第三章 局部血液循环障碍(一)课件.ppt
第三章 局部血液循环障碍(一）,局部血液循环障碍包括：血管内成分逸处血管外（通透性及完整性的改变）：水肿、积液和出血局部组织血管内血量的异常 充血、淤血 缺血血液出现异常物质 血栓形成 栓塞 梗死,第一节 充血和淤血概念:充血（hyperemia）和淤血（congestion)局部器官都是指局部组织血管内血液含量增多。*过去教材充血分类:动脉性充血 静脉性充血,一、充血（动脉性充血）概念：局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血（arterial hyperemia）又称主动性充血（active hyperemia）,简称充血。病变：局部小动脉和毛细血管扩张,（一）常见出血类型原因：1.神经体液因素:舒血管神经兴奋神经兴奋性充血 缩血管神经抑制神经麻痹性充血2.局部血管活性物质增多：分类：生理性充血：病理性充血：炎症性充血最常见 致炎因子 轴索反射、血管活性物质 细动脉扩张充血（局部红肿）,减压后充血：局部器官、组织 细动脉张力 压力突然解除细动脉反射性 扩张动脉充血（四）病变及后果：1.肉眼：局部轻度肿胀，色泽鲜红，代谢增强，温度升高。2.镜下：小动脉、毛细血管扩张，充满红细胞。,3、后果：（1）有利：细动脉扩张、血流加快，物质代谢局部温度升高，机能活动。临床：热敷、红外线照射等致充血代谢 治病（2）不利：脑充血：头痛、头晕；脑出血：高血压和动脉粥样硬化病人。,二、淤血（静脉性充血）概念：局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液於积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血(venous hyperemia)又称被动性充血（passive hyperemia）,简称淤血（congestion）淤血较动脉性充血常见，临床及病理意义较大，可发生于局部及或全身。,（一）原因：静脉受压：静脉受压狭窄、闭塞 血液回流受阻淤血例如：绷带包扎过紧、妊娠子宫压迫髂静脉、肝硬变、肿瘤压迫等.静脉腔阻塞：见于静脉血栓形成、瘤栓，侧枝循环不能建立。,心力衰竭：心肌收缩力血液搏出 静脉回流受阻淤血左心衰肺静脉血回流受阻肺淤血肺心病上、下腔静脉血回流受阻大循环淤血*静脉血液坠积：长期卧床肺淤血,褥疮。*静脉调节神经麻痹：冻伤、烧伤。,（二）病变和后果：肉眼：、器官：肿胀、包膜紧张、边缘钝圆，质软，暗红。、局部组织：暗红色（体表紫绀cyanosis）体积增大，代谢低下，功能减退，温度（局部血流淤滞，单位时间内通过局部的血液减少，组织代谢率，产热，毛细血管扩张，散热）镜下：、小静脉，毛细血管：扩张,充满血液。、组织水肿或淤血性出血。,后果：,慢性淤血,静脉压升高,缺氧和代谢产物堆积,血管基膜变性EC间隙变大,通透性升高,淤血性水肿(浆膜腔积液）淤血性出血（形成含铁血黄素细胞）,实质C萎缩变性、坏死,间质网状纤维塌陷，胶原纤维增生,淤血性硬化（无细胞性硬化）,(三）重要器官的淤血1.肺淤血:多见于左心衰竭镜下：（1）肺泡壁毛细血管扩张、充血。（2）肺泡腔：水肿液、红细胞。（3）心力衰竭细胞：巨噬细胞吞噬b形成 含铁血黄素，心衰时出现称为“心衰细胞”（heart failure cell)（4）肺泡壁变厚和纤维化肉眼：（1）淤血肺肿胀，体积（2）切面挤压见粉红色泡沫状液体。（3）肺褐色硬化（brown duration)。,2.慢性肝淤血：多见于右心衰 镜下：（1）小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张，充满血液（淤血区），肝细胞萎缩坏死（2）相邻小叶淤血区相连（淤血带）（3）淤血区周边部肝细胞脂肪变性（4）后期，间质纤维化，假小叶形成（淤血性性硬化）,肉眼：体积增大，包膜紧张；切面槟榔肝（nutmeg liver）：肝小叶中央因淤血呈暗红色，细胞萎缩；周边脂肪变呈淡黄色，两区域互相交织呈红黄相间的花纹，状似槟榔。