循环系统疾病PPT课件.ppt

一、循环系统的结构功能,1心脏：组织结构、传导系统、血液供应2血管：循环系统的血管分动脉、毛细血管和静脉三类 3调节循环系统的神经体液：调节循环系统的神经有两组，即交感神经和副交感神经。调节循环系统的体液因素 如肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）血管内皮因子、电解质、某些激素和代谢产物等。,二、循环系统疾病的诊断,1病因诊断 根据致病因素分为先天性和后天性两大类。2病理解剖诊断 不同病因的心血管病可分别或同时引起心内膜、心肌、心包或大血管具有特征性的病理解剖变化。3病理生理诊断 表明疾病引起的病理生理变化，如心力衰竭、周围循环功能不全（休克）各种心律失常、心脏压塞等。,三、相关体格检查,1、心脏检查 有无心前区隆起、抬举性心尖搏动或心尖搏动移位；心前区触诊有无震颤和心包摩擦感；叩诊判断心脏大小和形状；听诊心率、心律、心音强弱，有无奔马律、额外心音。各瓣膜区有无病理性杂音及杂音的性质、强度、传导方向，杂音出现在收缩期还是舒张期等。2、腹部检查 肝脾的大小，有无腹水及肝颈静脉返流征。肝脾大、腹水和肝颈静脉返流征阳性提示静脉压升高，为右心衰竭的征象。3、周围血管检查 有无水冲脉、毛细血管搏动征和动脉血管杂音等。,四、实验室及其他检查,血液检查 如血常规检查、血脂分析、血清心肌酶和肌钙 蛋白、电解质、尿素氮、肌酐、血糖、血培养等。心电图 动态心电图 心电图运动试验超声心动图 选择性心血管造影术 气囊漂浮导管检查术 经食管心房调搏术,第二节 循环系统疾病病人常见症状,一、心源性呼吸困难 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）端坐呼吸 二、水肿三、胸痛四、心悸 五、心源性晕厥,第三节 心 力 衰 竭,一、定义：心力衰竭(heart failure）是由各种心脏疾病引起，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血表现的一种综合征。很少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉血液回流受阻而导致肺循环淤血，称之为舒张性心力衰竭。,二、相关概念1.心功能不全2.充血性心力衰竭（congestive heart failure）。3.心力衰竭 是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全不一定全有心力衰竭。三、心力衰竭的临床类型 1.按发展速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多 2.按发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭 3.按有无舒缩功能障碍又可分为收缩性和舒张性心力衰竭,四、慢性心力衰竭 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。基础心脏病以高血压、冠心病为主。（一）病因与发病机制1基本病因（1）原发性心肌损害 包括缺血性心肌损害，如冠心病心肌缺血和 心肌梗死；心肌炎和心肌病；心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最常见。（2）心脏负荷过重 包括心脏前负荷（容量负荷）和后负荷（压力负荷）过重。,2.诱因（1）感染 是最主要的诱因，以呼吸道感染最常见（2）心律失常 特别是心房颤动（3）生理或心理压力过大 如劳累过度，情绪激动，精神过于紧张。（4）血容量增加 如钠盐摄人过多，输液或输血过快、过多。（5）妊娠和分娩（6）其他 药物使用不当，不恰当停用洋地黄类药物，风湿性心脏瓣膜病出现风湿活动，合并有甲亢、贫血等。,3发病机制（1）Frank-starling机制（2）神经体液的代偿机制：交感神经兴奋性增强，肾素一血管紧张素系统（RAS）激活。（3）心肌损害与心室重构,（二）临床表现 1左心衰竭,（1）症状1）呼吸困难 2）咳嗽、咳痰和咯血 3）疲倦、乏力、头晕 4）少尿及肾功能损害症状,（2）体征1）肺部湿性罗音 2）心脏体征 心脏扩大、心尖部舒张期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进、心瓣膜病的杂音等。