内科护理查房PPT文档资料.ppt

,病 例 22床 张某 男 71岁 住院号:53913,诊断：风湿性心脏病、心脏扩大、房颤心律、心功能级、肺部感染入院后作ECG回示：房颤心律，HR:106次/分,患者神志清楚，精神极差，急性病容，因“咳嗽、咯痰、胸闷、心悸、少尿4天”于2010年10月14日16:20由轮椅推入病房，即通知医生，查T37.5 P86 R24 BP150/80,自诉受凉后致咳嗽、咳较多白色黏痰（量约5-6ML/日），易咳出。感胸闷、心悸、喘息、不能平卧、伴尿少。查：颜面浮肿、口唇、甲床明显紫绀，双下肢呈轻度凹陷性水肿。入院后遵医嘱予内科常规级护理，低盐低脂饮食，半卧位，持续心电监护、血氧饱和度监测，持续吸氧2L/min，长期治疗予静滴头孢替安、单硝酸异山梨酯、果糖，口服拜阿司匹林、双氢克尿塞、安体舒通，以抗炎、扩血管、营养心肌、利尿及对症支持治疗。,入院后急查血常规：血小板64 109/L(100-300)109/L 淋巴细胞数0.6 109/L(0.8-4)109L淋巴细胞比率7.9%(2040)%中性细胞比率82.2%(4577)%,生化回示结果：谷丙转氨酶 81 u（550）谷草转氨酶 118 u（550）谷氨酰转肽酶 102 u（550）乳酸脱氢酶 271 u（109245）低密度脂蛋白胆固醇 1.51 mmol/L（2.073.1）尿素氮 7.16 mmol/L（1.797.15）肌酐 151.0 umol/L（44133）尿酸 709.0 umol/L（155428）氯 93.3 mmol/L（95108）铁 3.0 umol/L（627）二氧化碳结合力 29.9 mmol/L（2029）,10月19日复查生化回示：总蛋白 59.0 g/L（6084）白蛋白 32.9 g/L（3454）谷草转氨酶 59 u（550）碱性磷酸酶 116 u（34114）谷氨酰转肽酶 90 u（550）肌酸激酶 30.0 u（35232）低密度脂蛋白胆固醇 3.36 mmol/L（2.073.1）尿素氮 8.62 mmol/L（1.797.15）尿酸 682.0 umol/L（155428）钠 128.5 mmol/L（135148）氯 80.3 mmol/L（95108）二氧化碳结合力 38.9 mmol/L(2029),风湿性心脏病,风心病-概述 风心病概述风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和（或）关闭不全。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的则表现为动脉栓塞以及脑梗塞而死亡。若病情加重，心脏代偿功能失调时会出现呼吸困难、咯血、咳嗽、腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、尿量减少、夜尿多等心力衰竭症状。,风湿性心脏病简称“风心病”。是风湿性心脏炎后引起的慢性心脏瓣膜病变，其实质系指湿性心脏病炎在心脏瓣膜上留下疤痕所造成的后遗病，使瓣膜狭窄与关闭不全，多见于二尖瓣，其次是主动脉瓣，由于心脏瓣膜的狭窄与关闭不全加重了心脏负担，而导致心律失常和心力衰竭，可出现呼吸困难、咯血、心悸、咳嗽、心绞痛等现象，典型二尖瓣狭窄者可见颧面部暗红、唇紫。,心脏为了完成血液循环的任务，它在工作的时候只许血液向前流动而不返流。要达到这个目的，它需要有几个“活门”，在该打开的时候能打开足够的大小，该关闭时能关得严实。这就好比我们给自行车充气时使用的打气筒，打气筒的活塞上下运动，在活门的作用下，气体只能充进这些“活门”就是心脏的瓣膜。心脏瓣膜 分为 二尖瓣，主动脉瓣，三尖瓣，肺动脉瓣。,风心病就是风湿反复侵犯心脏后，使心脏瓣膜受损，造成瓣膜口 狭窄 和/或关闭不全，使心脏工作效率降低，从而带来一系列生理病理变化。