欢迎来到三一办公! | 帮助中心 三一办公31ppt.com(应用文档模板下载平台)
三一办公
全部分类
  • 办公文档>
  • PPT模板>
  • 建筑/施工/环境>
  • 毕业设计>
  • 工程图纸>
  • 教育教学>
  • 素材源码>
  • 生活休闲>
  • 临时分类>
  • ImageVerifierCode 换一换
    首页 三一办公 > 资源分类 > PPT文档下载  

    护理139页ppt课件文档资料.ppt

    • 资源ID:4601996       资源大小:8.41MB        全文页数:138页
    • 资源格式: PPT        下载积分:10金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录 QQ登录  
    下载资源需要10金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

    加入VIP免费专享
     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    护理139页ppt课件文档资料.ppt

    Two Pumps in series,PVR160,SVR1200,5mmHg,25/10mmHg,8mmHg,120/80mmHg,内容,休克血流动力学的基础有创监测 ABP在ICU的应用 CVP在ICU的应用 SWAN-GANS在ICU的应用 PICCO在ICU的应用无创监测,休克的分类,根据病因:多达13类 治疗以纠正病因为重点根据血流动力学特点 分4类 治疗以循环功能支持为重点,休克的分类,低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克,心源性休克,基本机制:泵功能衰竭包括:心肌梗塞 心律失常 心力衰竭,分布性休克,基本机制:血管舒缩调节异常包括:容量 血管扩张(神经性、药物性)动静脉短路开放(感染性),分布性休克的特殊性,心输出量正常或增高氧输送正常或增高组织器官的血流量正常或增高以感染性休克为代表如其他类型休克病程迁移,可以向分布性休克发展,感染性休克的诊断,临床上有明确的感染灶有SIRS的存在收缩压低于90mmHg或较原基础值下降幅度超过40mmHg,至少一小时,或血压依赖输液或药物维持有组织灌注不良的表现,如少尿(30ml/h)超过一小时,或有急性神志障碍可能发现血培养有致病微生物生长,全身炎性反应综合征(SIRS),符合下列两项或两项以上:T38或36心率90次/分呼吸频率20次/分,或PaCO2 32mmHg血白细胞12000/mm3,或4000/mm3,或幼稚型细胞10%,感染、SIRS与脓毒症关系,感染性休克的血流动力学特点,体循环阻力下降心输出量正常或增加肺循环阻力增加心率改变,梗阻性休克,基本机制:血流主要的通路受阻包括:肺动脉栓塞 心包填塞 心瓣膜狭窄或腔静脉狭窄 机械通气、气胸等,血流动力学监测的目的,维持组织器官灌注和血流动力学稳定 危重病人全身稳定的核心、基石血流动力学不稳定的评估 及时发现异常环节指导血流动力学支持治疗 实现滴定式治疗,血流动力学的理论基础,Starling定律ABC理论氧输送监测血流动力学最佳(CVP、CO、后负荷)液体复苏“金三角”,Frank-starling 定理,心肌纤维初长度(心室前负荷)是心肌收缩力的函数CO 心肌纤维初长度 R/LVEDV R/LVEDP 心脏外压力和顺应性 PAWP条件:心脏外压力 0 顺应性正常,Starling定律,ABC理论,A,B,C,D,心功能曲线与液体复苏,CVP(mmHg),CO(L/min),CVP(mmHg),CO(L/min),10,20,30,肺水肿,低心排,A,B,D,扩容,强心减轻后负荷,目标,心衰,C,Septic shock 血流动力学药物,Crit Care Med 2003;31:16591667,心功能障碍:收缩功能障碍:强心 