,2右心衰竭,（1）症状 1）消化道症状 2）劳力性呼吸困难（2）体征 1）颈静脉征 颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉返流征阳性 2）肝大 心源性肝硬化，黄疽及大量腹水。3）水肿 胸腔积液 4）心脏体征 右心室扩大、三尖瓣返流性杂音,3.全心衰 继发于左心衰而形成的右心衰，呼吸困难等肺淤血症状反而减轻，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。4.心功能分级 根据病人的自觉活动能力分为-级心衰又分-度。,（三）实验室及其他检查1X线检查 心影大小、肺淤血征象 2超声心动图 3心-肺 吸氧运动试验 4有创性血流动力学检查 5放射性核素检查（四）诊断要点1肺淤血、体循环淤血的临床表现 2原有心脏病的体征 3实验室及其他检查指标,（五）治疗要点,治疗目的：提高运动耐受量，改善生活质量；防止心肌损害的进一步加重；降低死亡率采取综合治疗措施（1）病因治疗（2）减轻心脏负荷（3）增加心排血量 洋地黄药物、非洋地黄药物（4）抗RAAS 相关药物的应用 ACEI、醛固酮拮抗剂（5）-受体阻滞剂的应用,五、急性左心衰,（一）病因与发病机制1.病因（1）急性心机梗死及其并发症（2）感染性心内膜炎致瓣膜装置损害（3）其他 血压急剧升高，输液过多过快2.发病机制 心脏收缩力突然严重下降 心排血量急剧减少 血压下降 休克 LVEDP迅速升高 肺静脉压快速升高 急性肺水肿,（二）临床表现,严重呼吸困难、端坐呼吸咳嗽、咳大量粉红色泡沫状痰双肺满布湿罗音和哮鸣音心尖部奔马率、P2亢进心源性休克（三）诊断要点：根据典型的症状及体征,（四）处理1体位：取坐位 2给氧：高流量、抗泡沫剂 3吗啡：5-10mg皮下或静脉注射 4快速利尿：速尿 5血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠6洋地黄制剂 7氨茶碱,第四节心律失常,一、概术（一）心律失常的分类心律失常指心脏冲动的频率，节律，起源部位，传导速度与激动次序的异常 1.按心率快慢分类 1）快速性心律失常 2）缓慢性心率失常,2.按原理分类,1)冲动形成异常 窦性心律失常-(过缓，过速，不齐，停搏）异位心律-被动性(逸搏，逸搏心律)主动性(早搏，阵发性心动过速 扑动，颤动 2)冲动传导异常 生理性-干扰与房室分离 病理性-窦房、房内、房室、室内传导滞 3）房室间传导途径异常-预激综合征,（二）发生机制,1.冲动形成的异常：正常自律性受影响 异常自律性形成 触发活动致持续性快速性心律失常2.冲动传导异常：折返及其产生的条件 干扰和病理性阻滞3.两者兼而有之,（三）诊断,病史和体格检查心电图-最重要的非侵入性检查技术动态心电图（Holter)运动试验 食道心电图信号平均技术：心室晚电位,希氏束电图，窦房结电图床电生理检查,二、正常窦性心律,冲动 起源于窦房结，频率 60-100次/分，顺序 传导正常，P、avF 直立，PavR倒置 P-R 0.12-0.20,三、窦性心律失常,1.窦性心动过速：HR超过100次/分 2.窦性心动过缓：HR低于60次/分 3.窦性停搏：又称窦性静止 4.窦房传导阻滞：分三度5.病态窦房结综合症（1）临床表现：以心动过缓为主，快慢综合征（2）EKG特征：非药物引起的持续而严重的窦缓(50次/分)，窦停，窦房阻滞，房室阻滞，快慢综合征（伴房扑，房颤或房速）。,（3）诊断：临床表现,心电图,Holtor,固有心 率，阿托品激发试验(1.5mg 静注，心 率90次/分）NRT2s,SACT147ms。（4）治疗：无症状,定期随访,免用降低心率药。有症状者或快-慢综合征或伴心衰者考 虑起搏器治疗,或在此基础上加用抗 心律失常药物.,四、房性心律失常,1.房性期前收缩:是指房性异位起搏点过早发出冲动控制心脏1）病因：见于正常人(60%)和各种器质性心脏病.2）临床表现：心悸3）EKG:P波提前发生,P-R正常，P-R延长，P未下传，R波正常，也可畸形4)治疗:少-不需治疗 多-去除病因，诱因，镇静，必要时 抗心律失常药物（异搏定、-阻、洋地黄）.,2.房颤（1）病因：阵发性-正常人（孤立性房颤),心肺疾病 持续性-多见于器质性心脏病（2）临床表现：症状轻重受室率快慢的影响，心悸，150 bpm时易导致心衰和心绞痛，CO减少25%,易出现栓塞。（3）EKG特征：P波消失，代之以f波，350-600 bpm,室律极不规则，100-160 bpm,QRS波通常正常，可因差异性传导而变形。,（4）房颤治疗:针对原发病及诱因.