第6章 局部血液循环障碍课件.ppt

第六章 局部血液循环障碍 Local hemodynamic disorder,心 脏 A V N-体液调节,正常机体有动脉和静脉,通过心脏和神经体液调节来保持动态平衡,维持正常血液循环。如平衡破坏，则引起血液循环障碍。,血液循环障碍类型:局部：冠心病（冠状动脉粥样硬 化）影响全身全身：右心衰，全身血液循环障碍可在身体局部表现出来二者关系：互相联系,互相影响,(一)血液改变:1.血液量改变:增多充血 减少缺血 2.血液质改变:血液凝固性增高血栓形成 血液内出现异物栓子栓塞梗死(二)血管壁改变:1.血管壁通透性增高水肿，漏出性出血 2.血管壁完整性破坏破裂性出血,动脉性充血静脉性充血（淤血）,局部血液循环障碍,第一节 局部充血,概念：局部组织或器官的血管内的血液含量增多 类型：1.动脉性充血（Arterial Hyperemia）2.静脉性充血（Venous hyperemia）又称淤 血(Congestion),一、动脉性充血局部组织或器官因 动脉输入血量增多而发生的充血,原因：各种原因经神经体液调节血管舒张神经兴奋性升高或血管收缩神经兴奋性降低血管内的血流加快，使微循环脉血灌注量增多,常见的类型：1）生理性充血：情绪激动、运动、饮食后的胃肠道 2）病理性充血：炎性充血：常见于炎症反应的早期 减压后充血：受压的组织或器官突然解除压力 细动脉反射性扩张充血，如一次性大 量抽取胸水或腹水,病变：肉眼：大组织器官体积轻度增大 红颜色鲜红（RBC增多，氧合血红蛋白增多）热代谢增强，温度升高 镜下：局部细动脉及毛细血管扩张充血经过 结局 1)解除病因可完全恢复 2)高血压或动脉硬化等破裂性出血(如脑出血)3)增强局部组织的抗损伤能力,二、静脉性充血概念：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血 管和小静脉内而发生的充血，又称被动性充血，简 称淤血（congestion）。原因：静脉受压 肿瘤压迫，绷带过紧（不能代偿）静脉腔阻塞 静脉内血栓形成，栓塞（不能代偿）心力衰竭,左心肺淤血右心肝淤血,病理变化：肉眼：大淤血的组织或器官体积肿大。紫淤血的组织或器官颜色暗红,还原Hb增多 凉局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加镜下：细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多，毛细血 管腔扩大 影响和结局：淤血性水肿 Cap.壁缺O2通透性 淤血性出血 Cap.和小V.内流体静压 实质细胞萎缩、变性、坏死 间质细胞及结缔组织增生淤血性硬变,慢性肺淤血1.原因:左心衰竭2.机制:左心腔内压力升高肺V回流受阻肺淤血3.病变：肉眼：肺体积增大，重量增加，暗红色，质地变实，切 开有淡红色泡沫样液体流出 镜下：1)肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血 2)肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC 3)心衰C:左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔 内吞噬含 铁血黄素的巨噬C,4.临床表现:1)气促、缺氧、呼吸困难2)端坐呼吸:端坐的体位、减轻淤血 3)粉红色泡沫痰 5.结局:长期慢性肺淤血肺组织缺血乏氧肺组织纤维增生肺褐色硬化,慢性肝淤血1.原因:各种原因引起的右心衰竭,如肺心病等2.机制:右心衰上下腔V回流受阻肝淤血3.病变:肉眼:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、黄相间,状似槟榔,故称槟榔肝 镜下:小叶中央V.肝窦淤血，肝C.受压萎缩甚坏死消 失，小叶周边带肝C脂肪变性4.临床表现:肝大、肝区压疼、肝功能下降5.结局:长期慢性肝淤血：塌陷的网状纤维胶原化 肝窦储脂细胞增生合成胶原 汇管区纤维增生,肝硬化,第二节 出 血出血（hemorrhage）：血液从心血管腔到体外，体腔或组织间隙一、类型 1.按有否疾病 1)生理性出血 2)病理性出血 2.按血液逸出机制 1)破裂性出血 2)漏出性出血 3.按出血部位 1)内出血 2)外出血,外出血 1.咯血呼吸道出血 2.呕血上消化道出血 3.血尿泌尿道出血 4.血便下消化道出血 5.淤点浆、黏膜较小出血 6.紫癜全身密集点状出血 7.淤斑直径超过2cm的皮下出血内出血 1.积血 积聚于体腔内 2.血肿 积聚于组织内,破裂性出血概念:心脏或血管壁破裂引起的出血原因:1.外伤 2.