舒张功能障碍(顺应性差):硝酸甘油后负荷高-硝酸甘油、硝普钠、乌拉地尔,氧输送监测,DO2=10CICaO2CaO2=1.34HbSaO2+0.003PaO2VO2=10Ca-vO2CIO2ER=Ca-vO2/CaO2,决定氧输送的关键因素,DO2=CaO2 COCaO2=(1.34 HbSaO2)+(0.003 PaO2)DO2=1.34 HbSaO2 CO 10 HB的质量 氧解离曲线 心功能,正性肌力药物,输血,液体复苏,吸氧,呼吸机,CO,MAP,SVR,=,x,SV,HR,x,后负荷,前负荷,心肌收缩力,VO2=CO 1.34 Hb(SaO2-SvO2)10 VO2=O2 ER DO2DO2=1.34 HbSaO2 CO 10,血流动力学最佳,最佳CVP最佳CO最佳血压最终目的:最佳灌注,容量复苏“三角”,Lactate,CVP,Fluid Response,新的血流动力学监测方法及理论,如何预测对液体疗法有好的应答很有临床价值(反应性、耐受性)。传统上CVP和PAWP这些静态指标,PAWP在预测左室前负荷方面甚至不优于CVP动态指标在预测ICU患者对液体应答方面明显优于静态指标。,Durairaj L,et al.CHEST 2008;133:252263Michard et al.CHEST 2002;121:2000-2008,容量反应性,CVP 容量负荷试验后 2-5原则PAWP 容量负荷试验后 3-7原则CO/CI 容量负荷试验后 CO/CI的增加即CO/CI较容量负荷试验前大于5%为有反应SV/SVI 容量负荷试验后 SV/SVI 的增加即SV/SVI较容量负荷试验前大于5%为有反应SVV/SPV/PPV 大于10%对容量负荷实验有反应PLR 直腿抬高实验,液体负荷的评估,液体复苏的临床治疗目标点是患者不再能从扩容中获益。反应性 response(血压、尿量、心率、CVP、SVV)耐受性tolerance(血管容量超负荷,肺水肿).,容量负荷试验:判断标准,每10分钟测定CVPCVP 2 mmHg继续快速补液CVP 2 5 mmHg暂停快速补液,等待10分钟后再次评估CVP 5 mmHg停止快速补液,每10分钟测定PAWPPAWP 3 mmHg继续快速补液PAWP 3 7 mmHg暂停快速补液,等待10分钟后再次评估PAWP 7 mmHg停止快速补液,Weil MH,Henning RJ:New concepts in the diagnosis and fluid treatment of circulatory shock.Anesth Analg 1979;58:124132,Weil MH.Anesth Analg 1979;58:124132,被动抬腿实验(PLR),PLR回心血量在250-450ml,Crit Care Med 2010;38:819825,血流动力学管理流程,心输出量,最佳前负荷容量反应性,最佳后负荷,心肌收缩力,基础监测组织氧合微循环监测,基础监测组织氧合微循环监测,不能忽视的指标:EVLWI/PVPI等,启动因素,再次监测启动因素,起 点 就 是 终 点,血流动力学管理流程,基础监测 BP、HR、SPO2、RR组织氧合 血气:PH、BE、Lac、ScvO2微循环监测 神志、皮温、皮色等 PHi、Pa-vCO2、Lac(乳酸清除率)、PtO2/PtCO2、OPS等,CO决定因素,前负荷后负荷心肌收缩力心脏舒张性心率,中心静脉压(CVP),前负荷:调整前负荷对于所有类型休克的复苏均是第一位应考虑的因素。CVP:静脉回流与心脏搏出之间的平衡关系Frank-Starling定律(前负荷与心肌收缩):,心室收缩性、后负荷肺静脉压、左心压力改变胸腹腔压力,中心静脉压(RAP/CVP),正常范围:2-8 mmHg波形成份:a-atrial 右房收缩,右心室舒张末c-contraction三尖瓣关闭v-venous心房充盈y-三尖瓣开放z-最接近右心室舒张末压(RVEDP),后负荷,SVR=systemic vascular resistanceSVR=(MAP-CVP)80/CO心血管状态信息的重要控制容量和血管活性药物应用的重要决定因素,微循环监测,SvO2 混合静脉血氧饱和度(SvO2)反映组织器官摄取氧的状态。