ARDS诊治及护理曾红PPT文档精选文档.ppt

一.概念：ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。,ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍(MODS)，甚至多脏器功能衰竭(MOF)。故此病死亡率很高（50%）。为临床常见的急危重症之一。可喜的是，近年来，随着医疗水平的提高，ARDS的诊治及护理较前有所进展。,二、ARDS概念的转变,ARDS概念的转变 这一点表现为ARDS中的“A”由“adult”变为“acute”及“急性肺损伤(ALI)”概念的引入。前者表明ARDS不仅可以发生于成人，亦可发生于儿童，成人是ARDS的特点，而急性发作则代表了ARDS在起病时间上的特点。后者表明ARDS是一个动态发展的病理过程(ALI)的终末阶段，所有的ARDS患者都有ALI，但并非所有的ALI都会发展为ARDS。所以欧美专家建议采用ALI概念，并把重度ALI定义为ARDS。,三病因：肺内因素：1、化学性因素：如吸入毒气、烟尘胃内容物及氧中毒等。2、物理性因素：如肺挫伤、放射性损伤等。3、生物性因素：如重症肺炎。肺外因素：严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。,四临床表现：(一）起病情况：ARDS的症状多在各种原发疾病中逐渐出现，因而起病隐匿，症状80%在原发病病程2448小时出现。,（二）.症状和体征：典型的症状为呼吸频数，呼吸窘迫。呼吸频率常25次/min，并呈进行性增快。可有不同程度咳嗽、少痰，晚期可咳出血水痰。缺氧明显,吸氧甚至间歇正压给氧亦难纠正缺氧，称顽固性低氧血症。,体征：早期:除呼吸频数外，可无任何体征。发展:吸气三凹，唇甲发绀、晚期可闻及支气管呼吸音，干性罗音、捻发音以至水泡音。有的合并有胸腔积液的体征.,（三）临床经过和分期：第一期：原发病急性损伤期本期可无ARDS特异表现，仅少数人可有过度通气所致的低碳酸血症，呼吸性碱中毒，PCO2仍可正常，胸部听诊和X线检查可无异常。,第二期：潜伏期又称外观稳定期 在原发病引起的急性损伤后648小时内，胸片示间质性肺水肿形成的细网状浸润性阴影。常可发现PaO2、肺血管阻力、血PH有异常.,第三期：急性呼吸衰竭期，患者突然呼吸增快，困难、出现顽固性低氧血症，胸片示肺弥漫浸润，双肺可闻及湿性罗音。第四期：终未期，又称严重生理功能异常期。在第三期基础上发生高碳酸血症。,五实验室检查：1外周血白细胞计数与分类：ARDS早期外周血白细胞呈短暂的，一过性下降，最低可 10%，随着病情的进展外周血白细胞很快回升至正常，由于合并感染等亦可显著高于正常。,2血气分析：典型的改变为低氧、低PaCo2、高PH，晚期可出现代酸及呼酸。氧合指数（PaO2/Fio2）是确诊ARDS的必要条件。,3血流动力学监测：PAWP12mmHg.4床边肺功能监测：死腔增大，顺应性改变。,5X线检查：早期：发病24小时内，可无异常或仅见肺纹理增多呈网状模糊阴影。中期：发病15天，以肺实变为主要特征，两肺散布大小不等，边缘模糊斑片状密度增高影融合成大片或为均匀致密的磨玻璃样影。晚期：多发病5天以上。两肺或其大部呈均匀密度增加，甚至广泛肺水肿实变。,六、诊断：1、有ALI/ARDS的高危因素直接肺损伤因素：严重感染、胃内容物及有毒气体吸入、淹溺、氧中毒等间接肺损伤因素：感染中毒症、创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC等。,2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3、低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2)/吸入氧分数值（FiO2)300;ARDS时200;4、胸部X线检查:显示两肺浸润阴影。5、PAWP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿,符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS,七鉴别诊断心源性肺水肿自发性气胸上气道阻塞急性肺栓塞大片肺不张。,八治疗：目标：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础病的治疗。,一、纠正缺氧：一般需用高浓度验氧，才能使PaO2 60mmHg或SaO290%.二、机械通气：一旦诊为ARDS，应尽早进行机械通气。当FiO20.5，PaO28.0Kpa，动脉血氧饱和度90%应予机械通气。,机械通气是 治疗ARDS的关键性措施。随着ARDS的研究进展，尤其是对通气机所致肺损伤（VILI）的认识深入，促进了ARDS通气目标和策略的重大改变。