早期可能无症状，后期则出现心率失常（以房颤多见），充血性心力衰竭，肺水肿，动脉栓塞，患者表现为心慌气短，呼吸困难，乏力，饮食减退，端坐呼吸，不能平卧，咳嗽痰多（甚至咯粉红色泡沫痰），夜间突然憋醒，胸腹水，双下肢或身体下垂部位水肿，严重时可发生突然死亡即猝死。,疾病病因,风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期：1、炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。2、增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。3、瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生，损伤处机化，形成瘢痕，从而影响心脏瓣膜功能，感染反复发作。以上病理变化在瓣膜部位的变化，也是此起彼伏，一个部位通常发生重叠的病理变化。,临床上常见的心脏瓣膜病变有：1、二尖瓣狭窄或关闭不全。2、主动脉狭窄或关闭不全。3、三尖瓣狭窄或关闭不全。4、联合瓣膜病变(多个瓣膜受损)等。由于心脏瓣膜的病变，使得心脏在运送血液的过程中出现问题，如瓣膜狭窄，使得血流阻力加大。为了吸入和射出足够多血液，心脏则更加费力地舒张和压缩，这样使心脏工作强度加大，效率降低，心脏易疲劳，久而久之造成心脏肥大。如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高，导致肺静脉和肺毛细血管压力增高，形成肺淤血。,肺淤血后容易引起以下症状：1、呼吸困难。2、咳嗽。3、咳血；有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。当心脏瓣膜关闭不全时，它带来的问题首先是部分血液返流，这种返流带来的直接后果是使心脏压力增大，泵血量减少，在循环中气体交换造成的部份损失，所以风心病病人常感到呼吸困难,病理生理,风湿热导致四中形式的二尖瓣结构粘连融合，可致二尖瓣狭窄：瓣膜交界处；瓣叶游离缘；腱索；以上部位的结合。单独的交界处增厚占30，单独瓣叶游离缘增厚占15，单独腱索增厚占10，其余的为一个以上的手术结构受累。申述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少。狭窄的二尖瓣呈漏洞状，漏口常呈现“鱼口”状。瓣叶的钙沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显著减增厚。计划的严重程度和跨瓣压差大致相关如果风湿热主要导致腱索取的挛缩和粘连，而所致心脏瓣膜交界处的粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及其所致的左主支气管升高，左心房壁钙化、右心房附壁血栓形成的肺血管床的闭塞性改变。,1、二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响正常成人的二尖瓣口面积为46cm2，舒张期房室跨瓣压差。瓣口缩小至大约2cm2时为轻度二尖瓣狭窄，此时只有靠虽然甚小、但已异常的跨瓣压差大约升高至20mmHg，平均左心房压大约为25mmHg，方可保持静息状态的正常心排血量。2、左心房压升高对肺循环的影响左心房压升高一次引起肺静脉和肺毛细管压被动性升高，导致劳力性呼吸困难。二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生于：升高的左性压的被动后向传递；左心房和静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。