急性房颤(48h内):减慢心室率，复律（药物、电）慢性房颤：阵发性自行终止，药物减少发作频度持续性可复律者复律永久性控制过快的心室率 预防栓塞并发症：华法令INR,阿司匹林消融术、起搏术、外科手术。,3.房扑：（1）病因及临床表现同房颤相似。（2）EKG特征：P波消失，代之以F波，250-350 bpm,F波常以固定比例下传，最常见为2:1下传,QRS波通常正常，可因差异性传导而变形。（3）治疗：治疗原发病、电复律、药物治疗、导管消融。,五、房室交界区性心律失常,房室交界区性期前收缩房室交界区性逸搏与心律非阵发性房室交界区性心动过速与房室交界区相关的折返性心律失常（1）房室结双经路（2）隐匿性房室旁路（3）预激综合征,六、阵发性室上性心动过速,1.发生机制：折返（窦房结、房室结、心房、房室间）2.病因：通常无器质性心脏病。3.临床表现：发作突然开始和终止，心律绝对匀齐。心悸、头昏、不安、心绞痛、心衰、休克、轻重不一。4.ECG:HR 150-250次/分,R-R绝对匀齐，QRS形态除差异性传导和束枝传导阻滞外一般正常，逆行P波与QRS波关系恒定；起止突然.5.电生理检查：大多数病人有双重房室结径路。,6.治疗：根据原有心脏病和以往发作情况及病人耐 受程度决定。（1)急性发作期:刺激迷走神经 药物（腺苷、异搏定、合心爽、洋地黄、心得 安、心律平、可达龙、新福林）复律，超速抑制（2）预防：射频消融术、药物,七、预激综合征(WPW),指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作1.发病机制：心脏传导有异常通路2.病因：常无心脏其他异常3.临床表现：本身无症状 但也可伴发房室折返性心动过速、房颤和房扑，若冲动循旁路下传，由于不应期短，可发生急快 心室率；室颤，可致心衰、低血压甚至死亡。4.EKG:PR间期0.12s;delta波，ST-T改变。逆传型房室折返型心动过速QRS宽大畸形，要与室 速鉴别。可接受电生理检查。,5.治疗：无症状者无需治疗心动过速发作频繁者 药物：普鲁卡因胺、普萘洛尔或胺碘 酮，普罗帕酮等单 用或联用治疗，慎用 维拉帕米，洋地黄 射频消融 外科手术 房扑和房颤发作时可选用电复律。,八、室性心律失常,1.室性早搏 最常见的心律失常。（1）病因：生理和病理（心脏、躯体）（2）临床表现：心悸，频发者可晕厥、心绞痛、低血压（3）EKG:提前发生宽阔畸形的QRS波，0.12s,其前后无 相关的P波，ST-T改变。联律，间位，成对室早，短阵室速，单型性，多形性（多源性）室性并行心律（配对间期不等，倍数关系，室性融合波）,（4）治疗：无器质性心脏病者 无症状 不用药。有症状 避免诱因，镇静，宜选阻 滞剂和美西律器质性心脏病者 急性心肌缺血 首选利多卡因，次选 普鲁卡因胺、-阻滞剂、其他病 室早少 不用抗心律失常药物 室早多 抗心律失常药物,2.室性心动过速（1）病因：各种器质性心脏病人（冠心病、心肌病），代谢障碍，药物中毒，长Q-T综合症（2）临床表现：与发作时室率、原有心脏病和持续时间 有关。非持续性30s-无症状、心悸 持续30s-低BP,少尿，晕厥，气促，心绞痛，S1 变化，S1.S2分裂，颈V间歇巨a波（3)EKG:室早连续3个或3个以上，室率100-250 bpm,房室分离，心室夺获或室性融合波，可单形性或多形性，双向性。室上速伴差传与室速的鉴别（4）心脏电生理检查：明确诊断,（5）治疗原则：持续性室速-立即治疗 非持续性室速：无器质性心脏病-无需治疗 有器质性心脏病-立即治疗 方法：终止室性发作：药物（利多卡因、索他洛尔，普鲁帕酮、胺碘酮）电复律、超速抑制 预防复发：治疗病因及诱因 药物（普鲁帕酮、美西律，阻滞剂，胺碘酮）、消融术，AICD,3.室扑和室颤1）病因：冠心病，抗心律失常药物2）EKG：3）临床表现：意识丧失，抽搐，呼吸停顿，心音消失，无脉，血压04）治疗：心肺复苏抢救。,九、房室传导阻滞,指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室1.病因：迷走张力高、心肌损害、电紊乱2.阻滞部位：房室结、希氏束、束支3.临床表现：取决于室率快慢、伴随病变，I度-无症状，S1低 II度-心悸、心搏脱漏 III度-疲倦、晕厥、心绞痛和心衰，甚至阿 氏综合征，S1不一，可有S2分裂,4.EKG:I度-PR0.20S;II度I型-PR逐渐延长直至脱漏，反复，II度II型-心房冲动突然阻滞，PR间期不变。III度-房室分离，房率快于室率，室率慢齐5.