侵蚀性血管病变 溃疡 3.心血管壁本身病变 心梗漏出性出血概念:血管壁通透性增高引起的出血原因:1.血管壁的损害 2.血小板减少或功能障碍 3.凝血因子缺乏,二 病理变化新鲜出血呈红色，随红细胞降解形成含铁血黄素而带棕黄色；镜下见组织内红细胞逸出，有含铁血黄素或橙色血结晶存在三 后果1.少量出血可自行止血2.局部出血可吸收或机化，纤维化3.重要器官引起严重后果 1)脑出血 内囊出血、脑疝 2)眼底出血 失明 3)心包填塞 急性心功能不全4.大量出血失血性休克甚死亡,第四节 血栓形成 thrombosis,在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或某些有形成分形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称血栓(thrombus)。一、血栓形成的条件和机理 可分以下三个方面：,（一）心血管内皮损伤,心血管内膜损伤导致血栓形成，常见于动脉粥样硬化、心内膜炎、心肌梗死、高脂血症、高血压、缺氧、中毒等疾病或病理过程。是血栓形成的最重要和最常见的原因。内皮细胞具有一系列防止血液凝固的功能 心血管内皮损伤：暴露内皮下胶原，内皮损伤释放组织因子(凝血因子）激活血小板和凝血因子 启动内、外源性凝血系统、凝血酶形成,内皮细胞抑制血栓形成作用示意图,血管在止血过程中的作用,血管破损 反射性血管收缩（短，仅1530秒）基底膜暴露 血流变慢、破裂口缩小 内、外源凝血系统 血小板黏附 血小板聚集、释放 止血 血 栓 5TH 血管收缩 TXA2,1、血小板的结构：,血小板呈圆盘状，直径约24um，在电镜下可分为三区：1）外周区；2）溶胶 凝胶区；3）细胞器区；,1）外周区：（粘附作用）,A、外衣层：含有粘多糖、糖蛋白、血浆蛋白、纤维蛋白原、凝血因子V、XI、XII；B、膜层：保持血小板完整性；C、膜下层：保持血小板在静止状态时形态和激活时的伪足形成；糖蛋白共有5类：GPIV，其中GP1b、GPIIb与GPIIIa与血小板的粘附、聚集功能有关。,2）溶胶凝胶区：,由许多纤维成分组成，含散在分布的微细丝、微细管、肌动蛋白、肌球蛋白，与血块退缩功能有关；使血小板析出水份，形成结构更加紧密的血栓,3）细胞器区：,含颗粒、致密体、线粒体、糖原颗粒、高尔基体 颗粒：数量多，颗粒内含有多种蛋白质，如血小板第4因子、血小板衍生生长因子、纤维连接素；致密体：含有钙、ADP、ATP|、5羟色胺、焦磷酸盐、抗血浆素；,血小板主要表现为三种连续的反应：1.黏附反应 血小板黏附于内皮下胶原（依赖vW因子及血小板表面的胶原受体）2.释放反应 粘附后血小板被激活，释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白、血小板IV因子、血小板生长及转化因子；Ca离子、ADP（二磷酸腺苷）、TXA2（血栓素A2）、ATP、5-HT等 3.黏集反应 Ca离子、ADP、TXA2共同使血小板粘集成为持久性黏集堆,内皮损伤、血小板粘集示意图,血小板的作用：糖蛋白受体（Gplb）胶原纤维 黏附反应 vWF 血小板黏附、活化 血小板脱颗粒（颗粒、颗粒）和释放TXA2 释放反应 ADP Ca2+TXA2 血小板黏集成堆 黏集反应 血栓形成,（二）血流状态的改变,指血流缓慢或有漩涡形成，血小板可以从轴流到边流，容易粘附血管壁；另外当血流缓慢时，容易引起内皮细胞的变性坏死脱落，胶原暴露，激活内外源凝血系统，导致血小板凝聚。常见于长期卧床患者的静脉内、心瓣膜狭窄的心脏内、动脉瘤内,（三）血液凝固性增高1 获得性高凝状态：（1）手术、创伤、妊娠、高脂血症、（幼稚血小板增多，黏性增加，凝血因子合成增加）（2）DIC：严重烧伤、创伤、胃肠癌血行转移等（组织因子）（3）吸烟(血小板)2 遗传性高凝状态 V因子基因突变蛋白C失去抗 凝活性 抗凝血因子缺乏,血栓形成过程 及形态 形成过程：1.血小板粘附于裸露的胶原表面血小板被胶原激活释放 ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第因子血小板局部黏集形 成血小板堆（可逆的）启动了内外源凝血途径凝血酶原转 为凝血酶凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白血小板牢固于血 管内膜(不可逆)形成血栓头2.由于血小板血栓的阻碍，血流在其下游形成漩涡，形成新的 血小板小堆；如此反复进行，血小板粘集形成不规则的梁状 或珊瑚状，血小板梁间由有大量红细胞的纤维蛋白网填充3.血栓不断延长增大，使血管完全堵塞，血流停止，血液迅速 凝固形成红色血栓,血栓形成过程示意图,血栓形成的过程,类型：1.