长期淤血表面呈细小颗粒，犹如“猪皮”，淤血性或心源性肝硬化（congestive lver cirrhosis),第二节 出 血（hemorrhage）概念：血液自心、血管腔内外逸，称出血。分类：按性质分：生理性、病理性按血液逸入部位分：内出血、外出血按血液逸出机制：破裂性出血、漏出性出血按出血大小和范围：血肿(hematoma)淤点(echymosis)体腔积血,一、病因和发生机制（一）破裂性出血：心脏或血管壁破裂所致，出血量大。血管机械性损伤：创伤血管壁或心脏本身的病变：动脉瘤、粥样硬化、静脉曲张、心肌梗死、室壁瘤等。血管壁周围病变侵蚀：肿瘤、结核、溃疡病。,（二）漏出性出血：1、概念：指 通透性血液漏出2、特点：光镜下血管仍维持其完整性，但电镜下可见内皮细胞间隙增大。因其发生在毛细血管或小静脉，又称“渗血”,毛细血管前动脉毛细血管毛细血管后静脉,3、原因：血管壁损害 感染中毒：EHF，鼠疫，毒物。淤血、缺2 免疫因素：变态反应。维生素C缺乏：EC间粘合质中透明质酸合成障碍。,血小板减少或功能障碍:再障、白血病、骨髓转移瘤等血小板生成减少 原发性和血栓性血小板减少性紫癜、DIC血小板 破坏或消耗过多 先天疾患：血小板功能不全、血小板颗粒缺乏症 血小板结构及功能缺陷出血,（3）、凝血因子缺乏:先天性凝血机制障碍：少见，血友病等 获得性凝血功能障碍：VitK缺乏（II、）肝脏疾病。DIC：消耗性凝血病。,二、病理变化：(一)内出血：体腔内：积血（血液、血凝块）。组织间隙：血肿皮肤、粘膜、浆膜：瘀点、瘀斑、紫癜。(二)外出血：咯血、呕血、便血、血尿等。,三、后果：取决于出血量、速度、部位。漏出性出血：少后果轻；多重休克破裂性出血：快 超过循环血量 1/3出血性休克 重要器官者致命，如心包出血、脑出血 功能障碍：脑内囊出血肢体偏瘫 慢性出血 贫血,第三节 血 栓 形 成 概述：概念：在活体的心、血管腔内，血液发生凝固或有形成分发生析出、粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为 血栓（thrombus）。生理条件下血液保持流体状态及具可凝固性，凝血系统和纤维蛋白溶解系统始终处于平衡，即保证了血液的凝固性，又保证了流体状态。,内皮细胞的抗凝作用：1、屏障：将血小板、凝血因子、ECM分隔开。2、抗血小板粘集：合成分泌PI2、NO、ADP酶3、抗凝血酶或凝血因子：（1）合成凝血酶调节蛋白：+凝血酶 激活蛋白C（蛋白S）灭活、（2）合成膜相关肝素样分子：+AT 凝血酶、等。（3）合成蛋白S4、促进纤维蛋白溶解：组织型纤溶酶原活化因子t-PA,一、血栓形成的条件和机制（一）心、血管内膜的损伤：最重要最常见原因1.内皮细胞损伤 内皮下胶原暴露 激活血小板、XII*启动内源性凝血过程 内皮细胞释放组织因子 激活VII*启动外源性凝血过程,粘附反应(adhesion):血小板粘附于局部内膜损伤处暴露的胶原。血小板表面整合素多糖蛋白受体-vW因子胶原 释放反应(release reaction)：血小板颗粒的内容物向血小板外释出。颗粒：Fbg、PL4、PDGF、vWF 颗粒：ADP、Ca2+、5-HT等。TXA2粘集反应：ADP、TXA2为强有力的粘集介质。形成血小板血栓，此时为可逆性。,同时内皮损伤 内、外源性凝血系统凝血酶原凝血酶（核心成分）纤维蛋白原 纤维蛋白 不可逆性 血栓多见于静脉内膜炎、结节性多动脉炎、动脉粥样硬化溃疡、风湿性、细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的心血管内膜上。