治疗：II度II型或III度AVB伴室率过慢，血流动力 学障碍，或阿斯发作者应及时处理。病因治疗-药物提升心率-阿托品0.2-2.0 mg,I.V.异丙肾上腺素1-4 g/min,I.V.gtt,临时或永久心脏起搏器-,第七节 心脏瓣膜病,心脏瓣膜病是由于炎症、退行性改变、黏液样变性、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。风湿性心脏瓣膜病简称风心病。,一、二尖瓣狭窄,（一）病因及病理解剖1、病因：风湿性最常见，非风湿性（钙化、类风湿关节炎、SLE、先天畸形）罕见2、病理解剖：正常瓣口面积：4.0-6.0 cm2 瓣口狭窄：轻度 1.5-2.0 cm2 中度 1.0-1.5 cm2 重度 1.0 cm2瓣口形状：隔膜形、漏斗形结果：左房大、左房内附壁血栓、右室肥大、左主支气管升高,（二）病理生理,左房 左房 左房代偿期 排血受阻 代偿性扩张 无症状左房 肺静脉 肺毛压 肺动脉 左房衰竭期高压 压升高 升高 压升高 慢性肺淤血 右室 右室代偿性 右心 右心衰竭期 排血受阻 扩张肥厚 衰竭 体循环淤血,（三）临床表现,1、症状（1）劳力性呼吸困难-最早症状（2）咳嗽-平卧时干咳（3）咯血-血丝痰、鲜血痰、暗红色血痰、粉红色泡沫痰（4）声音嘶哑（5）吞咽困难2、体征：心尖区低调舒张中晚期隆隆样杂音，伴震颤 拍击性S1、二尖瓣开放拍击音，三尖瓣区SM 肺动脉瓣区S2、SM、Graham-stell氏杂音 二尖瓣面容、紫绀、左第三肋间心界增宽 胸骨下端左侧心搏弥散 右心衰竭体循环淤血征,（四）并发症,心房颤动急性肺水肿血栓栓塞右心衰感染性心内膜炎肺部感染,（五）实验室及其他检查,1.X线检查：心影呈梨形（二尖瓣型）、肺淤血征象。2.心电图：二尖瓣P波，ptf负值，右室肥大，右束枝阻滞，房颤。3.超声心动图：M型二尖瓣前叶呈城垛样图形（EF斜率，A峰消失），前后叶同向，左房大，右室肥大二维二尖瓣口面积小，开放受限，瓣叶厚（六）诊断要点 1.心尖区舒张期隆隆样杂音 2.X线或心电图示左房增大 3.超声心动图可作出明确诊断,二、二尖瓣关闭不全,（一）病因和病理解剖 参与二尖瓣关闭的结构：瓣叶、腱索、乳头肌、左室壁、二尖瓣环、左心房。慢性：1、风湿性：占4055%，多为复合病变。2、非风湿性：占4560%，多为单纯性病变。腱索断裂、二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、二尖瓣环及环下部钙化、感染性心内膜炎、心肌病、左室显著大、SLE 急性：腱索断裂、感染性心内膜炎、AMI,（二）病理生理,左房扩大 左房压 肺淤血 左房受血 左室扩大 左心衰竭二尖瓣关闭不全 主A内受血 体循环供血不足,（三）临床表现,1、症状：心排血量减少 疲乏无力 肺淤血 呼吸困难2、体征：心尖搏动向左下移位，心界向左下扩大心尖区全收 缩期高调一贯型吹风 样杂音，向左腋下和/或左肩胛下传导 心尖搏动向左下移位、S1、S2 分裂、S3、DM、P2,（四）实验室及其他检查,X线：慢性晚期患者左房、左室增大、瓣叶 钙化、肺淤血、间质性肺水肿 EKG：左房大、左室肥厚劳损，房颤常见。UCG：左房、左室增大、二尖瓣关闭不全，诊断二尖瓣 关闭不全敏感性几乎达100%。其他：放射性核素心室造影、左素心室造影。,（五）诊断要点,心尖部典型收缩期杂音X线检查超声心动图,三、主动脉瓣狭窄,（一）病因及病理1.病因 风湿性、先天性瓣膜畸形、老年退行性钙化、SLE、感染性心内膜炎。2.病理解剖 主动脉瓣叶粘连、融合、纤维化、钙化。瓣膜口面积减小，开放受限。,（二）病理生理,左室排血受阻 左室肥大 左房肥大 主动脉 左室衰竭 瓣狭窄 主动脉内受血减少 全身组织供血不足,（三）临床表现,1、症状 三联征：呼吸困难、心绞痛、晕厥。2、体征 主动脉瓣区吹风样、粗糙、递增-递减型 收缩期喷射性杂音，向颈部传导，有震颤。心搏强，脉压差小。S2主动脉瓣成分，重者S2逆分裂，主动 脉瓣区喷射音。3、并发症 心律失常、心功能不全、心脏性猝死、感染性心内膜炎、体循环栓塞、胃肠道出血。,（四）实验室及其他检查,1、X线胸片：左室肥大，主动脉瓣钙化，升主动 脉狭窄后扩张，肺淤血。2、EKG：左室肥厚劳损，左房大，心律失常。3、UCG：可确定主动脉瓣性状，狭窄程度。4、心导管检查：可测出左心室与主动脉之间的跨瓣压差。（五）诊断要点 主动脉瓣区典型的收缩期震颤及杂音+超声心动图,四、主动脉瓣关闭不全,（一）病理解剖与病理生理 1.