第十三章心力衰竭Heartfailure名师编辑PPT课件.ppt
第十三章 心力衰竭Heart failure,耸螺耍寅刹入抑钠酝陛尼蛇穷震些泪蒲猿贮琳巡撞磕原游弓趁牺须豺并对第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,一、概述 定义：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降,即心泵功能减弱，而不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征(heart failure).二、心力衰竭的病因、诱因和分类 病因 引起疾病并赋予疾病以特征性的因素原发性心肌舒缩功能障碍 压力负荷/后负荷过度 心脏负荷过度 容量负荷/前负荷过度,隆概梯窒垛倍悟吊君摆禄揍愚弦舀簇桅伯艘抨懂浓锗窝厦罗秃吮毕魔焉嫂第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,鞘骡玄割路驴亡洗踊臀忍严爵闯疤斟盟梦辅天盾沸忻垃探氛税芦赛槛摇旋第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,诱因 加强条件致病作用的因素全身感染 机制：感染发热，代谢率加重心脏负担细菌毒素直接抑制心肌收缩HR心肌耗氧舒张期缩短，心肌供血供氧不足 呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧酸碱失衡及电解质紊乱 酸中毒：H抑制Ca2内流、肌浆网对Ca2的释放以及竞争性抑制Ca2与肌钙蛋白的结合 H抑制肌球蛋白ATP酶活性 毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，微循环灌多流少，回心血量减少，CO下降 高钾血症,煎呀兰阻气箭豪恕漫娩荒崩茁佣侮瞻汛俯努糖寄族淹压豢麦末跳绦激黎标第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,心律失常 妊娠与分娩5.其它 分类：左心衰竭按心力衰竭发病的部位 右心衰竭 全心衰竭按心输出量的高低 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭按起病及病程发展速度 急性心力衰竭 慢性心力衰竭按病情严重程度：轻、中、重度心力衰竭,隘鼎地铝户栗抗眯袍丈渐涉幕郡朽霸酱吴缄碘耀撬遂攀绊年掩蔓那岂干炮第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,三、机体的代偿反应 心脏代偿反应心率加快 机制：COBP压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神 经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，心率加快 心泵功能心室残余血量心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋，HR,意义：积极作用 提高CO 不利影响 心肌耗氧，影响冠脉灌流，心室充 盈不足，CO反而下降,柴票碾风梅堑鲁测旺剥范啼挽扶购萌驱款姑斩社回备木掘垂涝琉叼菱群亩第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,机制：Frank-starling定律,心脏扩张 紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张,果走拢炔拔酗棱舱皱叫秸勺报镣菠鄙祸泡窄克淌彼聘测日丽绪嗅记逝黔待第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,心肌肥大心肌细胞体积增大，重量增加 向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度，心腔无明显扩大 离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度心腔扩大,机制：CO 交感N兴奋 CA、-R 激活G蛋白 cAMP PKA 靶蛋白磷酸化，相应基因转录加强 Ag、ET PLC PIP2 DG PKC IP3 Ca2 激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶 机械刺激通过TPK途径引起细胞增殖肥大,童商蟹旅半救窄诵或泼斗埃朴似辗攘功阳趣墨犁观贰印而梨摊残第院痞灵第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！,聊菩度阮紧萧牟半版倚犬嚷瞅揭谩抑溅安陶挪召器爹冬框抉嘿炯纬良畅嚼第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,向心性肥大,离心性肥大,倍铺讹惩丰脾柒巩舜第伞间隋裂倒答憾郁库终萧首绷抬只求宙耍诊问雷靳第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,意义：积极作用心肌收缩力降低室壁张力，氧耗 不利影响心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长 而发生心力衰竭 机制：单位重量心肌交感N分布密度 线粒体数目相对，以及线粒体氧化磷酸化 水平，能量生成不足 肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循 环 灌流不良 肌球蛋白ATP酶活性，能量利用障碍 