最新第七章血液循环PPT文档.ppt

第一节 概述血液循环(blood circulation)：是指血液在心血管 系统内周而复始地循环流动。心脏(heart)：肌肉泵，动力器官。动脉(artery)：引导血液离开心脏流向各组织器官的管道。静脉(vein)：引导血液回心的管道。毛细血管(capillary)：进行物质交换的场所。,体循环(systemic circulation)与肺循环(pulmonary circulation),第二节 心肌的结构与机能特性,2.1 自动节律性(autorhythmicity)概念：组织细胞能自动发生节律性兴奋的特性。衡量指标：自动兴奋的频率,2.2 机能合胞体 所有心房细胞或心室细胞同时收缩、舒张，像一个大细胞在活动一样，这种特性称之为机能合体性。结构基础：闰盘(intercalated disc)心肌的机能合体性 心肌收缩的“全或无”现象,2.3 特殊传导系统(specific conduction system)2.3.1 心肌细胞的类型：(1)普通的心肌细胞 即工作细胞(working cardiac cell)(非自律细胞)包括心房肌细胞，心室肌细胞 具兴奋性、传导性、收缩性，无自律性。,(2)特殊分化的心肌细胞 大多数为自律细胞(autorhythmic cell)包括窦房结、房室结、房室束和浦肯野氏纤维。有兴奋性、自律性和传导性，基本无收缩性。具有产生和传导节律性兴奋的能力。,2.3.2 兴奋的传导 窦房结(sino-artrial node,S-A node)房室结(artrio-ventricular node,A-V node)0.05m/s 房室束(atrioventricular bundle)及左右束支 2-5m/s 浦肯野氏纤维 2-5m/s图7-14房室延搁(atrioventricular delay)及意义,正常起搏点(pacemaker)：窦房结(右心房内壁)潜在起搏点：正常情况下不表现本身自律性的自律组织。异位起搏点：异常情况下控制心脏兴奋和跳动的潜在起搏点。人工起博器,2.4心肌细胞的AP 心肌细胞的生物电现象,2.4.1特点：不同于骨骼肌；不同的心肌细胞，其跨膜电位的幅度、持续时间、波形、产生机制亦不相同；,骨骼肌细胞,心肌自律细胞,心肌收缩细胞,0期：除极，钠内流(快通道)1期：快速复极初期，钾外流，膜内电位降至0mv左右。2期：缓慢复极期又叫平台期，钙与少量钠的内流与钾外流相平衡。3期：快速复极末期，大量钾外流，膜电位由0mv降至-90mv。4期：静息期，细胞膜的离子转运机能加强(钠钾泵)。机制：,2.4.2 心肌收缩细胞AP的产生机制,2.5 心脏的不应期 图7-16(1)(1)绝对不应期与有效不应期(absolute refractory period&effective refractory period,ARP&ERP)0期至-55mv或-60mv 不能产生AP(2)相对不应期(relative refractory period,RRP)-60至-80mv 阈强度才能引起AP(3)超常期(supranormal period,SNP)-80至-90mv 阈强度即可引起AP,有效不应期长的意义：使心脏的舒张和收缩交替进行。期前收缩与代偿间歇(premature systole or extrasystole&compensatory pause)：图7-17,2.6 心电图(Electrocardiogram,ECG)基本波形：P，QRS，T意义：P，QRS，T，P-R间期图7-18 7-20,第三节 心动周期的力学变化,3.1 心动周期的概念 心动周期(cardiac cycle)：心脏由收缩到舒张的整个过程。,3.2 心脏的射血过程3.2.1 心房收缩期：房室瓣开放，主动脉瓣关闭。心房收缩完成后即开始舒张，在心房舒张的最后，心室收缩期之前，心室中的血量叫心室舒张末期容积(end-diastolic volume)。,3.2.2 心室收缩期：(1)等容收缩期(period of isovolumic contraction)：房室瓣关闭，主动脉瓣仍关，不射血。(2)快速射血期(period of rapid ejection)：房室瓣关闭，主动脉瓣开，射血。(3)缓慢射血期(period of slow ejection)：房室瓣关闭，主动脉瓣开，射血。