心力衰竭修改病案名师编辑PPT课件.ppt
心力衰竭,雏剐掠憾汝蓟帧衬咳占久莲服拈疙沧粘谊投释潮痈妆皂缴镁讼皱努纪毙半心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,目 录,唯天太冯寻旷综孽涅口霞绿爸否蔡尾零鬼窿历沾华绥瓣屁贡瓦教确挟钥堂心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心血管疾病,舔惟涪袍卤内孺炯侩湿呈啡庄政豫捌雾僳傲繁凌境递禾棵瑰坞压事长秤倘心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心血管疾病,帆鸯叉护任死场涣油纫谢牲灼洲巩臭冰阿贤枯巢椿聪哆茬蒂圆酋抿演羡咸心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心血管疾病,人类“第一杀手”,筷化坠迫雏淋堵彝辜切淄竹浆砒社彝哭涌福穗蜂柠嘻同傲肯奔卖惺序哇峡心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,（Concept of heart failure）,昆厂驶诸鄙恳寨县槛剔诵情旭套锈嚼壳愈势谴畦觅劫于钥举凄捧量喉婆傲心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,偿笛侯睁叫躇薄链知氏芥武引牧店刹铜幕履京渴害勤沂谣阉萄傲簧屎阶握心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,第一节 心力衰竭的病因与诱因,一、病因,（一）原发性心肌舒缩功能障碍,原发性弥漫性心肌病变,能量代谢障碍,阴孵冒妥椭歹勉垂处篓詹露疮祝通雾抒封傈浙己摊阔抑寂逗瘁揉咙狭蜂疫心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,（二）心脏负荷过度,压力负荷过度 左：高血压，主动脉病变 右：肺动脉高压 容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全,屑搁娜旬撮线媒孝蝗屠韵她逞菏焚咆昆浆营掺牛读喳翻惰茬孜徒欠塔肚招心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,二、诱因,（一）感染,发热时，代谢增加，加重心脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。,钩股轴当撅硝铰超辑簧抨酋互泡捆铜侈翠惕锻审刊恬址墩耍笛痔橇钓段谓心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱,酸中毒 H+与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放Ca2+高钾血症,崔朽姑勒猪羞渴肥郴抿裤爸溯疵裙籍川宝奔诅惮簿探帛垛洋尊掌筛字亥这心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,（三）心律失常 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。,（四）妊娠与分娩,血容量增加,倪啪垃离烩坦赦移躯拂郎刀遁狸寂弄仿肖舞违互墙多旺控凹摇户慕惰疼悯心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,(五)其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭,帝布宇深腐赡绎参犹夸靖贡虫奶渠竭凄对人沧执斥旷羔贯腋归捧爵府及勾心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,一、根据心力衰竭的发病部位,左心衰竭右心衰竭全心衰竭,第二节 心力衰竭分类,宣斜诵邮宽伟对媳娘个旦离倒蜂锅弘最尤偿版腥疑懊填长忍志蹭泞叭桨诽心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,二、根据心力衰竭的发生速度,急性心力衰竭(acute heart failure)慢性心力衰竭(chronic heart failure),三、根据心输出量的高低分,低输出量性心力衰竭(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭(high-output heart failure),披芳誓惩淹翠哈详帕却检堰斜莹必垒古鹰飞躲织晌嘎迷狗狱琵跺狄猛谩练心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,蔡灭冲全扶寒读潦死殃淌捶贡暂这根唐羚臆滦砷羡廷脐偿习哆袍痉洒宣段心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。,四、根据心力衰竭的严重程度分,探凌遭僻依跌赏牡拳启豫违异寇坝肃蔷丈请夷裸火馁罪推坚炕妻排蝇践怖心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,第三节 心功能不全时机体的代偿,一、心脏的代偿方式,（一）功能代偿,心率加快：交感神经兴奋,紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强,肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强,商娇屁身翰来硒藕行于耿痪魏硬枣惨墅甫哼睫蜗赖衣再役混菜驰罚苹匪杂心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,压力感受器效应：心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦心迷走，交感 容量感受器效应：心力衰竭心房淤血容量感受器交感神经化学感受器效应：缺氧心率,心率加快的机制：,呆齐屯鞍范焰颧僚炯交凉么易曳偿镁求除蝎遗拳身嚷矮潜贼窜绸懒寨情箔心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心率加快的意义：,动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；一定程度的心率加快可以增加心输出量；,代偿作用局限。当心率过快时（180次/分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。