一般情况下,SvO2的范围在60%80%。在严重感染和感染性休克病人,SvO270%提示病死率明显增加。ScvO2中心静脉血氧饱和度(ScvO2)与SvO2有一定的相关性,在临床上更具可操作性,虽然测量的ScvO2值要比SvO2值高5%15%,但它们所代表的趋势是相同的,可以反映组织灌注状态。Lac 参考值范围为小于2mmol/l(注意肝功能)pHi 参考值范围为7.35-7.45PgCO2参考值范围为35-45mmHgTcp CO2 舌下CO2图TcpO2 经皮氧分压 近红外微循环,ScvO2与Pa-vCO2,ScvO2=1-VO2/DO2ScvO280%的感染性休克患者死亡率高理想状态:ScvO270%且Pa-vCO26mmHgPa-vCO26mmHg反应组织灌注不良,EGDT,液体复苏,血管活性药,红细胞,正性肌力药,EGDT:后期复苏液体量减少,内容,休克血流动力学的基础有创监测 ABP在ICU的应用 CVP SWAN-GANS在ICU的应用 PICCO在ICU的应用无创监测,ABP在ICU的应用,【适应证】各类危重病人、循环功能不全,体外循环下心内直视手术,大血管外科及颅内手术等病人,均需连续监测周围动脉内压力。严重低血压、休克和需反复测量血压的病人,以及用间接法测压有困难或脉压狭窄难以测出时。术中血流动力学波动大,病人需用血管收缩药或扩张药治疗时。术中需进行血液稀释、控制性降压的病人。染料稀释法测量心排血量时,由周围动脉内插管连续采取动脉血样分析染料的浓度。需反复采取动脉血样作血气分析和pH测量的病人。,动脉导管ABP,有创血压监测:循环系统常规和重要的监测项目,评 定循环功能重要指标,反映心肌收缩和 血管内容量适宜与否依据用于穿刺插管的动脉:桡动脉、足背动脉 肱动脉、股动脉等,桡动脉Allens试验:术者用双手拇指用力压迫患者桡、尺动脉,阻断血流,待患者做3次握拳动作后伸掌,立即解除尺动脉压迫,记录苍白手掌的转红时间。若尺动脉无阻塞,平均转红时间是3-6s,表示可提供给手部足够的血流,7-15s示尺动脉充盈延迟,15s示尺动脉循环不良。,并发症,1.血栓 血栓多由于导管的存在而引起。随着导管留置时间延长,血栓 形成的发生率增加。2.栓塞 栓子多来自围绕在导管尖端的小血块、冲洗时误入气泡或混入测压系统的颗粒状物质。3.出血 穿刺时损伤、出血可引起血肿,一般加压包扎均可止血。拔管后若处理不当也可发生血肿的基础上引起感染。4.感染 导管留置时间越长,感染机会越多。一般希望导管留置不要超过34日。当局部出现感染或有任何炎症征象时,即应立即拔除导管。,ABP护理:1.防止感染:三通接头用无菌治疗巾包好,4小时更换。采血标本严格无菌操作,1224小时或必要时更换穿刺部位敷料2.测压管与换能器连接:紧密、固定,防脱管出血3.测压前调零点:通过三通使换能头与大气相通,当监测仪上的数字显示0时即可转动三通,使之与大气隔绝而与病人的动脉测压管相通。此时监测仪可显示出所测压力波形及数值。,ABP护理,4.冲管:每小时用肝素液12ml冲洗管道(配制:乳酸钠林格氏液 500ml+肝素04m1),间断冲洗法5.管道堵塞时,抽吸疏通,若无回血,停止使用并拔除6.观察肢体的血运情况:如局部肿胀、皮肤颜色及肢体温度有异常,报告医生,必要时拔管7.减少失血:取血标本时,用两个注射器,先将管道内液体全部吸出后,再取第一个3ml血,之后取1.5ml血做标本用。8.拨管指征:循环及呼吸功能相对稳定者,压迫止血10分钟,血压异常的处理,血压正常值:90140/6090mmHg 平均动脉压(mean arterial pressure MAP)是指心动周期的平均血压 正常值为 70-105mmHg。MAP舒张压1/3(收缩压舒张压)是评估左心室泵血功能、器官组织血流情况的 重要指标,血压异常的原因及处理,高血压 成人血压140/90mmHg术后早期出现高血压的原因及处理1.麻醉初醒状态,患者躁动 镇静2.术后早期体温较低,外周血管阻力增加保暖、扩管3.术后早期低氧血症和高碳酸血症增加通气、提高供氧4.容量负荷过高控制入量、利尿5.正性肌力药物过量控制药物入量,血压异常的处理,低血压 成人收缩压80mmHg低血压的原因及处理:1.