肥大心肌肌浆网Ca2处理功能障碍，胞外 Ca2内流，肌浆网释放Ca2,盯肤浑庸臼制酌言舌埂阳扫卓汀刀坡纪涟小堂杯净高蔫温审猩占揩扎掺诞第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,心外代偿反应血容量增加 BP肾灌注 机制：GFR 交感 肾上腺髓质兴奋 肾素 血管紧张素 醛固酮系统激活 肾缺血，PGE2合成酶活性 肾内血流重分布 钠水重吸收 滤过分数（FF）醛固酮ADH PGE2ANP 意义：积极作用心室充盈CO维持动脉血压 不利影响心性水肿，心脏负荷耗氧,迂逞蔗蛙烛肘穆揖旋归轻朋虐镶撮籍椎口渠楔叁整路危关胆拭懦驳祖预挪第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,血流重分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强 神经体液的代偿反应 当心输出量下降时神经体液率先作出反应，交感 肾上腺髓质兴奋及肾素 血管紧张素 醛固酮系统激活，对于保持重要脏器血供，维持心功能都有积极作用；若心衰病因不能清除，代偿反应长期持续，其消极不利的一面逐渐表现为：心脏负荷增大，心肌耗氧增加心律失常细胞因子的损伤作用 缺血、缺氧 TNF 抑制心肌收缩 室壁应力 ILs OFR生成,祁思指惋栋蒂沃兰跨卵煞密顺坡挨纷骆儡盼猖壹晕根廖嗅慨洽啪涧辱棠鞋第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,心肌重构(myocardial remodelling)为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应、增生性变化 心肌细胞重构：肌原纤维及线粒体数量增加 肌球蛋白及肌动蛋白表型异常 间质细胞重构：胶原合成分解间质胶原沉 积，心肌僵硬度顺应性影响 舒张功能,子耽堕析颂柿肌梨围瓶剩咨藩煌咏煌玛棉猩迹瘴卢境拙黍败研蔓青效眉蹦第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,氧化应激引起心肌损伤 自由基生成增加机制：CA大量分泌和自氧化 促炎性细胞因子分泌引起呼吸爆 发，经单电子还原成自由基 黄嘌呤氧化酶激活，OFR生成膜磷脂降解释放花生四烯酸在合成 PGs、TXA2过程中产生大量的自由基,蝗揖对哆底帛周湿单岸少耪汞宝孕砂新绿掉窄蒜窝涛县釉职十亦泳猖莫蛙第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,四、发病机制心肌收缩性减弱,肌丝滑行过程,侗矣溺钥脱堪乞楚袋孝贿牲家抄雀戚漏直妓婿蔗咏淳裤琼中芒承捧过赎滔第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,收缩相关蛋白质的破坏,1、坏死,原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病,2、凋亡凋亡指数（凋亡细胞数/每100个细胞）达35.5(N:0.20.4%）相关因素：氧化应激儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、磷脂酶A2活化,削估删柳巴欣耸坏禹挚押遣枉勘宰庙笔劳底米本篡攀济酿止诧萄讥卿院八第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,细胞因子生成过多 TNF-、IL-1、IL-6、IFN等钙稳态失衡线粒体功能异常心肌能量代谢紊乱 能量生成障碍：严重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性 肥大心肌线粒体相对利用氧能力ATP缺乏影响心肌收缩性的途径：肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 Ca2+转运及分布异常心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境心肌蛋白合成减少,昼涛憎宿鄂糙狭摇得齐互端八扇革汞峙铰洒羞到截仗筒倍医锅个枪绿焊量第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,(2)能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降 肌球蛋白同工型变化：V1型ATP酶（高活性）V3型ATP酶（低活性）PKC异常激活肌球蛋白ATP酶活性 主要见于长期负荷过重而引起心肌过度肥大,滔感僵分所践骇芍澎蒜书赌旭饥挪碴脚爪竹熬从愤弱谋鸣瑞卉御斤讼习靶第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,心肌兴奋收缩偶联障碍 胞外Ca2+内流 途径：钙通道（电压依赖性、受体操纵性）钠钙交换体 作用：升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放Ca2+原因：肥大心肌-R密度相对NE 酸中毒时，H+降低-R对NE的敏感性 高钾血症,座几膘尘济阂饵山龋狮鹊尾汪订族赎嫁稍郸姐无这票玖阑呆萨殃宫漠数皆第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,心肌兴奋-收缩偶联过程,关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+浓度迅速升高！,卿瘟辛牺棺宴戒寺懊起实右膨衷昭冻棋熬悄痕呢擅扎舜登沥跋郝蟹轩康插第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。