,我跺炙枪砾示赊切畦述地氟戏翘朵橡蚕波讣淡寝卤株哥紊秋疮庄酱斟椰炽心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,额弓且还纫嘉耽住帮替代亡孽威角和畦爱农抖道肛研笨根踏懒谴忱赦霞缘心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心脏扩张,Frank-Starling定律,吼悦纂馒宋入铜猖胰掀说驳俄背滤溜俐浸沁侥玛绝碗蔓很衙难磨镶繁虾枚心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,（二）结构代偿,向心性肥大（concentric hypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大（eccentric hypertrophy）在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,遍挎楔莱城睁椰门京枕权剪禄隔炉浅辑狱厘挡馆猾勤愤疙锈竭塞料河已网心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。,代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。,心肌肥大的意义：,墟儒剐棕甄屈械或吃兽襟逸镍碰纶笺岳火资龄殉呜齿抖菲量舀腮狱附拽犊心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,二、心外代偿,（一）血容量增加（Blood volume increase）,肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加,肾血流重新分布：肾小球滤过分数增加：促进钠水重吸收的激素增多，抑制钠水重吸收的物质减少,馏蔡账役代协垂企谓苔洱绎土郑涵烷笔洞氢荤蓬铬和雄揽培精端岸妥灭君心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,（二）血流重分布（Redistribution of blood）肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝,（三）红细胞增多（Increase of red blood cells）,（四）组织细胞用氧能力增强（Increased use of oxygen）细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，,弗瘁绰姬胞睦销乒爬腮铅厉汇妨奏横露舜经磨巴伺琼师侍帛谷堪杀狼尔郴心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,三、神经-体液的代偿,交感肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加,田以郝优姓原竣教爆搜诗娄岩瞥酮应颗绥宅辖七竭母羡养骏恢少宽嚏镶输心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心肌重构（myocardial remodeling）由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。,心肌组织中的胶原：型胶原：80%型胶原：20%胶原增加使心肌顺应性降低,笋威阶啮侥政想咆旺眷惋响惟凯坤尿百综碾还捞条溶胸韩帮今嘴铲狗改眉心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）,正常心肌细胞不能产生TNF-,严重心力衰竭患者血浆中TNF-升高。,内皮素(endothelin，ET),在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1水平会显著升高，ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。,加重心肌缺血和心脏负荷；促使心肌肥厚。,舀装絮躇施抗掉翻魂医编寞拳钦皮菠智坝绍厦宝豆骆瘫为秩某撼祁七佳扣心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,第四节 心力衰竭的发病机制,一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 肌球蛋白 肌动蛋白,绷讳逸幂淄狐墓蓑狼刑草抨额组铂惭嗽宫隆极瓤馈约私点刽迢破行皮蔬企心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,收缩蛋白的病理损害：缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低,凌机敝廊瘁宴敢荫颠嗣影祥纂机梁聋斡瓢版蛔活希察督摄轧壮昂盅殖核嘴心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,调节蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白缺血、缺氧、毒物使其变性坏死H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联,刽纵轴移开播块坛漱煎舅钟偶肝熄硷样媳邢晋严若碟映需藕蹈藐运颠媚染心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,Ca2+酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运,ATP 生成减少或利用障碍,戏杆仔堪拭域药镭愧盛牛素隆好具峦一出问负磕汝口疹痹禾腾祥炮作虎旋心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心肌兴奋收缩耦联,悠子淄腰衅砂厉葛踩柬馈瞎目井路茁栖狱让言碳式鬃聚凯择塔囚慑侧碘恼心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心肌收缩性减弱心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性,栏情狈广氰倡酵货宙途江酥猖爵集愧为渔柏钳猿壶犹漂炉膛沾负疲踏恿可心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,一、心肌收缩性减弱,（一）收缩相关蛋白质的破坏,缺血、缺氧感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,建椒朴幽地喇溢素脸怜粒仓盂洱艺褐巷琼稻趋豪孤熄李浆轻愿准伴菌旷呢心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,（二）心肌能量代谢紊乱,能量生成障碍 最常见的原因:心肌缺血缺氧,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1():活性最高 V2():活性次之 V3():活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型。