血容量不足:HR、CVP、BP、PCWP、尿量补充血容量2.心肌收缩力下降,心功能不全:HR、CVP、BP、LAP 使用正性肌力药和血管活性药,血压异常的处理,3.心包填塞开胸探查4.药物影响5.心律失常:心动过缓/过速、室性心律失常6.呼吸性或代谢性酸中毒,动脉血标本的抽取,操作步骤1.操作前洗手、戴口罩2.备齐用物:2ml注射器(肝素化)1支,5ml注射器2支3.用安尔碘消毒肝素帽,动脉血标本的抽取,4.用5ml注射器抽取延长管中的液体弃之(以抽到动脉管内充满血液)5.用第二只5ml注射器抽取3ml动脉血,用肝素化的2ml注射器抽取1-1.5ml血液,摇匀、排气后送检6.用肝素液冲洗三通及延长管至无残存血液,中心静脉导管CVP,深静脉置管途径颈内静脉锁骨下静脉股静脉外周静脉置管(PICC),置管位置:上下腔静脉近右心房零点位置:平卧位腋中线平第4肋间隙,即右心 房位置测压通路:保持测压管路中为肝素稀释液,连 接管路通畅、密闭影响因素:1.胸腹腔压力:排除正压通气、胸腔肿瘤、腹腔压 力所致的胸腔压力增高因素2.体位影响3.血管活性药物的影响4.神经、体液因素:交感神经兴奋、紧张、烦躁等,右房压(RAP)=CVP 正常值:3.5-8.5mmHg 右室充盈压=前负荷 收缩力影响CVP,CVP异常,升高:1.静脉充盈过量(循环超负荷)2.静脉充血(心脏压塞、PEEP 右心衰、左心衰晚期)3.左向右分流,严重二尖瓣狭窄 右室收缩力下降 4.肺血管壁阻力增高(肺水肿、COPD)降低:容量不足、血管过度扩张,CVP临床意义,了解血容量、心功能及外周血管阻力,反映回心血量与心功能相互关系,反映右心前负荷的状态CVPBP:血容量不足CVPBP正常或:血容量过度或右心衰竭CVP进行性,BP:胸腔内出血、心包填塞、心功能不全CVP正常,BP:血容量不足或左心室排血量低CVP,BP高:周围血管阻力增大,循环血量增多,深静脉置管护理要点,防止管道松动、漏液,保证整个输注管密闭。深静脉穿刺部位护理,无菌操作,24-48h更换敷料1次保证管路通畅,补液完成后用肝素生理盐水5-8ml正压封管(每毫升生理盐水含10-100肝素)。管路不通严禁冲管,必要时请示医生用生理盐水注射器抽吸或拔管。观察穿刺部位有无红、肿、热痛及分泌物和补液外渗,深静脉置管护理要点,监测体温变化,注意有无菌血症,必要时请示医生拔管,并作细菌培养。观察有无穿刺并发症,如气胸、空气栓塞、血胸、出血或血肿、血栓形成等。作为静脉营养应观察有无代谢并发症,如高血糖、低血糖、脂脉肝、电解质紊乱等。,S-W导管的应用及监测 肺动脉漂浮导管(Swan-Ganz)是一种应用热稀释法通过一系列的血流动力学的监测数据测量心输出量的导管,经外周静脉插入心脏右心系统和肺动脉进行心脏和肺血管压力及心排出量等参数的监测。,肺动脉导管,有创颈部切口锁骨上动脉穿刺导管置入心脏导管置入肺动脉CCO可连续测定SVO2有一定价值,Swan-Ganz导管结构,导管信息:,标记:大环50cm 小环10cm测量:右房压、右室压、肺动脉压、肺毛细血管楔压。输入:HR MPAP CVP WT HT BSA 计算CO CI SV SVR PVR(30-60秒),CVP,PCWP,PAP,Swan-Ganz导管放置,插管深度:距颈内静脉45cm右房(20cm)右心室(30-35cm)肺动脉(40-45cm),SWAN-GANS的临床应用,血流动力发展的里程碑,Swan联想到带气囊的心脏导管可以随血流在心脏内向前漂移,19671970年他与Ganz合作在爱德华实验室研制了顶端带气囊,血流导向的肺动脉漂浮导管(Balloon-tip flow-directed Catheter),并应用于临床,因此常把肺动脉漂浮导管称为Swan-Ganz导管。,与其他血流动力学监测方法对比,其独到之处:,SG基础热稀释法仍然是CO监测的金标准SG是测量肺动脉压力PAP的金标准能够获得氧供需平衡指标SvO2,作为复苏和预后的重要监测指标能够测量右心的RVEDV,对右心功能衰竭的病人准确指导液体治疗在一个监测工具中能够同时获得除了心肌运动和瓣膜形态以外的最全面的参数,(五)正常压力波形,1.