图急性前壁心梗预测左前降支闭塞有很高的特异性（95）急性下壁梗死如无正后壁或侧壁变化，则对右冠脉闭塞有高度持异性。如单纯正后壁或侧壁梗死，无下壁梗死则高度提示左回旋支闭塞左回旋支闭塞常可无特异性心电图改变（因侧枝循环）故心电图预测值最低，有报导仅56的符合率。,八，左束支阻滞时AMI的诊断,左束支阻滞时AMI的诊断(一)MILIS标准,根据MILIS的研究，Wackes在1981年提出以下几个诊断点，特异性高但敏感性低：在I,aVL,V5,V6,导有病理性Q波；心前导联R波递减顺序改变；V1-V4导S波降支上存在0.05s切迹(Cabera信号)；V4-V6导R波升支上出现0.05s的切迹(Chapman信号)原发性ST-T改变（和R波方向一致）TV5及/或TV6 而V6有Q波,左束支阻滞时AMI的诊断(二)Sgarbossa 标准,2，根据GUSTO-I的研究，Sgarbossa又提出几点补充：1）在S波为主的导联，ST段抬高 1mm(5分)2）在V1-V3导联，ST压低 1mm(3分)3)在R波为主的导联，ST抬高 5mm(2分)计分3者诊断AMI的特异性为90%,计分2者为80%。,左束支阻滞时AMI的诊断,今年,Gula LJ的研究指出.Sgarbossa的标准敏感性和特异性都较低。所以左束支阻滞时AMI的诊断还是个难题因此，ACC/AHA提出新出现的或可能是新出现的LBBB应采用溶栓治疗,AMI+LBBB,左束支阻滞时AMI的诊断,远隔（remote）导联ST段压低,争议较大,未成共识在一些大面积梗塞病人，远隔导联ST段压低代表简单的电学的镜象改变；在大部分病人，远隔导联ST段压低，反映缺血在扩展，及多支血管病变；V1-V3导的ST压低，常反映后壁缺血；镜像改变抑或是梗死扩展，目前认为在心梗数小时内出现的ST段下移并持续 24小以上振幅0.5 mV，则常为梗死扩展。反之，则为镜像改变,下壁心肌梗死鉴别,正常人可以在、aVF导联上出现QS、QR或Qr波，而类似于下壁心肌梗死其产生与心脏的位置有关。心尖向前转位时，心脏后基底部表面的电位(呈 Qs或QR波形),下壁心肌梗死鉴别,鉴别方法：1,ST-T动态改变、aVF均出现ST-T动态改变，则可确诊为下壁心肌梗死2,aVR导联呈现rS波 正常人由于初始向量不变，故aVR导联常不表现rs波形，而应表现为QS、QR、或Qr波；下壁心肌梗死时，由于初始向量常指向上方，可使aVR导联呈现rS波,RBBB与下壁心肌梗死,RBBB时可在、aVF出现QR(或Qr)波，而非原来的rSR波机制：此与右室负荷增加，心脏顺钟向转位有关,RBBB与下壁心肌梗死,鉴别要点导联上出现QR波单纯的RBBB虽偶尔可在、aVF导联呈现QR波，但不应在导联上出现QR波。故、aVF导联均呈现QR波时，支持下壁心肌梗死,