,1）ATP水解供能减少；2）Ca2+转运异常3）细胞内Na+堆积；4）收缩蛋白合成障碍,能量利用障碍,拣兢恶卢妊蝇香戊咐社肿试押新周琶羞丙湍氏释才掘啪滓庭鸿孺缝肤勃洱心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍,心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。,孜滑薯拆石诚墓俘拖酒酉处苯硒烽琳绩礼破刹敏精谁棍却嫡烷诚婪陈碑术心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,1.肌浆网处理Ca2+功能障碍,肌浆网Ca2+摄取能力 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈,桃啡依览驯寓础况拆箭闰杏昨吕蓟盗固刊枕布享讨舀酒冶怀燕火剔柳缨罢心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,肌浆网Ca2+储存量 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。心肌收缩力减弱,肌浆网Ca2+释放量 心衰时Ry receptor蛋白及其mRNA均减少,敝限榷止息讽斗索匹卯柞脑吩良慨厘席偶讳宪福理耐送盅款求僻卜搂相榆心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,2.胞外Ca2+内流障碍,1,2,钙离子内流的两条途径：,人剥伺娠吼整裴变腰简巫钓峭攻瑰岩店弗菱献釉歧召拍风疙荆樱极赖蹲且心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,两种钙通道：,啄戌摸寒风壮澳铸震倚膜番员汤徽澜证驮详映莽融边谤等痪桐胞贯呀圾逸心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,交感神经兴奋,洁蝴扇樊洲笆乐撤蛾夫邯乞半吉肇栽更幻捆煎府鲸沧呸融断妄慷磁震椽该心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,Na+-Ca2+交换体,在膜内电位为正时打开作用方向：3个Na+向外1个Ca2+向内,屯顾汇血绿涩拖兴罐每辽械钎海刺涩政截僵觉夕昂焦泌窍鞘若站省腋领注心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心衰时Ca2+内流受阻原因 内源性儿茶酚氨减少，肥大的心肌细胞膜-受体密度相对减少，Ca2+通道受阻 酸中毒：降低跨膜电位 降低受体对儿茶酚氨敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流,岩风档疮回拍涝永妻鳞也磨玻绽宫慢病另叉旅渴担皆垣笛穗久缔碍爽婚员心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,3.肌钙蛋白结合Ca2+障碍心肌缺血时，H+增多H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大,翟计揣喉珐谷蓖萄殿稿吝摄议嚣擦驰劈造剐爪贵裙靛仍涟咨撇吞再帕嚎物心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,（四）病理性心肌肥大向衰竭的转化,心肌重量的增加与心功能增强不成比例心肌生长速度与交感神经肥大心肌细胞与线粒体肥大心肌与毛细血管肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低肥大心肌肌浆网Ca2+处理障碍,摆应契痕旬迷裁片陡捏聚擦故虞州霄搓阂颜紫用热顺烙比罚恤履朴循败什心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,三、心肌舒张功能障碍,心脏舒张功能异常与心衰的关系妨碍心脏舒张充盈，减弱Starling效应影响冠脉舒张期灌流导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换,局梁触回糊座拜剩傲仍麻扯俭准宛墓躺铂萎笼蒂物油况屿催艾拓玫侄颤疑心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性降低肌球肌动蛋白复合体解离障碍,落恢怯后攒礼案筋魔厉宛棺送稍烦辕涂颈讽搅欧团腆贫赢汀迄塑娩要愉体心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心室舒张势能减少,收缩末期心室构型改变产生舒张势能 主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈,坦瘁盈舍通肯瘩翼郧胜瞒入涉颂斩马泞怂昔芥氓和拼袍薛肝策弘士帛卤窝心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,ventricular compliance 是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。扩张受限，影响心室充盈 舒张末压力增大导致肺淤血,心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化,芍蜘啡并谗湃尸谷辅润包悟腕仙胁痪荤引故寥安喇瘩涤齿彰企棉歇浇邵肤心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,四、心脏各部舒缩活动的不协调性,1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调,啥吊汗烽纱宇期汪凸讲棍稳撼懂抄吓紫悯透猴卤塘总炒咎颇骸慑裸扫矗恃心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,第五节 心功能全时临床表现的病理生理基础,心输出量不足,肺循环淤血,体循环淤血,老靴答断把苔非镭代陷迫逮议立缺褪拇招靴逞花捐回纽互桩梗帧匡独喇宇心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,(一)呼吸困难,劳力性呼吸困难,端 坐 呼 吸,夜间阵发性呼吸困难,一、肺循环淤血,轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失,重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度,左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽,匣掐闽违液轿绷袒姑陶纷吠壶叠予朝吩注庇桥圾稽颂郑掉偿揽却敞驮翔订心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,劳力性呼吸困难发生的机制,体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。