,心室在射血时并不把其中的血液都挤出去，而是总有一些余血，射血后留下的血量叫心室收缩末期容积(end-systolic volume),3.2.3 心室舒张期：(1)等容舒张期(isovolumetric ventricular relaxation)：主动脉瓣关，房室瓣仍关。(2)快速充盈期(period of rapid filling)：房室瓣开。流入70%的血液(具有重要的生理意义)。(3)缓慢充盈期(period of reduced filling)：房室瓣开。图7-22,3.3 心音(heart sound)第一心音：音调低而长，主要由于房室瓣关闭引起，标志心缩开始。第二心音：音调高而短，主要由于主动脉瓣关闭引起，标志心舒开始。心音的临床诊断学意义图7-24,第四节 心输出量及其调节,心输出量(cardiac output)：一侧心室每分钟射出的血量。Cardiac Output=Heart Rate(心率)Stroke Volume(每搏输出量)CO=HRSV=75 70=5250(ml),心泵功能的贮备(又称心力贮备)(1)心率贮备：70次/分 2-2.5倍 180-200次/分(2)搏出量贮备：70ml 2倍 150ml170ml 所以 安静时：5L/min 运动时：25-30L/min最大输出量(maximal output)：一侧心室每分钟射出的最大血量。心力贮备(cardiac reserve)：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。,4.1 心率的调节(regulation of heat rate)4.1.1 神经调节：P151 表7-2,交感神经(+)迷走神经(-)为主,神经调节心率机制：交感神经兴奋使窦房结自律细胞的舒张期自动除极加速，从而使心率上升。副交感神经的效应则相反。,4.2.2 体液调节：肾上腺素(Ad)(+)：Ad对心率的作用和交感神经兴奋的效应一样都是兴奋效应。在神经和体液调节中，以神经调节为主。,4.2 心搏量的调节(1)心脏自身的调节,心脏定律：心搏量是心舒末期容积的函数，在一定范围里，心输出量随心舒容积的增加而增加。心输出量随心舒容积的增加而增加，心搏量的这种调节是依靠改变心肌纤维长度来实现，所以称为异长自身调节(heterometric autoregulation)。异常调节的发生是由肌纤维本身的特性所决定的。,肌纤维本身的特性：正常心室肌纤维的初长度远小于其最适长度。所以心室具有较大的初长度贮备。,(2)神经和激素的调节神经调节 交感神经(+)增加心输出量(增加心收缩力)迷走神经(-)减少心输出量(减小心收缩力)激素调节 肾上腺素(+)增加心输出量(增加心收缩力)(强心药物)洋地黄(+)增加心输出量(增加心收缩力),甲状腺素(+),交感神经、副交感神经以及肾上腺素等外来因素对心搏量的影响不是通过改变心肌纤维长度，而是通过影响心缩力实现的，所以这种调节叫等长调节(homometric regulation)。,第五节 血管生理(physiology of blood vessel),一,5.1 各类血管的结构与机能特点,5.1.1 动脉(artery)大动脉(aorta)：是弹性贮器血管。功能：缓冲高压与血流的持续流动有关 弹性与年龄,(2)分配血管 功能：输送血液至器官组织,(3)微动脉(arteriole)：Cap前阻力血管结构特点：管壁以平滑肌为主，多环形排列。血流特点：管径小，流速快，血流量与r4成正比。功能：调节动脉内的血量和血压，控制局部血灌流量，保证血流持续性，调节外周阻力(Peripheral resistance)。,血管系统对血流的阻力统称为外周阻力，在形成外周阻力的各种因素中，微动脉的阻力是主要的。微动脉又叫毛细血管前阻力血管(precapillary resistance vessel)。,5.1.2 静脉(vein)：容量血管(capacitance vessel)功能：容纳50%的血量。,5.1.3 毛细血管(capillary)又名交换血管(Exchange vessel)结构特点：管壁很薄，只有一层内皮细胞和一层很薄的基膜，内皮层有空隙、孔道等，故通透性很大。血管内的血液与血管外的组织液能够进行物质交换。,血压：血液对单位面积血管壁的侧压力。