心房压力波 2.心室压力波3.肺动脉压力波 4.肺动脉嵌顿压波,右心室压力(RVP)正常值:2530/0 5mmHg,RVP异常RVP收缩压升高:肺动脉高压 肺动脉狭窄RVP舒张压升高:右心衰 心包炎 心脏填塞,肺动脉压(PAP)正常值:1830/612mmHg,肺动脉压异常升高:左心衰 肺血管疾病(高血压、肺栓塞、肺水肿)降低:血容量降低 药物引起 肺动脉狭窄,肺毛细血管嵌压(PCWP)正常值:812mmHg没有机械阻力时,PCWP代表LAP,PCWP异常升高:左心衰 心脏填塞 肺水肿 二尖瓣狭窄或关闭不全 高血容量降低:低血容量 血管扩张剂所致的后负荷降低,心输出量(CO)正常值:48L/min心输出量=每搏输出量心率,心输出量异常,增加:动静脉短路 肺水肿 高代谢状态(发热、心动过速、烧伤)中度高血压合并脉压增宽 脓毒血症早期降低:PEEP 心肌梗死 每搏输出量降低(脱水、利尿等)瓣膜疾病 肺血管阻力增高 左室充盈不良 低血容量 心动过缓 心包填塞,心脏指数(CI),正常值:2.54L/min.m2心脏指数可以看作是用体表面积校正的心输出量CI=心输出量/体表面积1.5=预后极差1.52.0=心源性休克2.02.2=前向性心功能不全,CEDV,High,Low,Swan-Ganz GUIDE TREATMENT PROTOCOL,漂浮导管并发症,心律失常气囊破裂静脉损伤感染及血栓静脉炎肺栓塞导管堵塞或肺动脉血栓形成肺出血肺动脉破裂导管打结,并发症,心律失常注意点:操作中必须有心电图持续监护,插入的导管如遇到阻力时不可强行进入。原有心律失常者先予注射利多卡因50mg预防其再发生。病人床边备急救药物,并发症,导管气囊破裂:常见于反复使用的导管,气囊弹性丧失所致。气囊破裂后致使肺动脉嵌入压指标丧失,且可能由于再次的气囊充气造成气栓形成。注意点:气囊充气最大量不能超过15ml,并发症,感染及血栓性静脉炎:由于置管术中无菌操作不严格及导管维护中的污染而致直接的血行污染,临床中可见病人出现高热、寒战,甚至败血症。与置管时间有密切关系,时间越长,其发生率越高注意点:术中及术后操作的无菌要求必须强调,皮肤插管处伤口每日换药1次,并保持局部清洁干燥。心导管留置时间以最多不超过72h为佳,以防止感染及血栓性静脉炎的发生,并发症,肺栓塞:由于导管头端充胀的气囊长时间嵌入肺动脉或插管时导管在肺动脉中多次移动所致注意点:置管术中掌握一定的操作熟练技巧且必须注意导管气囊充胀的时间问题,一般不主张持续气囊充气,而以肺动脉平均压做为临床持续监测指标,它间接反应了肺动脉嵌入压的改变。,并发症,导管堵塞或肺动脉血栓形成:多见于有栓塞史及血液高凝状态的病人注意点:应予预防性抗凝治疗,心导管各腔以每小时1次的肝素盐水冲洗,并注意心内压力图形改变,保持心导管通畅,并发症,肺动脉破裂:见于肺动脉高压、血管壁变性的病人,由于导管在肺动脉内反复移动、气囊过度充气所致注意点:气囊内保持予适当的充气量并严密监测肺动脉压力改变,并发症,导管在心腔内扭曲、打结:因导管质软、易弯曲、插入血管长度过长时发生注意点:监测导管置入长度及心内压力图形改变,发现扭曲应退出。如已打结,可用针丝插入导管内解除打结退出,如不奏效,只好将结拉紧,缓缓拔出,护理,1.保持管道通畅:肝素6250IU稀释到09的生理盐水500ml中进行冲洗,常规维护导管肝素液冲洗为每小时1次 2.保证数字准确:每次测量全套血液动力学指标前,为保证数值的准确性,应冲洗各管腔1次。3.测量pcwp1.5ml4.预防感染5.拔除导管应该在监测心律、心率的条件下进行,脉搏指示连续心排(PiCCO)技术,PICCO技术,采用热稀释法测量单次心输出量,并分析动脉压力波形下面积与CO存在一定的关系,来获得连续的CO从中心静脉导管注水,在主动脉内测量温度-时间变化曲线,因而能测量全心的相关参数,而不是以右心来代表全心同时测量动脉压和CO,因而能连续反映外周阻力温度稀释法受肺血管外水的影响,而染料稀释只受血管内水、不受血管外因素的影响,早期PICCO采用双指示剂法(温度和染料)测量全心舒张末容积,血管外水等参数,在大量数据支持下发展成只需要温度测量,也可以得到这些参数的单指示剂法。