病理解剖 主动脉瓣纤维化、增厚、缩短、变形致瓣叶 对合不良，造成关闭不全。2.病理生理 左心室舒张末期容量 左心室扩大 左心衰竭 主动脉瓣 关闭不全 外周动脉供血不足 心、脑、肾等重要脏器灌注不足,（二）临床表现,1、症状 无症状、心悸、心前区不适、头部搏动感、头昏、心绞痛、左心衰等。2、体征 主动脉瓣区高调、递减型、哈气样舒张早期 杂音 收缩压高、舒张压低、脉压差大 周围血管征 心尖搏动向左下移位 S1、S2主动脉瓣成分、S3 心底部收缩期喷射音、Austin-Flint 氏杂音,（三）实验室及其他检查,X线胸片：左房、左室大、升主动脉扩张呈靴型心。EKG：左室肥厚劳损、心律失常、心动过速、早搏。UCG：可定性、定量病变程度。放射性核素心室造影：判断左心室功能 主动脉造影：确定主动脉返流程度（四）诊断要点：特征性杂音+周围血管征+UCG确诊,第八节冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉粥样硬化 冠状动脉功能性改变（痉挛）血管腔狭窄、阻塞 心肌缺血缺氧 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉性心脏病（冠心病或缺血性心脏病）,一、概念,二、动脉粥样硬化病因,1、血脂异常 7、家族史2、高血压 8、其他：年龄、性别、3、吸烟 饮食、性格等4、糖尿病5、肥胖6、缺少活动,三、临床分型,无症状型（隐匿型冠心病）心绞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型 猝死型,四、急性冠状动脉综合征（ACS）,由于粥样斑块破裂、出血、血栓形成引起冠状动脉不完全或完全阻塞所致。临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。,五、心 绞 痛心 绞 痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时的缺血、引致的临床综合征。（一）病因及发病机制1、病因：（1）基本病因：冠状动脉粥样硬化，主动脉瓣 狭窄或关闭不全，梅毒性主动 脉炎，肥厚型心肌病（2）诱发因素：劳累、情绪激动、受寒、饱食、急性循环衰竭,2、发病机制：冠状动脉的供血不够心肌代谢的需要，引起心肌 急剧的暂时的缺血缺氧。心肌氧耗指标：心率收缩压（心肌张力,心肌收缩强度）平时心肌细胞摄取血液氧含量65-75%冠状循环储备力大（6-7倍）疼痛感觉：心肌内积聚过多的代谢产物；冠状血管异常牵拉或收缩。,（二）临床表现,1.症状：发作性胸痛 部位胸骨体上、中段之后，心前区 性质压迫、发闷、紧缩感 诱因劳累、情绪等诱发因素发生的当时 持续时间3-5分钟。停止诱发因素后即缓解，舌下含用硝酸甘油也能在数分钟内缓解。2.体征：平时无异常 发作时自动停止原先的活动 表情痛苦，出汗，心率、血压、心尖区出现S3、S4、SM。,（三）心绞痛的临床分型,劳累性心绞痛:稳定型、初发型、恶化型自发性心绞痛：卧位型、变异型、梗死后心绞痛、急性冠状动脉功能不全（中间综合征）混合性心绞痛：不稳定型：稳定型：X综合征：,（四）实验室检查,1.心电图1)静息时EKG2)心绞痛发作时EKG：ST段下移或上抬3)心电图负荷试验：活动平板，踏车试验，阳性：ST段水平型或下斜型压 0.1mV持续2分钟。4)心电图连续监测（Holter）：2.放射性核素检查-心肌显像，心腔造影3.冠状动脉造影-4.其他：二维超声心动图、冠状动脉内超声显象、血管镜。,（六）治疗要点,原则：改善冠状动脉的血供，减轻心肌的耗氧，治疗动脉粥样硬化。1、发作时的治疗：休息 快作用的硝酸酯制剂-硝酸甘油,（五）诊断要点依据：典型发作的特点、发作时的EKG改变 负荷试验阳性、冠脉造影。,2、缓解期治疗：避免诱发因素。抗心绞痛药物：硝酸酯制剂，受体阻滞剂，钙通 道阻滞剂，冠状动脉扩张剂，右旋糖酐，中药，其他：体外反搏，高压氧治疗 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PTCA）外科手术治疗：搭桥 运动锻炼疗法：不稳定型心绞痛的处理：住院治疗。,正常冠状动脉造影 图例,女，63岁，活动后胸闷5年，加重20天。