白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落 镜下，由血小板及少量纤维蛋白组成红色血栓:主要见于静脉内,延续性血栓尾部。红色，有一定的弹性与血管壁无粘连 镜下，由纤维蛋白网大量红细胞组成。3.混合血栓:延续性血栓的体部。灰红相间,表面波纹 状,与血管壁粘连 镜下，由血小板梁纤维蛋白网、大量红细胞和白细 胞组成4.透明血栓:组织或器官的毛细血管内，见于DIC时 主要由纤维蛋白构成,血栓类型和形态,动脉内白色血栓,混合血栓,冠状动脉血栓形成,冠状动脉血栓形成,透明血栓,透明血栓,三、血栓的结局（一）溶解或脱落栓塞（二）机化与再通（三）钙化血管内结石四、血栓对机体的影响：有利与不利（一）阻塞血管（二）栓塞（三）心瓣膜变形（四）广泛出血,血栓机化（thrombus organization）,血栓机化（thrombus organization）,循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流动，阻塞管腔 阻塞血管的异物称为栓子，固体、液体或气体一、栓子运行途经 1.体V系统和右心栓子:栓塞在肺动脉 2.主A系统和左心栓子:栓塞全身动脉 3.门静脉系统栓子：栓塞到肝 4.交叉栓塞：如先天心病时 5.逆流栓塞：极罕见,第五节 栓塞,栓子运行路径与栓塞模式,血栓类型和对机体的影响（一）血栓栓塞：1.肺动脉栓塞：95以上栓子来自下肢膝以上的深部 静脉，其结果如下：（1）中小分支的栓塞不引起严重后果（2）有慢性肺淤血肺出血性梗死（3）肺动脉大分支及主干呼吸循环衰竭猝死（4）多数小栓子栓塞右心衰猝死肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，导致急性右心衰竭肺栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管的痉挛，导致窒息和 急性右心衰竭猝死机制,肺动脉血栓栓塞（pulmonary thromboembolism）,2.体循环动脉栓塞：栓子：亚急性感染性心内膜炎，二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓和心肌梗死的附壁血栓主要栓塞：脑，内脏，肢体,（二）气体栓塞,大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管 空气栓塞，减压病 空气栓塞 颈部、胸部的大静脉受伤破裂，此处静脉腔内呈负压，外界空气进入血流 分娩、加压输液、输卵管通气、人工气腹或人工气胸等意外事故中发生 超过100ml可致猝死 减压病（沉箱病）指从高气压急速转到低气压时，溶解在血中的氮气迅速游离，而形成无数气泡，造成广泛性氮气栓塞 可致骨、肌肉、关节、肺、心、脑等出血，坏死，水肿等,后果：猝死,（三）脂肪栓塞:1.直径20m脂滴栓子肺动脉及毛细血管栓塞2.直径 20m脂滴栓子肺泡壁毛细血管肺静 脉左心体循环 全身多器官栓塞,骨折、挫伤、脂肪肝肺：水肿、出血、不张脑：点状出血、梗死及水肿血小板减少：广泛淤点 进入肺动脉9-20g可致死（右心衰）,（四）其他类型栓塞 羊水、肿瘤、细菌、血吸虫卵、异物等,第六节 梗死,局部组织或器官由于血管阻塞、血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死（动脉堵塞）一、梗死形成的原因1、血栓形成 2、动脉栓塞 3、动脉痉挛 4、血管受压闭塞,二、梗死形成的条件,血管阻塞是否造成梗死：1、供血血管类型：2、血流阻断速度3、缺氧耐受性和血液含氧量：脑 56min，心肌 2030min 严重失血，贫血，心衰时血氧含量低,三、梗死的病变及类型,（一）梗死的形态特征肉眼：1 梗死灶形状：（1）锥形 脾、肾、肺等梗死（2）地图状 心肌梗死（3）节段形 肠梗死2 梗死灶质地：3 梗死灶颜色：镜下:组织、细胞坏死,早期保留组织细胞轮廓,晚期肉芽组 织代替,（二）梗死的类型,1、贫血性梗死 贫血性梗死易发生于组织致密、侧枝循环不充分的实质性器官 心、肾、脾等,2、出血性梗死,双重血液供应，组织疏松，高度淤血的器官（1）发生条件a、严重淤血b、组织疏松 肠和肺（2）常见类型a、肺出血性梗死b、肠出血性梗死,3.败血性梗死梗死区内伴有细菌感染，细菌感染来源包括：发生在梗死前细菌来源感染性的栓子梗死发生后,四、梗死的结局及其对机体的影响1.梗死的结局 1)溶解、吸收 2)机化（小的梗死灶完全机化，形成瘢痕）3)包裹（大的梗死灶不完全机化，纤维包裹）4)钙化2.梗死对机体影响与梗死的器官、部位、梗死的范围面积有关,