单位：KPa或mmHg,5.2 血压与血压的测定(blood pressure,BP),5.2.1 血压的测定 测侧压 直接测定法血压的测定 测终端压 间接测定法,5.2.2 血压形成的基本因素：心血管内有足够的血量 心室射血力量 外周阻力(peripheral resistance),5.2.3 动脉血压(arterial blood pressure)收缩压(systolic pressure)：心室收缩时动脉压升到的最高值。正常值：100-120mmHg/13.3-16kPa。舒张压(diastolic pressure)：心室舒张时动脉压降到的最低值。正常值：60-80mmHg/8-10.6kPa。血压与年龄，性别及其它,5.2.4 静脉血压和静脉回流(Venous pressure&venous return)外周V压：各器官V的血压。约15-20 mmHg。中心V压：右心房和胸腔内大V的血压。约0-12 mmHg。V回流动力=外周V压-中心V压,5.2.5 影响V回流的因素心脏收缩 心肌收缩力量愈强回流愈完全(左右心衰)。,重力与体位血液重力引起静水压 卧：各处V压大致相同 立：各处V压大不相同 直立时，因重力关系，大量血液滞留在心脏水平以下的血管，由于静脉管壁薄而易于扩张，其容积大为增加，滞留大量血液，静脉回流量减少，腿脚部的毛细血管压升高，血液中的流体转移到组织中。,呼吸运动 正常呼吸运动对静脉回流的影响主要表现为吸气时的促进作用。,骨骼肌的挤压作用 肌肉收缩对静脉回流具有抽吸作用。这种抽吸作用对于克服重力影响，减少下肢血液淤滞具有重要意义。,5.3 微循环(microcirculation)概念：微动脉和微静脉之间微血管中的血液循环。5.3.1 微循环的组成 微动脉、后微动脉(metarteriole)、毛细血管前括约肌(precapillary sphincter)、真毛细血管(capillary)、通血毛细血管(直捷通路)、动-静脉吻合支、微静脉。图7-38,微动脉：毛细血管前阻力血管；总闸门 交感神经、NE、血管紧张素(+)组织胺、CO2、乳酸、H+(-)毛细血管：结构特点：面积大、流速慢、通透性大。图7-39 机能：物质交换微静脉：容量血管,5.3.2 物质交换的方式和机制扩散(diffusion)：浓度 距离 面积 温度 分子量 膜的通透性等,滤过与重吸收(filtration&reabsoption)Starling假说动力：有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)过程：Cap A端的有效滤过压为正值，液体滤出而成组织液；Cap V端的有效滤过压为负值，组织液回流入Cap。,滤过与重吸收,毛细血管血压 血浆胶体渗透压 组织液静水压 组织液胶体渗透压,+32-21-10+15,+14-29-10+15,动脉端,静脉端,+16,-10,组织液 淋巴液,胞饮作用 双向作用 大分子蛋白质的交换,5.4 淋巴循环5.4.1组成 毛细淋巴管、淋巴管、淋巴结 通透性：毛细淋巴管毛细血管,5.4.2 影响淋巴液生成与回流的因素 组织液与毛细淋巴管内的压力差 当骨骼肌收缩时，挤压淋巴管，由于管内的瓣膜阻碍淋巴倒流，所以淋巴液只能流向大静脉，而肌肉舒张时，淋巴管也舒张，淋巴管内压力降低，进入淋巴管的组织液增加，淋巴液逐渐充盈管腔。,5.4.3 淋巴回流的生理意义 调节血量与组织液量的平衡；对组织液中的蛋白质的回收作用；乳糜管对脂肪的运输；淋巴结的防御屏障作用；巨噬细胞、淋巴细胞,第六节 心血管活动的调节,6.1 神经调节6.1.1 心血管的N支配(1)心脏的N支配,心交感N及其作用：T1-5(NE+1R)心脏各部分作用：正性变时变力变传导,心迷走N及其作用：延髓背核疑核(ACh+MR)心脏各部分 作用：负性变时变力变传导,(2)血管的N支配 人体内几乎所有的血管，尤其是微血管均受植物性神经支配，微动脉上的平滑肌纤维的活动受NS调控。支配血管的神经有两类，缩血管神经和舒血管神经。,血管的N支配,6.1.2 心血管中枢(cardiovascular center)在生理学中，常将中枢神经系统中与某一功能有关的神经元胞体集中的部位称为控制该功能的神经中枢。中枢神经系统中与心血管反射有关的神经元集中的部位就称为心血管中枢。,(1)脊髓 初级心血管中枢 在脊髓的胸腰段有支配心脏和血管的交感节前N元，刺激这些神经元可以引起心脏活动的加强和血管收缩。