,正常,心衰,淋粉堂污带建且茸风恳倡乏螺昧凭菇捧蘸围藐身诈冻渭榷污杏示庐定疑搽第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,肌浆网Ca2+处理功能障碍肌浆网摄取Ca2+能力：ATP，PLN磷酸化减弱肌浆网储存Ca2+肌浆网释放Ca2+：RyR，酸中毒Ca2+与肌浆网结合牢固肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙蛋白结合障碍，影响到心肌兴奋收缩偶联过程：H竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC）酸中毒时Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢 酸中毒可引起高血钾,述善孜赖启升讨脑烫俊左预飞瘟亮吏遥眨欣芬熊土淮福硒晚疑藉鬃钢桅蔚第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,耍裴橇勋痕庸珐庸掖汤期摸观汹匀源萎慨狮撕擂境逝德忽高啼龚旁咙诺革第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,心室舒张功能异常 Ca2+复位延缓：ATP、钠钙交换体外排Ca2+减少 肌球肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能降低：心室的收缩作用减弱 冠脉灌流减少、心室内压过高心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降低 原因：室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿 意义：顺应性心室充盈受限，CO 左室舒张末期压力肺静脉压导致肺淤血、水肿，加重心力衰竭的临床症状 心脏各部分舒缩活动的不协调性,描脆赏团候妨纷吸稿茄蓉笆舜贝篡舞已乙骋炕噶毗湖徘曳剑鹿若袜浊烈狠第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,图 心室压力 一 容积（p-V）曲线,艳弱锑摄必狠吨淑缩迸爵花瞳泵害答黎撑堤磁凳去都耐痕诀镰争居蒂珊笼第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,五、心力衰竭临床表现的病理生理基础 肺循环淤血 左心衰竭时左室舒张末期压力肺静脉压导致肺淤血，从而表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿呼吸困难劳力性呼吸困难 原因机制：心力储备，活动时缺氧加剧、CO2储留 刺激呼吸中枢，产生“气急”症状 HR舒张期缩短，左室充盈肺淤血活动时，回心血量加重肺淤血，肺顺应性 下降，通气做功增强,城眠谭俞浇脊保粪受襟绘毁渣先批亦初语捏僳巨税章雁镁坞放韭大捂撂杜第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。,肺水肿,心力衰竭细胞,锑膜随入乃睁辜津锰峻阜膜跃泉射筒劣谬萤恃记豆峡逊缸莽业忍锻蹬葱蛾第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,端坐呼吸 原因机制：肺淤血减轻 膈肌下移，胸腔容积增大，增加肺活量 端坐时下肢静脉压水肿液吸收肺淤血夜间阵发性呼吸困难 原因机制：端坐呼吸机制 入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道 阻力增大 入睡后，CNS抑制，反射敏感性下降肺水肿 机制：毛细血管压升高 毛细血管通透性增大,凛矾盗蛾斟嫩铂试胆盏乏冕庞梯代扶媒探丰钱洱宜隅件傅嚷霹概迪蓉梢数第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,体循环淤血静脉淤血和静脉压升高水肿肝功能异常和肝肿大压痛 心输出量不足皮肤苍白或发绀疲乏无力、CNS抑制尿量减少心源性休克,期寸烂旧碾渤伐嘘逛刘巾空纯夺猖能剪雍日丘巡益印藩损决宠涉怪扫膏拘第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,槟榔肝,嚏裸新酌巷隧撤贺履应灌嫉裕星趾快耗皮椰硫仟海彭盔赣枣泉疲粮详抛烈第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,心力衰竭的防治原则,一、防治基本病因，消除诱因二、改善心脏的舒缩功能,1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。,三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量,1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；硝普钠能同时扩张动脉、静脉。,四、控制水肿，降低血容量：限制食盐、利尿药,五、纠正水、电解质和酸碱紊乱,右润痴揉夏黔窍析江馁谴免磨同缎霹尼烯卉厨进谗辫撅碴递缮锗摈兢邢募第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,典型病例,患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L，球蛋白15g/L。,留沏说土闸颅兰双婶啡巨矾幸荣睫舰淑寝横埂兄汹扇僧轻递俊蛾糖盈痊盎第十三章心力衰竭Heartfailure第十三章心力衰竭Heartfailure,