,增加的前负荷容积相同:EDV1=EDV2 但是:SV1 SV2,EDV,SV,SVV small,SVV large,EDV1,EDV2,SV1,SV2,前负荷变化(EDV)会导致每搏量的改变(SV),改变程度与病人个体的Starling曲线有关。对容量反应良好的病人,其Starling曲线处于直线阶段,有较高的每搏量变异(SVV)。,监测前负荷:SVV(每搏变异量Stroke Volume Variation),判断增加前负荷是否会引起心输出量的增加,SVV=Stroke Volume Variation 每搏变异量,由于机械通气能够造成胸腔压力更大的变化梯度 在呼吸周期中胸腔压力的变化可以导致心搏出血量的改变,并在血压、脉压、主动脉血流速度等参数中表现出来,能够更准确地反映心脏的容量状态,容量反映值 SVV/PPV 反映前负荷,监测前负荷,SVmax SVmin,SVV=,SVmean,PiCCO的临床应用,肺水指标:Extravascular Lung Water:EVLW Pulmonary Vascular Permeability Index:PVPI(EVLW/PBV),Normal ranges,ParameterRangeUnitCI3.0 5.0l/min/m2SVI40 60ml/m2 SVRI1200 1800dyn*s*cm-5*mMAP70 90mmHgGEF25 35%CFI4.5 6.51/minHR60 901/minGEDVI680 800ml/m2ITBVI850 1000ml/m2SVV 10%EVLWI 3.0 7.0ml/kgPVPI1.0 3.0,内容,休克血流动力学的基础有创监测 ABP在ICU的应用 CVP SWAN-GANS在ICU的应用 PICCO在ICU的应用无创监测,临床血流动力学发展简介,血液动力学传统检测方法-热稀释法(TDCO)1)方法右心导管 2)原理热稀释法 3)不足:A、有创 B、高风险 C、高费用 D、高并发症 E、操作复杂,4)局限性:A、免疫系统低下;B、凝血障碍 C、溶栓治疗 D、起搏器病人 E、右心瓣膜病变 F、脉管疾病 G、肺动脉高压 H、系统性低血压5)误差原因(1)水温(2)注射速度,容积,次数,时间性(3)导管位置(4)操作者技术 血液动力学检测其他方法 超声法;食道电极;呼吸法;Pico;Cco;CDIC I、,血液动力学概念及临床意义,1、血液动力学概念:是研究循环系统血液流动,心内各腔的压力,体循环、肺循环的压力 及阻力引起的机体一系列生理病理变化的科学。,2、心脏解剖1)体循环2)肺循环,3、研究血液动力学的临床意义 1)病人症状及体证发生变化之前,即可发现血液 动力学改变 2)通过压力、阻力、血流变化综合评价病人的病情,指导治疗,重症超声,超声法:利用病人在某一截面,心脏在一个收缩周期中内径的变化,计算出病人的心脏搏出量。但这些方法受不同的操作员,造成不同截面的影响,且不广泛临床应用,只是在病人做B超时顺便检查,无法作为常规的监测。,NICO,呼吸法(二氧化碳法),Nova公司利用Ficks法原理,在病人呼吸管路上接一个传感器,即可方便的进行监测病人的心输出量,但器材贵(每个Senser:1000元/个)且只能是在应用呼吸机的病人方可应用,限制了应用的范围,而且有关其可靠性尚有待进一步验证。,NICO无创血流动力学监测,部分CO2重复吸入法是根据改良Fick定律来测定CO。Fick定律认为,一定时间内进或出肺的气体量(氧气或二氧化碳)于肺毛细血管血流带走或释放的气体量相等。根据Fick定律测定CO是CO测定的金标准,可表述为公式(1)。VCO2 CO=(CvCO2-CaCO2),呼吸法(INNOCOR法)IGR的基本原理1,在封闭呼吸系统内反复呼吸小量血溶性气体(氧气和N2O)和非血溶性气体气体溶入血液,灌注於肺,按指数规律从呼吸装置中减少其减少的速率与肺血流量(心输出量)成比例关系非血溶性气体(SF6)仅在肺循环,IGR的基本原理2,借助血溶性气体的消散曲线,可以测定心输出量(CO)与CO无关的因素可以影响消散曲线,这些因素可以通过同时对非血溶性气体的测量加以校正。