,由于脊髓的心血管中枢具有紧张性活动(即能发出一定频率的神经冲动)，以维持血管紧张度，所以只保留脊髓的脊椎动物仍然可以维持一定的血压水平(4050mmHg以下)。这一数据与正常血压值相比说明脊髓的心血管中枢受脊髓以上各级中枢的严格控制，脊髓的心血管中枢是调节心血管活动的初级中枢。,(2)延髓 基本心血管中枢 心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经在平时都有紧张性活动，其紧张性活动起源于延髓的心血管中枢。心迷走N元 心迷走紧张(降血压，减慢心博)心交感N元 心交感紧张(升血压，增快心博)交感缩血管N元 交感缩血管紧张(升血压，增快心博)在控制心率、维持一定的动脉血压中起重要作用。,(3)下丘脑和大脑皮层 整合(integration)：是指把各种不同的生理反应组成一个统一的相互配合的生理过程。下丘脑是调节心血管的较高级中枢，也是调节其它内脏活动的较高级中枢。交感舒血管N：源于下丘脑和大脑皮层，支配骨骼肌阻力血管。,大脑皮层对心血管活动的影响图7-46、7-47,6.1.3 心血管反射(cardiovascular reflex)心血管反射一般可以分为两大类：加压反射和减压反射。其中最重要的反射是颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射。,(1)颈A窦-主A弓压力感受性反射(baroreflex)：血压变化经压力感受器(bororeceptor)等反射弧活动而维持血压稳态的反射。颈A窦压力R兴奋 窦N 舌咽神经血压 主A弓压力R兴奋 主A神经 迷走神经 心交感紧张(-)心率减慢，心缩力减弱延髓 交感缩血管紧张(-)心输出量降低 心迷走紧张(+)外周阻力降低 血压,压力R发放的冲动频率与A管壁扩张度(血压)呈正变关系。减压反射的意义：在日常环境下血压的调节中起主要作用,(2)颈A体-主A体化学感受性反射感受器：颈A体、主A体的化学感受器(chemoreceptor)P165图7-42传入N：舌咽N 迷走N过程：,CO2分压升高、H+浓度升高 特别是O2分压降低 颈A体化学感受器释放冲动增加 舌咽N 主A体化学感受器释放冲动增加 迷走N 心血管中枢(+)心输出量延髓 外周阻力 血压 呼吸中枢(+)呼吸,意义：在低氧、窒息、失血、酸中毒等应急条件下对心血管运动起明显调节作用，以保证脑、心的供血供氧。,6.2 体液调节,6.2.1 肾上腺素与去甲肾上腺素肾上腺素(Ad)和去甲肾上腺素(NE)是对心血管系统进行全身性调节的一类激素，也是心血管的体液调节中最重要的一类。Ad和NE对心血管系统的影响既有共性也有区别。,作用：心：AD和NE一样，都是正性的变时变力变传导，使心率增高、心输出量增多。血管：AD和NE的作用有明显区别。血管上儿茶酚胺的受体有和两种 受体：Ad、NE，多数情况下引起效应器兴奋 受体：Ad，抑制,血管平滑肌上儿茶酚胺的受体分布,在皮肤、肾脏、胃肠等器官上受体占优势,在骨骼肌、心肌和肝脏、大脑等器官上受体占优势,效应,使血管平滑肌收缩,使血管平滑肌舒张,骨骼肌的重量近占体重的一半，所以Ad对外周阻力的作用主要是降低作用。临床上作为强心药。,NE起缩血管作用，表现为外周阻力增大，血压上升。临床上作为升压药。,NEAd,Ad,结合物质,6.2.2 肾素-血管紧张素系统,血管紧张素原(肝产生),肾血流量减少,肾素(肾近球细胞分泌的酶),血管紧张素(10肽),血管紧张素转化酶(肺血管),血管紧张素(8肽),血管收缩,血管紧张素酶A(血浆或组织),血管紧张素(7肽),醛固酮升高(肾上腺皮质分泌),保钠排钾，保水,血量增大,心输出量增大,血压升高,6.2.3 抗利尿激素(ADH)下丘脑视上核、室旁核合成ADH 神经垂体贮存 并释放入血 血管收缩 外周阻力 血压 肾保水 血 量,6.2.4 激肽释放酶-激肽系统,血浆中高分子量激肽酶原,血浆激肽释放酶,缓激肽,激肽酶,失活,血浆中低分子量激肽酶原,腺体激肽释放酶(也称组织激肽释放酶),胰激肽(也称血管舒张素),氨基肽酶,器官局部血管舒张血流量增大,循环血管舒张血压下降,6.2.5 心钠素,心房受牵 血量增多 心钠素 利尿、利尿钠 舒血管 ADH 肾素-血管紧张素-醛固酮,6.2.6 其它 内皮舒张因子 内皮缩血管因子(内皮素)NO,