3、肺动脉高压对右心室的影响严重的肺动脉高压导致右心室扩大和右心衰竭，可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全。二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重二尖瓣狭窄时可有左心室的失用性萎缩,诊断检查,1、二尖瓣狭窄：青壮年有见湿热病史，心功能代偿期可无症状，失代偿后，出现活动后气短、心悸，阵发性呼吸困难。严重时端坐呼吸，咯血等，晚期出现右心衰。明显二尖瓣面容（两颧及口唇紫红，心尖部触到舒张期震颤）。2、二尖瓣关闭不全：心功能代偿期可无症状，一般可心悸、活动后喘促、疲劳，乏力，咯血等左心功能不全。后期出现右心功能不全症状，如肝大，下肢浮肿。体征明显，心尖部可见搏动增强及触到有力的局限性抬举样冲动，叩诊心界向左下扩大。,感染性心内膜炎,3、主动脉瓣狭窄：重症者出现头昏，甚者晕厥，心绞痛，心律失常，甚或猝死。晚期出现呼吸困难、咳嗽、咯血等左心功能不全症状，体征为主动瓣区听到响亮粗糙的吹风样收缩期杂音，向颈部传导，并伴有收缩期震颤等。4、主动脉关闭不全：失代偿期可见心悸、头部有振动感，偶有心绞痛，重者出现阵发性呼吸困难，咳嗽等左心衰竭的表现。颈动脉及足背动脉搏动明显，心尖瓣搏动增强，向左下移位，呈抬举性。检查：心电图、胸部X线、超声心动图、右心导管检查4。,遗传学说,风心病镜像风湿性疾病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病，包括弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织，包括肌肉、肌腱、韧带等的疾病。越来越多的资料表明，遗传因素与风湿病的关系极为密切。在1889年就有人指出，风湿病常可在同一家系成员中发病。此后也有人发现家族性发病比率较高。父母有风湿病的儿童，其发病率高于双亲无风湿病的儿童。有关单卵双胞胎的研究认为，其中一个患风湿病，则另一个有20%的可能亦将发病。因此在对风湿病患者做了大量的研究之后，有的学者认为风湿病的易感性与常染色体的隐性基因有关，但并未得到其他学者的证实。另一项对40对双卵双胞胎的研究，只有2对有风湿病的相同病史。,人类白细胞抗原系统(HLA)，抗原在第6号染色体短臂上受基因支配。有人对风湿病患者进行了HLA检查，证明HLA-BW35与风湿病的易感性有关。芬兰人的风湿病患者HLA-BW35占多数，而英国人的风湿病患者HLA-BW15占少数。因此，风湿病与HLA型的关系还和种族有关。类风湿性关节炎患者具有HLADR1*0405等位基因者较较一般人群为高；系统性红斑狼疮患者中C1q、C2、C4基因的缺失较一般人群高，说明有易感基因存在。易感基因不仅增强易感性同时影响疾病的严重程度。因此，风湿病的发病与遗传有密切的关系，或者说基因遗传是风湿病发病的易感因素，但尚缺乏足够的证据证明风湿病是一种遗传病。随着人类遗传密码的解译，分子生物学的发展，遗传与风湿病发病的关系会被人类认识的越来越清楚，基因治疗也会成为现实的。,并发症,(1)心功能不全(心衰);(2)心律失常;(3)呼吸道感染;(4)栓塞(多以脑栓塞为主);(5)急性肺水肿;(6)咽下困难。,水肿,心功能分级,主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但一般体力活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下出现心衰的症状，体力活动后加重。,心律失常,心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常，更为确切和恰当。正常心律起源于窦房结，频率60次100次/min（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.121.