,IGR的基本原理3,把惰性气体的测量与氧的测量同时进行,就可以计算出氧摄取的比率(氧消耗),食道超声,食道超声法:该测量方法设计有其独到之处,利用医院的彩色多普勒设备增加一个专用食道探头,进行测量和计算。但由于食道是扩展性良好的器官,由于食道壁与超声探头之间空隙的存在使得其测量结果及可靠性有待进一步的探讨,而且操作复杂,病人在接受监护过程中有一定痛苦,无法常规监测,且CO测值重复性较差。,胸电生物阻抗,胸电生物阻抗法:利用粘敷于颈部和胸部的胸腔生物阻抗电极,来测定机体胸腔血流引起的阻抗的变化,间接推算出每一搏心输出量的变化。其原理是:生物组织,如肌肉、骨、脂肪和血液都有不同的电传导性,其中以血液的电传导性最好。,原理,4对电极分别至于颈部及胸部电信号通过胸部传导电信号循阻力最小路径传导-主动脉每次心跳,主动脉内血流速度/容量变化,测得阻抗通过阻抗变化计算出SV,动脉系统中血容量随搏动性而改变,在主动脉中最突出,这是由于心室活动的结果。这种血流量的变化导致了在电传导性的变化。所以,胸部生物阻抗变化主要是由于主动脉内血流容量和速度的变化。基本原理为欧姆定律(电阻电压/电流)主要监测指标包括:测量参数:心率、平均动脉压、加速指数、速率指数、胸部体液容量、射血前期、左室射血期等。计算参数:射血容量/指数、心排量/心脏指数、外周循环阻力/指数、左室搏出功/指数、收缩时间比值、输氧指数等。,临床意义,1、血压1)概念:血液对血管壁的侧压力 收缩压:血液由左室到主动脉最高时的压力 100-140mmHg 舒张压:血液由主动脉到外周血管时的最低压力 70-90 mmHg2)临床意义 影响因素:A、左室射血量 以左室舒张末期容积衡量(LVEDV)-前负荷 B、左室射血时间-HR、前负荷 C、主动脉顺应性 血液在主动脉内流动,进入主动脉扩张,流 出主动脉回缩-Windkessel效应(年龄,疾病影响)D、SVR 主动脉顺应性+SVR=后负荷,临床意义,2、心输出量/心脏指数1)概念:CO 每分钟心脏泵血量 4-8l/min CI 按体表面积计算的心输出量 2.8-4.2ml/次2)影响因素:基础代谢率(年龄,姿势,运动,体质,体温,性别,环境温度、湿度,危重病人、术后病人,疾病,心理)3)临床意义:A、同血压相比,心输出量的变化能够提供机体功能或基础代谢率需求发生重大变化时的最早期报警。如心输出量的变化达30%,血压没有发生任何明显变化,这是因为为保证稳定血压心血管系统先发生变化(血管收缩、扩张),临床意义,B、监护危重病人时,注意:危重病人的基础代谢需求 比同样的健康人要高出很多。危重病人 CI=2.0以下 有生命危险(2.5属于正常范围)心输出量/指数突然下降-有生命危险 CI低于1.8 就有严重生命危险;低于1.0将无法维持生命 C、增加心率,前负荷,心肌收缩;减少后负荷可以增加心输出量 D、心衰诊断指标,临床意义,3、搏出量/搏出指数 1)概念:SV 每次心跳左心室泵血量。60-130L/min SI 按体表面积计算的心输出量。30-65 2)临床意义 A、决定SV的基本因素:前负荷,心脏收缩,后负荷 B、导致低SV主要原因:低血容量(低前负荷)和 左心功能障碍(心肌收缩不良)C、SV的变化是血流量和心肌收缩发生变化的早期信号,临床意义,4、体血管阻力/阻力指数1)概念:血流在动脉系统内遇到的阻力770 1500dynes/sec/cm-52)临床意义:A、代表后负荷B、影响因素:血管收缩和扩张程度;血流量C、引起SVR增加的因素:低血容量,低温,低心输出量,血管加压因子D、引起SVR降低的因素:休克,贫血,血管扩张因子,临床意义,5、加速指数1)概念:指血流在主动脉升部和弓部的加速度(主动脉瓣开启10-20ms)男性:70-150;女性:90-1702)临床意义:A、评价心肌收缩力 B、缺血性心肌病,充血性心衰病人ACI降低6、速度指数 1)概念:指血流在主动脉升部和弓部的最大流 速(30-40)2)临床意义:评价心肌收缩力,临床意义,7、胸腔液体水平1)概念:是指胸腔电传导性。