CAG示：LAD偏心性狭窄(80%).,A,B,支架,六、心肌梗死,是指因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死（一）病因及发病机制 1、病因 冠状动脉粥样硬、冠状动脉痉挛，冠状动脉栓塞、炎症、冠状动脉先天畸形2、发病机制 冠状动脉病变的基础上+血供急剧或中 相应的心肌严重而持久地急性缺超过1小时即发生心肌梗死 促发因素：高脂餐后，用力排便，晨6时至12 时,（二）病理及病理生理,冠状动脉病变：弥漫或局限的粥样硬化引起相应部位心肌梗死的病理过程：闭塞后20-30分钟 心肌少数坏死 1-2小时候 心肌凝固性坏死 2小时以后 肌溶肉芽组织形成 1-2周后 坏死组织吸收 6-8周 心肌纤维化 瘢痕愈合 根据梗死部位，范围，程度引起不同的血液动力学变化。,（三）临床表现,与梗死的大小、部位、有无侧支循环有无密切相关1、先兆：发病前数日心绞痛症状加重。2、症状：疼痛最先出现的症状 全身症状发热、心动过速、白细胞、血沉 胃肠道症状恶心、呕吐、上腹胀痛心律失常室早、室速、室颤、房室传导阻滞低血压和休克常因心肌坏死广泛、周围血管扩张、血容量不足等因素引起心力衰竭左心衰多见,3、体征：心脏体征：心率快、心尖区S1，心尖区SM、心律失常、可有S4、S3奔马律、心包摩擦音.其他：血压降低、肺部罗音4、并发症 乳头肌功能失调 心脏破裂 栓塞 室壁瘤 梗死后综合征,（三）临床表现,（四）实验室检查,1、心电图 1)有特征性改变 坏死性Q波、损伤性ST段抬高 缺血性T波 2)急性者有动态衍变 3)有定位和定范围的价值,2、心肌损伤特异性标志物：心肌酶谱异常：CPK及其同功酶CPK-MB，AST，LDH及其同功酶LDH1/LDH21肌钙蛋白I或T3、血液检查：血白细胞、血尿肌红蛋白、血沉 4、其它检查：心向量图、放射性核素、超声心动图,（五）诊断,典型临床表现,特征性心电图,心肌损伤特异性标志物,AMI,（六）治疗要点,及早诊治极为重要。1.原则：保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌 防止梗死扩大 缩小心肌缺血范围 及时处理严重的心律失常 泵衰竭和各种并发症 2.目的：保存生命，保护心功能,3.方法（1）监护和一般治疗：休息，吸氧，监测心电、血压、呼吸，加强护理（2）解除疼痛：吗啡、杜冷丁、硝酸甘油、中药（3）再灌注心肌：溶解血栓使闭塞的冠状动脉再通：尿激酶100-150万u 静滴30分钟 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PTCA）,（4）对症治疗：消除心律失常、控制休克、治疗心衰（5）其他：极化液、-受体阻滞剂、ACEI、抗凝疗法（6）恢复期的处理：（7）右心室心梗的处理：（8）无Q波心梗的处理：（10）抗血小板聚集和粘附：阿司匹林 50-300mg/日、氯吡格雷、噻氯匹啶（11）预防AS调脂治疗,第九节 原发性高血压,一、概述 原发性高血压是指原因未明的、以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。1.高血压的定义是指体循环动脉收缩压和/或舒张压的持续升高。高血压（成人）的判定标准：非药物状态下收缩压SBP140mmHg和/或舒张压DBP90mmHg高血压的水平是人为界定的。,类别 收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压 120 80正常血压 130 85正常高值 130-139 85-891级高血压（“轻度”）140-159 90-99亚组：临界高血压 140-149 90-942级高血压（“中度”）160-179 100-1093级高血压（“重度”）180 110单纯收缩期高血压 140 90亚组：临界收缩期高血压 140-149 90注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。,2.血压水平的定义和分类(WHO/ISH),3.高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复坐位血压测定所得的平均值为依据。4.高血压的分类 原发性高血压原因不明，又称高血压病，约占95%继发性高血压有明确独立的病因，占5%，肾实质病变、肾动 脉狭窄、嗜络细胞瘤、原发性醛固酮增多症、库欣综合征,二、流行病学：常见病，多发病，患病率逐年上升，血压水 平随年龄而增高，尤其收缩压。