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（0.10秒）。,治疗方案,大咯血采取坐位，用镇静剂如安定，利尿剂如速尿等；急性肺水肿处理与急性左心衰所引起的肺水肿相似，不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药，当出现快速房颤时，才需用西地兰降低心室律。当急性发作伴快速室律时，首选西地兰降低心室律。右心室衰竭宜低盐饮食，利尿剂与地高辛为主治疗。2、二尖瓣关闭不全：1）内科治疗：注意预防风湿热与感染性心内膜炎。适当的体力活动与休息，限制钠盐的摄入量及呼吸道感染的预防和治疗。合并心衰时，使用洋地黄制剂，利尿剂和血管扩张剂。2）外科治疗：为恢复瓣膜关闭完整性的根本措施，应在发生不可逆的左室功能不全之前施行人工瓣膜置换术。,风心病手术,3、主动脉瓣狭窄：1）内科治疗：预防风湿热与感染性心内膜炎，定期复查。中度和重度狭窄者，限制体力活动，预防心绞痛、昏厥与心力衰竭。心力衰竭限制钠盐，用洋地黄制剂，小心应用利尿剂。2）外科治疗：重度主动脉瓣狭窄的患者伴有心绞痛、昏厥、或心力衰竭为手术治疗的主要指征，人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣膜狭窄的主要方法。,风心病示意图,4、主动脉瓣关闭不全：1）内科治疗：预防风湿热与感染性心内膜炎。2）外科治疗：人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣返流的主要治疗方法疾病护理1.休息。包括体力和精力两个方面。病人症状不明显时可适当做些轻工作，但不要参加重体力劳动，以免增加心脏负担。病人伴有心功能不全或风湿活动时应绝对卧床休息，一切生活均应由家人协助。对病人态度要和蔼、避免不良刺激。2、预防呼吸道感染。病室要阳光充足、空气新鲜、温度适宜，防止因呼吸道感染引起风湿活动、加重病情。风心病3、心功能不全者应控制水分的摄入，饮食中适量限制钠盐，每日以10克（2钱）以下为宜，切忌食用盐腌制品。,4、服用利尿剂者应吃些水果如香蕉、桔子等。5、房颤的病人不宜作剧烈活动。应定期门诊随访；在适当时期要考虑行外科手术治疗，何时进行，应由医生根据具体情况定。6、如需拔牙或作其他小手术，术前应采用抗生素预防感染。同时要切记：本病是风湿病的后果，积极预防甲型溶血性链球菌感染，是预防本病的关键。加强体育锻炼，增强机体抗病能力，也有重要的预防作用。积极有效的治疗链球菌感染，如根治扁桃体炎、龋齿和副鼻窦炎等慢性病灶，可预防和减少本病发生。,风心病,预防,风心病治疗药品1、二尖瓣病变虽在早期可有呼吸困难或心力衰竭症状，但经适当治疗，病情容易控制，预后较好，其5年内生存率为80%，10年内生存率为60%。有的患者可无临床症状，风湿不活动，一般在2030年内仍内仍可保持工作和生活能力。如若病情反复，最后常因难治性充血性心力衰竭死亡。主动脉瓣病变早期，多无症状或症状较轻，故不易引起人们重视，一旦出现心功能不全，则病情发展急剧，不易治疗，预后较差，其5年生存率约占38%，10年生存率为20%。一旦有心绞痛、眩晕或左心衰竭，多于23年内死亡。,风心病治疗药品,2、各种严重并发症，对风心病的预后威胁性不可低估。如：二尖瓣狭窄易并发心房纤颤、周围血管栓塞及心功能不全；主动脉及二尖瓣关闭不全，易并发亚急性性细菌性心内膜炎。这些均为预后差的重要因素。3、多数情况下，狭窄程度和劳动力的丧失，在数年内进行得非常缓慢。为了得到最好的治疗效果，应该注意饮食禁忌的问题。另外，在服药期间，凡是属于生冷（如刚从冰箱里拿出来的水果）、粘腻（如九层糕）等不易消化的食物，或有特殊刺激性的食物（如辣椒），都应避免食用。