,胶原暴露活化因子释放组织因子,（二）血流状态的改变正常：轴流 红细胞、白细胞、血小板 边流 血浆血流缓慢或涡流出现：血小板接触内膜机会凝血因子、凝血酶浓度内皮细胞受损伤 激活内、外源 凝血途径凝血,凝血因子释放抗凝血因子,静脉易形成血栓的因素：VA4倍血流缓慢静脉瓣的存在静脉血流停滞壁薄：易受压血液粘性心脏和动脉血流缓慢或涡流出现时，血栓易形成。例如二尖瓣狭窄或动脉瘤形成时。,（三）血液凝固性增加：主要指血小板和凝血因子质和量的增高，血液高凝状态。1、遗传性高凝状态：少见 V因子基因突变编码的蛋白使蛋白C失去抗凝血作用2、获得性高凝状态：1）凝血因子：DIC、羊水栓塞、恶性肿瘤、溶血时大量促凝物质入血。2）血小板增多或血小板粘性增加：如妊娠、产后、手术后、吸烟、高脂饮食等。3）抗磷脂抗体综合征：免疫性疾病产生抗磷脂抗体 血液高凝状态,二、血栓形成的过程及血栓的形态：（一）血栓形成过程：1.血小板的沉积与凝聚2.血液的凝固（二）血栓类型：1、白色血栓（pale thrombus）（1）形成过程：血小板粘集堆珊瑚状小梁中性粒细胞吸附 纤维素网形成,（2）特点：肉眼：粗糙、与血管壁连接紧密。灰白，质坚实 的小结节或赘生物白色血栓。是静脉血栓的头部（起始部）镜下：血小板小梁：珊瑚状，伊红色。（血小板/析出性血栓）白细胞：位于小梁表面少量纤维素网。红细胞：位于小梁间。（3）好发部位：血流较快部位：动脉、心室（瓣膜赘生物）。见于延续性血栓的头部。,2、混合血栓（mixed thrombus）静脉延续性血栓的体部。（1）形成过程：血小板小梁漩涡另一血小板小梁形成 小梁间形成纤维蛋白网，网眼中RBC（2）特点：红白相间层状（又称层状血栓）粗糙干燥圆柱状，有粘连。（3）好发部位：房颤（左心房球形血栓）、动脉瘤内又称附壁血栓,混合血栓与死后凝血块的区别鉴别 混合血栓 死后凝血块质地 干燥，粗糙，质硬 湿润，光滑，柔软 易碎，无光泽 富于弹性色泽 红白相间，分层状 均质暗红，鸡脂样与管壁 头部与管壁紧密 与管壁无紧密粘连的关系 粘连,3、红色血栓（red thrombus）（1）形成过程：血流缓慢（停滞）红色血栓（形成同血管外 凝血过程）构成延续性血栓的尾部。（2）特点：镜下：纤维素网，红细胞。肉眼：（新鲜）：暗红、湿润、具弹性。（陈旧）：干燥、易碎、无弹性 4、透明血栓（hyaline thrombus）：见于DIC（1）好发部位：微循环小血管（微血栓）（2）特点：主要成分：纤维素（纤维素性血栓）,补充：其他血栓的分类方法一、按血栓的部位分类：1.附壁血栓：贴附于心脏房室和血管内膜面的血栓。2.闭塞性血栓：引起血管管腔完全堵塞的血栓。3.球形血栓：见于左心房、二尖瓣口的上方。（猝死）4.赘生物：发生于心瓣膜上的附壁血栓。常为白色血栓二、按血栓的内容分类：1.细菌性血栓（腐败性）：2.癌（瘤）血栓：,三、血栓的结局1、溶解、吸收：纤溶酶、蛋白水解酶（WBC)2、软化、脱落：形成栓子3、机化、再通：机化：纤溶酶活性不足；血栓存在时间较长 肉芽组织长入机化。再通：（recanalization）机化后水分吸收收，血栓干燥收缩或部分溶解 产生裂隙，形成迷路状，由血管内皮细胞覆盖，形成新的血管，使已被阻塞的血管部分地重新 恢复血流的现象称再通。4、钙化：旧血栓钙盐沉着。静脉静脉石,四、血栓对机体的影响：（一）有利方面：止血，防止感染扩散。例：胃溃疡、结核空洞。（二）不利方面：1、阻塞血管：（1）动脉：不完全阻塞：缺血萎缩 完全阻塞：缺血性坏死。脑动脉血栓脑梗死；冠状动脉血栓心肌梗死。（2）静脉：侧枝循环未建立 血栓形成如：肠系膜静脉血栓肠出血性梗死 肢体浅表静脉血栓形成：无症状（侧支循环丰富）。,淤血、水肿出血、坏死,2、栓塞：血栓栓子栓塞梗死、栓塞性脓肿3、心瓣膜变形：心瓣膜血栓机化 例：风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎。4、微循环的广泛性微血栓形成（DIC）广泛出血、休克,粘连瓣膜口狭窄纤维组织增生疤痕收缩瓣膜关闭不全,