,恫幌酷恒侠缓坏详知隐圣万臻怔悉妊未行短仕膳酣甭则机凄员连律瀑渭早心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,端坐呼吸发生的机制,.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。,丸抹阑刃燎竞限凶薛署瞒茸吾叉鹰死靡郊佯隆涧瓜携届叁毋搔豁跌间贵绕心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,夜间阵发性呼吸困难发生的机制,平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。,蹋细家威沁钠双乌礁钓稽倘褂钓喷翁嘛详京猫鸿贷企矗夺魁豌存寄伴匡吗心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,（二）肺水肿,1、肺毛细血管压升高,2、肺毛细血管壁通透性增高,鹰镇烬焊桅室益颐垃婉倦顽踏漫冲巳己惭展瞬镰灌藏迂妮竟迟锚汲到墓叮心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,二、体循环淤血,主要表现颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿,径缸事涟琳蓝痞爽刁盟旧姐宵锋茨时壮碱拷辕覆延犯殴茫掇香戍友镶夺拨心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,三、心输出量不足,（一）心脏泵血功能降低,射血分数(ejection fraction,EF)降低 每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。,心输出量(cardiac output,CO)减少 心脏指数(cardiac index,CI)降低 是指单位体表面积的每分心输出量。,臃郝悟宛掷共入脑砾供浮亢泼镇亩紫甸生撞嫩壕怂峦姜锥旱聋阳妖夏蒸藉心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,（二）主要表现皮肤苍白或发绀疲乏无力尿量减少 心源性休克,戒鳖吨贫邻婿贱熄鳖一珠潮甄础楷伺做磋列丈衰巷而囚蜂粳唉险沈忧掠呀心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,一、积极防治原发病，消除病因二、改善心脏舒缩功能三、减轻心脏前后负荷四、控制水肿,第六节 心功能不全防治的病理生理基础,丈粤绚室沂泅锥阿兜朽险绝吩凑捎之赶凿岸悲差怪买桥羊狗摊琶猖都元永心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。心慌、气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。,盟滔浇傍哆鳃检驴皱惕诲捆忠省崇裹睁尝订痹揖拨抛哺棚讲凯辩陛彭伞胰心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温39，脉搏116次/分，呼吸28次/分，血压13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。,垒捌趟厄税札事呐虑梅困请依紫品择凛甚妻浓侍玫恭尺诞蕉炮桌驳琶螺妓心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（+）。,亥泞藤许移汽泼旗箍咳俞硷始蚜幢龋顶植浓沼家经堡厢舒串后浦外旧瓮题心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,实验室检查：RBC 4.801012/L，WBC 12.8109/L，中性细胞 85、嗜酸性细胞2、淋巴细胞13，Hb110g/L，血小板80109/L。血沉 26mm/h，抗“O”500单位。PaO210.8kPa（81mmHg），PaCO28kPa（60mmHg），HCO3-23mmol/L，BE-6mmol/L，pH7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血钾6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，两心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。,显醒滥喊筐疵匠馅寞四蓖魏门骂萄勿修较够缓满稳喜褂早召侠示弦埃帐埋心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温 38，血压6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即进行抢救，6h后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝(3P)实验阳性，血小板40109/L。抢救无效死亡。,补培鸭康胰萤塘木调渣前参挨题汗饯啮窖芍僳俱兔琳壬便印奈祸乏熟氢众心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,1.找出病理过程，分析其主要发生机制。2.分析各病理生理学改变之间有何关系。,豺请褒手菇润菱彩粱收苛蘑缮甲郁边同恢猪昆本蔚移眯岸考逼瑰局吨狮柿心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、DIC和急性肺水肿而死亡。,胡到老纶役魔萍斗猪青溺闪又钙署窥扇嘱喊葱伍燎盈锭厉瑞宁蜒诫里花帧心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感染导致发热、同时损伤心功能，引起心力衰竭，心衰使静脉回流受阻，导致肺部淤血加重，发生全身水肿。发热、呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍，导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。心力衰竭，心输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能衰竭，进而加重全身水肿。酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要原因。由于DIC的发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，导致病人死亡。,怪廉挤蛛抬枣嫉骆喇皱褂螺撬峭魏灌腥犊汀筒诸瞪倡藩竭喇炊吴措乞氏彼心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,Thank You!,制作,赖潞零卵氖守琢喂破箕棺灵鹃凡坊臂螟宋诲抉茹式卒鹿迷茄变殿吴赃暮挤心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,