中国现有1.3亿高血压病患者,三、病因及发病机制 1、病因尚未阐明 2、发病机制*遗传因素+多种后天环境因素血压调节失常*平均动脉血压（BP）=心排血量总外周阻力*循环血容量、心率、心肌收缩力心排量 阻力小动脉结构，血管顺应性和舒收状态外周阻力*影响因素：RAS、钠、精神神经因素、血管内膜 皮功能、肥胖、吸烟、饮酒、胰岛素抵抗、低 钙、低血钾等,四、临床表现,1、一般表现：无症状 头昏、眩晕、疲乏、耳鸣 S2主动脉瓣成份、主动脉瓣区SM 2、并发症：靶器官受损表现 心脏：高血压心脏病、冠心病、心衰、心律失常 脑：脑血栓、脑出血、高血压脑病 肾：肾硬化、肾功能衰竭 血管：主动脉夹层动脉瘤,3、特殊临床类型（1）恶性高血压：发病急骤、中青年、血压显著高DBP130mmHg，头昏、眼底III-IV级、肾功损害，进展迅速（2）高血压危象：由于周围血管阻力突然上升，血压明显升高引起一系列症状（3）高血压脑病：由于急性脑血液循环障碍引起脑水肿和颅内压增高的临床征象（4）老年人高血压：年龄60岁,4、高血压病危险度的分层,是治疗目标及判断预后的基础。依据：血压水平+心血管疾病危险因素+靶器官损害。危险因素：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄60岁，男性或绝经后女性、心血管病的家族史（女65岁，男55岁）。靶器官受损：心、脑、肾损害的表现，周围动脉病变，眼底III级。低危：血压水平1级+无危险因素 中危：血压水平1级+12个危险因素 血压水平2级+2个危险因素 高危：血压水平12级+3个危险因素 极高危：血压水平3级或12级+靶器官损害,五、实验室检查,1.心电图 可见左心室肥大、劳损2.X线检查 主动脉迂曲延长、左室增大3.眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，分级标准如下：I级动脉变细，反光增强 II级动静脉交叉压迫 III级眼底出血，棉絮状渗出 IV级视神经视头水肿 4.动态血压监测 协助诊断、指导治疗 5.化验检查：血尿常规、肾功能、血尿酸、血脂、血糖、血电解质,六、诊断要点,确定高血压 排除继发性 高血压病分级、分层,七、治疗要点,目标：降低血压至140/90mmHg，中青年、糖尿病或肾病130/85mmHg。防止或减少心、脑、肾脏并发症，降低病死率和病残率 1、非药物治疗 合理膳食钠盐、脂肪、酒 减轻体重 适量运动 气功及其他生物行为疗法 健康心理、戒烟,2、降压药物治疗,（1）常用降压药物种类：利尿剂-受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 ACEI、-受体阻滞剂、血管紧张素II受体阻滞剂,（2）用药的选择：见书P175（3）治疗较好的联合用药 利尿剂+-受体阻滞剂 利尿剂+ACEI或ARB CCB+-受体阻滞剂 CCB+ACEI-受体阻滞剂+-受体阻滞剂,（4）药物治疗的原则 从一种药物低剂量开始，以减少不良反应 合理的联合用药，可最大强度地降压减少不 良反应 使用一日一次的长效降压药，以提高依从性，平稳降压，有利 保护靶器官 价廉、副作用小,3、高血压急症的治疗,（1）快速而平稳降压 静脉应用：硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、乌拉地尔等（2）高血压脑病时给予脱水治疗（3）有烦燥、抽搐者则给予镇静剂治疗,第十节 病毒性心肌炎一、病因：柯萨奇A、B，ECHO，脊髓灰质炎，流感，HIV病毒等二、致病方式：病毒直接侵犯心肌及心肌内 小血管，免疫机制产生的心肌损伤三、病理：急性者可见心肌细胞融解、间质水 肿、炎症细胞浸润,四、临床表现病情轻重不一：轻者无症状，重者暴发型者可猝死、心律失常、心源性休克、心力衰竭。病程长短不一：病毒感染所致心肌炎病程在3个月以内为急性病毒性心肌炎，少数病人3个月后进行性发展为亚急性或慢性心肌炎发病前1 3周内有病毒感染史（上感、腹泻）有心肌炎表现：心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿、阿斯综合征、心率快、心律失常、S1、S3，有杂音、肺部罗音、肝大等,五、实验室X线心影可增大EKG多种变化（ST-T、Q波、心律失常）UCG心室扩大、心壁搏动弱化验CK、CK-MB、TnT、TnI、AST、LDH、LDH1/LDH21、血 沉、白细胞、C反应蛋白（+），血清中特异型IgM l：32以上，血清中病毒中和 抗体三周内二次检查升高4倍，病毒分离心内膜心肌活检,六、诊断要点1、病史与体征病毒感染后3周内出现心脏表现2、病毒感染后新出现的心律失常（窦速、A-VB、SAB、束支阻滞、多源成对室早、房性或交界心动过速、室 性心动过速、房扑、房颤、室扑、室颤）和ST-T改变、异常Q波等EKG改变3、心肌损伤的参考指标 TnT、TnI、CK-MB、室壁运动异常4、病原学依据：分离出病毒、病毒基因片段、病毒蛋白抗原,七、治疗要点1.