,ARDS的治疗效果不佳与VILI的发生有密切关系，为避免VILI，现多主张实施肺保护策略。包括:1）严格限制潮气量和吸气平台压：潮气量为正常的1/2左右。吸气平台压阈值定为35cmH2O。,2）容许性高碳酸血症：一般认为当pH7.20或7.10时，应当补碱3）最佳PEEP的选择：动脉血氧合最好；组织氧输送最多；致VILI的危险性最小；肺顺应性最好和呼吸功最省。4)目前推荐的通气参数如下：V 6 8 mlKg，PHVPaCO2 60100 mmHg，气道平台压 3O cmH!O，PEEP 52O cmH 2O，I：E 1：1，呼吸频率 25 30min，FiO2 06Sa0，88%。,PEEP是常用的模式：常用水平515cmH2O，一般以35cmH2O开始，当PaO2达到10.7KPa（80mmHg）SaO290%，FiO2 0.4，且稳定12小时以上者，可逐步降低PEEP至停用。,维持适当的液体平衡：是治疗ARDS的重要环节，对急性期患者，应控制补液量，以免肺循环液体静压增加；此期胶体液不宜使用。,积极治疗基础疾病：对于一些所引起感染休克的原发病或急性出血性胰腺炎引起的休克，早期应用糖皮质激素（地塞米松2040mg）药物治疗:调控全身炎症反应，654-2 1020mg每6小时静注一次，糖皮质激素、PS治疗,ARDS的护理进展,一、体位的选择以往ARDS患者多采取仰卧位。近年来国内外研究表明采取俯卧位。（减轻心脏对肺的压迫、有助于肺膨胀、改善V/Q、减少肺死腔、改善氧合。对呼吸力学、血流动力学、血气指标的影响很小，总有效率达64 78%。并发症：如皮肤粘膜压迫及各种导管的压迫、扭曲、移位和脱出等，经加强护理和观察是可以避免的。侧卧位：90,合理使用镇静剂和肌松剂,研究 表明：ARDS的最初48小时内使用镇静剂及肌松剂能显著改善氧合，提高呼吸机治疗效果。但使用镇静剂和肌松剂后患者的骨骼肌及其反射活动完全丧失，机体的某些防御机能也随之减退，从而导致一系列潜在的并发症，甚至危及生命。在护理过程中在保持气道通畅的同时还应确保患者能有效呼吸、避免患者完全不能自主呼吸又与呼吸机离断，因无能发出呼救信号而窒息死亡。,严密监测病情变化，及时做出相应处理,ARDS多在2448小时达到高峰，因此入院的最初2448小时是患者死亡的高危期。必须24小时严密监测患者的各项生命指标(包括体温、血压、心率、SPO 2、尿量等)和呼吸频率、节律及呼吸动度的变化。定时抽血化验血气分析、电解质及肾功能。严重缺氧导致的脑细胞水肿，可引起患者出现意识障碍，故应十分注意患者的意识变化。密切观察病人皮肤粘膜特别是口腔粘膜和外阴皮肤的变化，极易并发霉菌感染。,机械通气的护理,机械通气是ARDS治疗的主要措施，但其致命的并发症就是呼吸机相关肺炎的发生(VAP)。国内外研究表明VAP发病率达9 7O%，病死率高达5O 69%。而VAP的发生与护理操作有着十分密切联系应值得我们的高度重视。,机械通气的护理,空气消毒：研究表明，气管切口周围皮肤细菌感染随着病室空气中菌落数的增加而增加。人工气道的管理：呼吸机通气环路中的冷凝水内常有细菌定植，因此护士操作时应轻柔，防止冷凝水逆流吸入，并及时倾去集液瓶内的冷凝水。呼吸回路的管道应每日更换1次；雾化器或氧气湿化瓶内的无菌液体应24小时更换1次；雾化器需补充液体时，应先弃去原剩余液体，清洁后重新盛入无菌液体。氧气湿化瓶每周消毒1次。,机械通气的护理,呼吸道管理：1、保持气道通畅是机械通气治疗有效的基本前提。及时清除呼吸道分泌物是保持气道畅通的重要措施。为减少感染的机会（应使用一次性吸痰管“三步排痰”法、吸痰时切忌上下多次重复提插、每次吸痰时间应少于1 5 s、吸痰前将FiO2调至100%，吸痰完毕待血氧饱和度恢复至原来水平后再将FiO2调至所需浓度。）,呼吸道的管理,2、加温湿化气道气管切开后应注意呼吸道粘膜的温湿化，以利于痰液的稀释排除。室温宜保持在18-2O 湿度6O 7O%；近端气道温度调节在3235，气体湿度达6O 7O%，以维持纤毛运动的生理要求。但对于传统的湿化方法如气管内滴药不仅不能稀释痰液，而且还会造成细支气管阻塞和感染。但雾化吸入则是稀释痰液的有效方法。具体方法如下：生理盐水100 ml+庆霉素8万u+糜蛋白酶4 000 U+地塞米松5 mg，每日雾化吸入4次，每次2O分钟。人工鼻的使用,呼吸道的管理,3、口腔护理：口腔护理对机械通气患者，每天应给予23次。以减少细菌数，防止其向下移行而发生VAP。,诊治及护理展望,诊断方面若能有效区分高压性肺水肿和高渗透性肺水肿则将为ARDS的早期诊断带来巨大变革。治疗方面新的治疗药物的研究和新的机械通气模式及通气策略的应用将大大提高ARDS患者的预后。在护理方面专门用于俯卧位通气的治疗床的发明能有效提高机械通气治疗的效果。,谢谢！,