男性:30-45;女性:21-372)临床意义A、三种成分:血管内,肺泡内,组织间隙内B、帮助诊断:前负荷C、指导治疗:输液速度,输液量8、左心做功/做功指数1)代表左心室做功量2)临床意义:左心做功与心肌需氧量成正比,临床意义,9、预射血期1)概念:A、表示左心室去极化和左心室射血通过主动 脉瓣需要的时间 B、PEP包括三个阶段:左心室去极化;左室收缩产生足够压力-关闭二尖瓣,防止血 液回流;等容收缩期,左心室收缩产生足够压力开 启主动脉瓣2)临床意义:心衰病人PEP延长,临床意义,10、左室射血时间1)概念:指左心室射血进入主动脉的时间间隔2)临床意义:A、随心率、洋地黄的增加而减少;随年龄的增加而增加 B、心衰病人LVET缩短,临床意义,12、收缩时间比率 1)概念:是指心肌电兴奋期与机械收缩期之间的比率 STR=PEP/LVET(0.30.5)2)临床意义:A、心衰时STR值升高 B、当STR值大于0.5时考 虑心肌缺血;EF值不佳,小于40%,血液动力学临床意义,前负荷(TFC)后负荷(SVR)SV CO BP 心肌收缩力(ACI,VI),代偿,代偿,临床应用,评价心脏机械做功情况定性,定量评价心脏前负荷/后负荷独特的心肌收缩力评价,使心功能评价更趋完善实时监测血液动力学变化趋势监测血液动力学变化的同时,进行心电监护评价药物对心脏功能的影响,指导临床用药监测胸腔液体水平,控制输液速度及液体量快速,准确调整房室间期,为安装起搏器提供方便快捷的帮助,临床分析,(一)心衰分析1、心衰概念:是指在静脉回流正常的情况下,由于原发的心脏损害引起心排血量减少,不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床上以肺循环和(或)体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征,又称充血性心力衰竭(CHF),常是各种病因所致心脏病的终末阶段。CHF和心功能不全的概念基本一致,后者更广泛,包括心排量减少但尚未出现临床症状的这一阶段。,临床分析,2、病因1)原发性心肌损害:节段性或弥漫性心肌损害(心梗,心肌缺血);心肌原发或继发性代谢障碍(维生素B1缺乏,糖尿病性心肌病)2)心室负荷过重(1)压力负荷过重 见于高血压,主动脉瓣狭窄;肺动 脉高压,肺动脉瓣狭窄(2)容量负荷过重 A、瓣膜返流性疾病 B、心内外分流性疾病 C、全身性血容量增多的情况,临床分析,3、临床应用分析1)SV及CO值-心衰诊断指标2)SVR及血压-后负荷3)ACI及VI-心肌收缩力4)TFC值变化趋势-前负荷4、指导治疗,临床分析,(二)、高血压病1、诊断标准:正常值SBP18.6kPa(140mmHg),DBP12kPa(90mmHg)成人高血压SBP21.3kPa(160mmHg),DBP12.6kPa(95mmHg)临界高血压界于两者之间,临床分析,2、病因:各种因素导致血压调节功能失调 1)正常血压调节 平均动脉压=心排血量外周血管阻力 2)容量、压力调节机制 当血压下降时-钠、水潴留-血容量增加-血压升高 当血压升高时-钠、水排出增加-血容量减少-心排量减少-血压恢复正常 3)控制局部血流的自身调节机制 当心排量增加时-血压升高-刺激压力感受器-外周 血管扩张、心肌收缩力减弱-防止血压过度升高,临床分析,3、临床分析意义1)从血压、血流、阻力、液体水平之间的相互关系,全面分析高血压病因2)采用平衡疗法 左室压力升高(受体阻断剂);外周阻力增高(血管扩张剂);液体水平增高(利尿剂),广泛适用临床各科室,

    注意事项

    本文(护理139页ppt课件文档资料.ppt)为本站会员(sccc)主动上传,三一办公仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知三一办公(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    备案号:宁ICP备20000045号-2

    经营许可证:宁B2-20210002

    宁公网安备 64010402000987号

    三一办公
    收起
    展开