急性期卧床休息，补充营养，对症治疗2.应用营养心肌、促进心肌代谢的药物3.治疗并发症：针对心衰及心律失常进行治疗4.抗病毒治疗,心肌病也称原发性心肌病，是指伴有心功能障碍的心肌疾病。根据病理生理、病因学、发病因素将心肌病分为四种类型扩张型：左心室或双心室扩张，有收缩障碍肥厚型：左心室或双心室肥厚，通常伴有非对称性中隔肥厚限制型：收缩正常，心壁不厚，单或双心室收缩功能 低下及扩张容积减小致心律失常型右室心肌病：右心室进行性纤维脂肪变 未分类心肌病,第十一节 心肌病,一、扩张型心肌病 以一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期泵功能障碍，常表现为进行性充血性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、猝死（一）病因：不清楚 病毒感染，酒精中毒，抗肿瘤药（二）病理：心腔大、室壁薄纤维疤痕、附壁血栓、心肌细胞非特异性肥大、变性、纤维化,（三）临床表现 起病缓慢 充血性心力衰竭的临床表现 心脏扩大，可有S3、S4多种心律失常,（四）实验室 1.胸部X线：心影大（心胸比50%），肺淤血 2.EKG：多种异常 3.UCG：各心腔均大，尤以左心室为主，室壁运动 4.其他：心导管、心内膜心肌活检、放射性核素检查、冠状动脉造影,（五）诊断要点*缺乏特异性诊断指标*心脏扩大在除外病因明确的器质性心 脏病后正诊断*鉴别诊断心脏扩大（六）治疗要点 保护心功能限制体力活动、低盐饮食 对症治疗针对心衰、心律失常 药物受体阻断剂、CCB、ACEI 其他植入DDD起搏器，心脏移植,二、肥 厚 型 心 肌 病,以心肌非对称性肥厚，心室腔变小，左室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为特征 梗阻IHSS 左室流出道 非梗阻（一）病 因：属常染色体显性遗传，有家族史 致病因素：肌节收缩蛋白基因突变。促进因素：儿茶酚胺代谢异常，高血压，强度运动。,（二）临床表现：1.部分无自觉症状 2.多数有心悸、胸痛、劳力性呼吸困难，心脏轻大，S4,心律失常，可猝死 3.梗阻型者可有运动性昏厥。胸骨左缘3、4肋间 可有粗糙的SM，心尖区也可有SM。,4.影响杂音变化的因素左室容量，心肌收缩力，如 含服硝酸甘油、体力运动心肌收缩力、左室容量，如-受体阻滞剂、下蹲位,（三）实验室：1、胸部X线心影多增大 2、EKG病理性Q波，左室肥大，ST-T异常 3、心导管梗阻型者左心室腔与流出道间 压差20mmHg 4、UCG对诊断有重要意义 非对称性肥厚者：室间隔厚度与左室后壁之比1.3：1 室间隔流出道部分向左心室内突出 二尖瓣前叶收缩期向前运动,（四）诊断要点*临床表现+家族史+UCG及心导管*胸骨左缘3、4肋间SM（五）治疗要点原则弛缓肥厚心肌，防止心动过速，维持 窦律，减轻流出道梗阻，抗心律失常 常用药物-受体阻滞剂、钙通道拮抗剂 非 药 物介入性消融或手术切除室间隔肥 厚心肌DDD起搏器植入,复习题一、名词解释心力衰竭 期前收缩 WPW综合征 Austin-Flint杂音 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛 梗死后心绞痛 变异型心绞痛 病态窦房结综合征 心肌梗死 高血压危象 高血压脑病 老年人高血压 心源性哮喘,二、问答1、循环系统疾病的诊断包括哪些方面？2、循环系统疾病常见的症状有哪些？3、慢性心竭的基本病因是什么？有哪些诱发因素？4、左心衰竭及右心衰各有哪些典型的症状和体征？5、慢性心力衰竭的治疗目的是什么？有哪些治疗措施？6、试述急性左心衰的临床表现及处理？7、简述阵发性室上速的心电图特点及治疗要点？,8、简述心房颤动的心电图特点及治疗要点？9、简述二尖瓣狭窄的临床表现及诊断要点？10、主动脉瓣狭窄典型的三联征是什么？具有哪些并发症？11、主动脉瓣关闭不全有哪些典型的体征？12、动脉粥样硬化的病因有哪些？13、冠心病临床上分哪几型？14、心绞痛临床上分哪几型？其治疗要点有哪些?15、急性心梗有哪些临床表现（包括症状、体征、并发症）？其诊断和治疗要点是什么？16、目前常用的降压药物分哪几类？各列举一个代表药17、心肌病分哪几类？,