有咳嗽症状的病人，饮食不能过甜、过咸、过于油腻，也不要吃辣椒，同时要戒烟、戒酒，以助早日痊愈。,风湿性心脏病并发症的治疗,1.心功能不全的治疗；2.急性肺水肿的抢救；急性肺水肿处理与急性左心衰所引起的肺水肿相似，不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药，当出现快速房颤时，才需选用西地兰降低心室律。当急性发作伴快速室律时，首选西地兰降低心室律。3.控制和消除心房颤动。,急性左心衰,风湿性心脏病发病原因与生活环境寒冷、潮湿以及上呼吸道感染引起的扁桃腺炎、咽炎等疾病有关。溶血性链球菌感染后，链球菌及其代谢产物引起机体免疫反应，导致心脏产生急性非化脓性的炎症变化，造成心脏损害。风湿性心脏病重在预防,首先要预防风湿热的发生。人们总是把上呼吸道感染看成是一种小病而不太在意，其实它可以引起许多疾病，风湿性心脏病就与上呼吸道感染后引起的风湿热有直接关系，平时要注意居住卫生，对上呼吸道感染后出现的急性扁桃体炎、咽炎、中耳炎和淋巴结炎等急性链球菌感染要积极彻底治疗，防止发展为风湿热而导致心脏瓣膜损害。如果上呼吸道感染后两周左右出现活动后心慌、气短等症状，要及时到医院检查治疗。风湿性心脏病早期发现，及时规范地进行药物治疗，完全可以有效控制,避免反复发作而导致心脏瓣膜的损害和心功能的损害。,护理诊断,护理诊断1、气体交换受损 2、体液过多 3、清理呼吸道无效 4、活动无耐力 5、营养失调6、有皮肤完整性受损的危险7、潜在并发症:心衰、栓塞、急性肺水肿,脑：可有神志和精神改变、失语、吞咽困难、瞳孔大小不对称、轻偏瘫、抽搐或昏迷肾：常出现腰痛、血尿，严重者可有肾功能不全脾：左上腹剧痛，呼吸或体位改变时加重肺：突然胸痛、气促、发绀、咯血,护理措施 1、休息和活动 患者取半坐卧位或端坐卧位休息，急性期限制活动告诉病人体力和精神休息可减轻心脏负荷，利于心功能的恢复。2、给氧 根据缺氧的轻重程度调节氧流量。3、减少机体耗氧、减轻心脏负担 保持环境安静、舒适，空气流通，限制探视，安慰鼓励患者，帮助树立战胜疾病的信心，使患者情绪稳定，给予高蛋白、高维生素、易消化清淡饮食，改善病人营养状况，少量多餐，避免过饱，勿用力大便，必要时使用缓泻剂。,护理措施 4、观察咳嗽、咳痰情况，记录痰液的色、质、量，促进有效排痰：深呼吸和有效咳嗽，湿化和雾化，遵医嘱使用药物（氨溴索）。5、观察患者水肿的情况 准确记录出入量，适当控制液体摄入量。6、输液的护理 控制输液量和速度，并告诉病人及家属此做法的重要性，以防其随意调快滴速，诱发急性肺水肿。7、注意观察有无风湿活动的表现 如皮肤环形红斑、皮下结节、关节红肿及疼痛不适等。,护理措施 8、口腔与皮肤护理 做好口腔护理，患者长期端坐位，骶尾部长期受压，注意预防压疮的发生，患者出汗多时应注意保持衣物、床单元清洁、干燥。9、用药护理 使用血管扩张剂的护理 硝酸酯制剂可致头痛、面红、心动过速、血压下降等，应严格掌握滴速，监测血压，使用此类药物时，改变体位时动作不宜过快，以防止发生体位性低血压。,护理措施 使用利尿剂的护理 使用氢氯噻嗪、呋塞米等排钾类利尿剂时，注意观察患者有无乏力、腹胀、肠鸣音减弱等低钾的表现，利尿剂的使用应选择早晨或日间为宜，避免夜间排尿过频而影响病人的休息。使用洋地黄类药物的护理（地高辛）严格遵医嘱用药，注意有无洋地黄中毒的表现，如：各类心律失常，胃肠道反应如食欲不振、恶心、呕吐、和神经系统症状如头痛、倦怠、视力模糊等。抗风湿类药物（拜阿斯匹林）可导致胃肠道反应、柏油样便、牙龈出血等副作用，应饭后半小时用以减轻胃肠道反应。,护理措施 10、注意预防栓塞（以脑栓塞最多见）病情允许时应鼓励并协助病人翻身、活动下肢、按摩及用温水泡脚或下床活动，防止下肢深静脉血栓形成。避免在下肢进行静脉穿刺。注意观察患者有无栓塞征象，根据栓塞部位不同可有以下表现：,谢谢,谢谢,